Birincil eritrositoz. Eritrositoz nedir ve neden tehlikelidir?

Eritrositoz, kırmızı kan hücrelerinin ve hemoglobinin kan dolaşımında bir artıştır. Bu her zaman kan dolaşımındaki bir değişiklikle ilişkili patolojik bir süreçtir. Bu sürece vücudun adaptasyonu yardımcı olur.

Eritrositoz ve sonraki hastalıklar:

• kabarık süreçler;
• kronik tipte açlık

Hastalığın etiyolojisini anlamak önemlidir. Nedenini şu şekilde anlayabilirsiniz:

• mevcut hastalık belirtileri;
• Shliakhi Likuvannya

Hastalık sürecini takip etmezseniz kaçınılmaz süreçler yaşanır.

Eritrositoza neden olur

Çok çeşitli hastalıklar var. Fizyolojik eritrositoz tipinin nedeni vücuttaki fizyolojik değişikliklerdir. Çoğu zaman yüksek dereceli ülkelerin topraklarında kendini gösterir.

Bölgesel gücün nedeni ekşiliğin olmayışıdır. Kan hücreleri önemli ölçüde titreşir. Bu saldırgan sürecin gelişim mekanizması:

• sonuç olarak eritropoietin görülür;
• beyincik bölgesinde kan hücreleri oluşturulur

Patolojik bir davranış sürecinin gelişimi. Bu süreç, boşaltılan hava kütlelerinin olduğu bölgelerde lokalizedir. Yenidoğan döneminde daha sık görülür. Nedeni bağırsak açlığıdır.

Hamilelik sırasında minimum kırmızı kan hücresi sayısı azalır. Eritrositoz türleri:

• dış görünüş;
• mutlak görünüm

Mutlak hastalık türünün nedeni beynin zayıflamasıdır. Kışkırtıcı faktörler:

• kalbinin doğuşu

Hemoglobin ve eritrositlerin artan seviyesi eritrositozdur. Plazma yetersiz. Altta yatan patolojinin nedenleri:

• büyük kan kaybı;
• kan dolaşımının azalması;
• nadir çalıntı

Ayrıca aşağıdaki hastalık türleri de vardır:

• birincil yolculuk;
• ikinci yürüyüş

Eritrositozun birincil tipi genetik bozuklukların kalıtımıdır. Genetik hasar şu şekildedir:

• globin kusurları;
• özel regülatörün azaltılması;
• hemoglobin dokulara salınmaz

Hemik hipoksi – görünür eritropoietinin uyarılması. Gökyüzünde görüldü.

Eritrositoz ikincil tip

Ve ana hastalığın mirası. Bu patolojinin türleri:

• dış görünüş;
• mutlak görünüm

Azalan eritrosit seviyesi - ikincil tipte mutlak eritrositoz. İkincil tip hastalığın nedenleri:

• iskemik süreç;
• tüy;
• beyincikte kırmızı cisimlerin görünümü

Nitrik iskeminin nedeni:

• elin varlığı;
• ateşleme kutuları;
• darlık;
• hidronefroz osvita

Şişliğin ortaya çıkmasının nedeni:

• patoloji nirok;
• kabarık;

Eritrosit sayısındaki artışın ek nedenleri:

• nirok'un yeniden dikilmesi;
• sporculara malzeme transfüzyonu;
• nörohumoral bozukluklar;
• hormonal dengesizlik

Aşağıdaki hormonlar hormon kullanımını artırır:

• katekolamin hormonları;
• glukokortikoidler;

Hipoksiye eşlik eden süreçler:

• eritropoietin çıkışı;
• eritrosit seviyesinde artış

Yaygın eritremi, nedeni şişme süreçlerinin varlığı olan bir patolojidir. Bu durumda kanda önemli oranda kırmızı kan hücreleri bulunur. Aşağıdaki hipoksi türleri görülür:

• dolaşım;
• hemik;
• solunum;
• Tekstil

Hemik hipoksi, kan sistemindeki oksijen kapasitesinin azalmasıdır. Etiyoloji artıyor:

• zehirli gaz;
• nitrat seviyeleri

Çeşitli ekşi açlık - kalp yetmezliği. Solunum hipoksisi pulmoner patolojilerin sonucudur. Patoloji verilerine örnekler:

• kronik bronşit;
• kronik hastalıklar ve efsaneler;

Doku hipoksisinin nedeni biyolojik oksidasyonun azalmasıdır. İkinci zammın nedeni hastalık:

• dış hipoksi;
• hipobarik hipoksi;

Bu patolojik hastalık aşağıdaki hasarlarla karakterize edilebilir:

• bina yıkıldı;
• Şafi'nin çatısının yıkılması;
• asansörde hasarlı struma;
• madendeki rüzgar akışının zarar görmesi

Dekompresyon hastalığı barometrik basınçta bir azalmadır. Hemokonsantratif eritrositozun nedeni kan damarlarından kan kaybıdır. Bu koşullara örnekler:

• terlilik;
• bunu düşün;
• enfeksiyonlar;
• taşıma;
• Opiki;
• koma;
• cilt şekli

Hipererotik eritrositozun nedenleri:

• stres;
• yüksek oranda kırmızı kan hücresi

Gaisbeck sendromu semptomatik eritrositozun etiyolojisidir. Bu sendromlar kendilerini gösterir:

• eritrositoz;
• hareketli basınç

Çöküş türünde bir zayıflık var.

Eritrositoz - semptomlar

Eritrositoz belirtileri bir tür hastalıktır. Ana semptom hastaların cildinde kırmızı lekelerdir. Hastalığın ilerlemiş türü, cildin renginin değişmemesiyle karakterize edilir. Birisi hastalandığında dalak büyümez.

Cildin siyanozuna bağlı bir semptom gelişir. Patoloji, arteriyel basıncın yer değiştirmesinden kaynaklanmaktadır. Çökme durumlarında aşağıdaki belirtilere dikkat edin:

• kırmızı cilt;
• siyanoz;

Vaquez hastalığının belirtileri:

• chervone barvlennya suçluyor;
• cildin kaşınması;
• Büyümüş dalak

Abdominal eritrositoz, kırmızı kan hücrelerinde artış ile karakterizedir. Hastalığın ek belirtileri:

• baş ağrısı;
• yorgunluk;
• uyuşukluk;
• asteni;
• Kan pıhtılarının aydınlatılması

Laboratuvar bulguları şunları içerir:

• trombosit sayısında artış;
• retikülositlerin sayısı belirtilir;
• ultrason;
• hematokrit değerleri;
• pelografinin gerçekleştirilmesi;
• nirkovyum ultrasonu;
• gaz deposu takibi;
• birincil kökenli eritropoietin;
• kan testi; soruşturma;

Eritrositoz tedavisi

Altta yatan patolojiyi tanımlamak gerekir. Kisnem terapisi yapılmaktadır. Eritremi kanıtı için kan alma işlemi yapılır. Kan replasman tedavilerini tanıtın.

Kullanılan plazma hacmini artırın. Hasta kişinin karnının altını düzeltin. Enfeksiyon ishal önleyici tedavi gerektirecektir. Koma durumunda insülin reçete edilir.

İzotonik içecekler de ayağa kalkar. Litik araçları kullanarak sıcaklığı azaltın. Konservatif tedavinin etkisiz olduğu durumlarda cerrahi yöntemler reçete edilir. Ve ayrıca yok edilenler için de hasta olacağım.

Onkolojinin tespiti için cerrahi teknik önemlidir. Aşağıdaki ürünleri içerir:

• yağlı otlar;
• çıkarılabilen ürünler

Dudak ışıklarını kapatmak önemlidir. Hastalandığında belirsiz azalır.

Hastalık Vaquez, nedeni hücresel dokunun ciddiyeti olan - miyelopoezden önce, serbest eritroid proliferasyonu ve hematopoezin 4 aşamasının korunmuş farklılaşmasıyla ortaya çıkan - kronik bir hastalıktır. Hastalıkların yapısı ve ortalama göstergelerinin arkasında 4. sırada yer alıyor. Eritrositoz yaşlı ve yaşlı insanların (orta yüzyıl - 60 yaş) bir hastalığıdır. Hem gençlerde hem de çocuklarda ara sıra hastalık atakları meydana gelir. Gençlerde hastalık daha rahatsız edicidir.

Belirtiler:

Eritrositoz, rahatsız edici ve görünüşte iyi huylu bir taşma ile karakterizedir.

Klinik ilerleme birkaç aşamaya ayrılır:

koçan veya düşük semptomatik, evre, zazvichay, trivalist 5 yıl, minimal klinik belirtilerle;
evre ІІА - dalağın miyeloid metaplazisi olmadan eritremik ileri evre, süresi 10-20 yıla ulaşabilir;
evre IIB - dalağın miyeloid metaplazisi ile eritremik, alevlenmiş evre;
evre III - miyelofibrozlu veya miyelofibrozsuz hipertremik miyeloid metaplazinin evresi (anemik evre); Akut, kronik miyeloid lösemide olası sonuç.
Ancak hastalığın ilk başlangıcı yaz aylarında ve yaşlılarda ortaya çıksa da her hasta bu üç aşamayı da geçmiyor.

Birçok hastanın anamnezinde, tanı anından çok önce, su prosedürleri, “iyi”, yüksek derecede korunan kan testleri ve duodenal ektopi ile ilişkili postoperatif tedavi endikasyonları vardı. Dolaşımdaki eritrosit kütlesindeki bir artış, kan viskozitesinde bir artışa, mikro dolaşım yatağında staza, periferik damar desteğinde, yüz derisinde, kulaklarda, burun ucunda ve parmakların distalinde bir artışa yol açar. görünür mukoza üzerinde değişen derecelerde kırmızı-siyanotik bir leke bulunur. Artan viskozite, yargısal, özellikle de serebral problemlerin yüksek sıklığını açıklar: uykusuzluk, kafada ağırlık hissi, görme bozukluğu. Olası epileptiform ataklar, felç. Hastalık, ilerleyici hafıza kaybından kaynaklanır. Hastalığın erken evrelerinde hastaların %35-40'ında arteriyel hipertansiyon tespit edilir. Hücresel hiperkatabolizma ve sıklıkla etkisiz eritropoez, sekoik asitin endojen sentezinin artmasına ve ürat metabolizmasının bozulmasına neden olur. Aşama IIB ve III'ün geçişini zorlaştıran ürat (sekateik asit) hastalığının klinik belirtileri. Vulcanis ve duodenumun çeşitleri visseral komplikasyonlarla ilişkilidir; çeşitli yazarlara göre bunların sıklığı %10 ila 17 arasında değişmektedir.

Adli komplikasyonlar polisitemili hastalar için en büyük tehlikeyi oluşturur. Bu hastalığın benzersiz bir özelliği, hem tromboz hem de kanama riskinin hemen ortaya çıkmasıdır. Trombofilinin bir sonucu olarak mikro dolaşım bozuklukları, eritromeloloji ile kendini gösterir - şiddetli kızarıklık ve distal parmakların ve bacakların şişmesi, buna yanıcı bir ağrı eşlik eder. İnveter eritromeloloji, parmakların, ayakların ve ayak bileklerinin büyük damarlarının trombozunun öncüsü olabilir. Hastaların %7-10'unda koroner damarlar tespit edilir. Tromboz gelişimi bir dizi faktörle ilişkilidir: 60 yaş üstü, vasküler tromboz öyküsü, arteriyel hipertansiyon, herhangi bir lokalizasyon, kan ekfüzyonu veya antikoagülan veya antiplatelet ajanlar kullanılmadan gerçekleştirilen trombositaferez tedavisi. Miyokard enfarktüsü ile ilişkili trombotik komplikasyonlar bu hastalarda en sık görülen ölüm nedenidir.
damarlarda spontan kanama, burun kanaması, ekimoz, trombosit-damar dilinin tahrip edilmesi ve hemostazın karakteristiği olarak kendini gösterir. Mikrodolaşım kanamasının patogenezi, kusurlu, neoplastik trombosit hareketinin agregasyonundaki azalma nedeniyle önemlidir.

Dalak, kan elemanlarının artan birikmesi ve tutulmasından kaynaklanan evre III'te genişler. Evre IIB'de splenomegaliyi ilerleyici miyeloid metaplazi takip eder. Lökosit formülündeki bozukluklar, eritrokaryositoz eşlik eder. Büyümüş bir karaciğer sıklıkla splenomegaliye eşlik eder. Her iki aşama için karakteristik. Posteritremik evrenin seyri değişkendir. Bazı hastalarda her şey yolundadır, dalak ve karaciğer oldukça genişler ve kırmızı kan seviyeleri uzun süre normal aralıkta kalır. Aynı zamanda splenomegalinin ilerlemesi, büyüme, büyüme ve blastik dönüşümün gelişmesi de mümkündür. Akut lösemi hem eritremik aşamada hem de posteritremik miyeloid metaplazi aşamasında gelişebilir.

Suçluluk nedeni:

Vrozheniy:
ekşilik noktasına kadar yüksek hemoglobin sporiditesi;
düşük ravent 2,3-difosfogliserat;
Eritropoetin'in otonom üretimi.
- Pridbany:
fizyolojik ve patolojik nitelikteki arteriyel hipoksemi:
"mavi";
kronik hastalık;
tavuk;
yüksekten uçanların zihinlerine uyum.
Nirok hastalığı:
kabarık; ;
sistoz;
nitrik parankimin yaygın hastalığı;
arterlerin stenozu.
:
serebellar hemanjiyoblastom;
bronşiyal karsinom
endokrin hastalığı:
üstteki sarmaşıkların şişkinliği. : ;
siroz;
Budd-Chiari sendromu;
hepatom; .

Likuvannya:

Beklenmedik yardım. Eritrositoz ile ana tehdit damar katlanmasıdır. Temel olarak bunlar sküler-bağırsak kanamaları, enfarktüs öncesi, tekrarlanan vasküler bacak, arteriyel ve tekrarlanan venöz tromboz vb. Polisiteminin basit tedavisinde, trombotik ve hemorajik komplikasyonları doğrudan durdurmak ve daha da önlemek önemlidir.

Planlanan terapi. Eritremi için mevcut tedavi, rastgele kan akışı, sitostatik ilaçlar, radyoaktif fosfor ve interferon kullanımını içerir.

Açık bir klinik etki sağlayan kan alma, bağımsız bir debridman yöntemi veya sitostatik tedaviyi tamamlayabilir. Eritrosit artışından kaynaklanan erken evrede, yeterli miktarda reopoliglusin verilmesinden 3-5 gün sonra cilde her biri 500 ml'lik 2-3 kan alma işlemi uygulayın veya fizyologa merhaba demek istiyorum. Kalp-damar hastalıkları olan hastalarda 1 işlemde 350 ml'den fazla kan alınmaz, ekfüzyon haftada 1 defadan fazla yapılmaz. Kanama, reaktif reaksiyonlara neden olduğundan lökosit ve trombosit sayısını kontrol etmez. Ciltte kaşıntıya, eritromelolojiye, varisli damarlara ve duodenal ülserlere neden olur, kan akmasına yenik düşmez. Eritrositlerin fizyolojik faktörler ve reopoliglusin ile uzaklaştırılmasıyla eritrositferez ile değiştirilebilirler. İşlem hastalar tarafından iyi tolere edilir ve 8 ila 12 ay içinde kan sayımlarının normale dönmesiyle sonuçlanır.

Sitostatik tedavi, proliferatif kemik iliğinin ileri aktivitesini baskılamayı amaçlar ve etkinliği 3 ay sonra değerlendirilir. Tedavi bitiminden sonra lökosit ve trombosit sayısında azalma çok daha erken gerçekleşir.

Sitostatik tedavi endikasyonları arasında lökositoz, trombositoz ve splenomegali, pullu kaşıntı, iç organ ve şahda şekil bozuklukları ile ortaya çıkan eritremi; Önden kan almanın etkisi yetersiz, tolere edilebilirlikleri zayıf.

Sitostatik tedavi için kontrendikasyonlar - hastaların çocukları ve genç yaşları, ileri aşamalarda tedaviye dirençlilik ve hematopoietik depresyon riski nedeniyle ortalamanın üzerinde aktif sitostatik tedavi.

Eritremi tedavisi için aşağıdaki ilaçlar kullanılır:

alkilleyici maddeler - miyelosan, alkeran, siklofosfamid.
Tercih edilen ilaç olan hidroksiüre 40-50 mg/kg/doz dozunda. Lökosit ve trombosit sayısı azalınca doz 2-4 kez 15 mg/kg'a çıkarılıp 500 mg/kg'lık rapel doz reçete edilir.
Polisiteminin tedavisinde yeni bir yön, miyeloproliferasyonu, trombosit sayısını ve kan damarlarını değiştirmeyi amaçlayan interferon ilaçlarının formülasyonudur. Terapötik etkinin ortaya çıkması için geçen saat 3-8 aydır. Tüm kan parametrelerinin normalleşmesi optimal bir etki olarak değerlendirilirken, eritrosit tüketiminin %50 oranında azalması gerçekçi olmayan bir etki olarak değerlendirilmektedir. Etkinin elde edildiği dönemde, bireysel olarak seçilen doza geçiş yapılarak haftada 3 kez 9 milyon OD/doz kullanılması tavsiye edilir. Likuvannya iyi tolere edilmeyi ve birçok kadere karşı sigortalanmayı hak ediyor. İlacın bariz avantajlarından biri lösemi varlığında yatmaktadır.

Hasta olduğunuzda yaşam kalitesini iyileştirmek için semptomatik tedavi uygulayın:

salgı hastalığı (klinik belirtilerle, gut), 200 mg ila 1 g'lık ek bir dozda alopurinolün (miluritis) sürekli kullanımını gerektirecektir;
Eritromeloloji, 500 mg aspirin veya 250 mg metindolden önce endikedir; Şiddetli eritromeloloji durumunda ek heparin belirtilir;
Vasküler tromboz durumunda antiagreganlar reçete edilir, hiper pıhtılaşma durumunda heparini günde 2-3 kez 5000 OD'lik tek dozda heparin takip eder. Heparin dozu laringeal sistemin izlenmesiyle belirlenir. Trombofilik komplikasyonların önlenmesinde asetilsalisilik asit en etkilidir, ancak durgunluğu hemorajik doza bağlı komplikasyonları tehdit eder. Aspirinin temel koruyucu dozu doz başına 40 mg'dır;
çocuğun cildinde kaşıntı; antihistaminikler onu hafifletir; Önemli veya daha büyük (2 aydan daha erken olmayan) etki interferondan kaynaklanıyor olabilir.

© Vikoristanya malzemeleri sitenin yönetimine aittir.

Eritrositoz, kandaki kırmızı kan hücrelerinin artmasıyla karakterize bir durumdur. Eğer ona sadece bir laboratuvar görüntüsü gibi bakarsanız, şunu unutmamak önemlidir: çok sayıda kampın ötesinde güçlüÜstelik bazı bölümlerde fizyolojik bir karakter de olabilir.

Diğer semptomlarla ilişkili birçok farklı eritrositoz türü vardır ve tedaviye yaklaşımlar farklılık gösterebilir. Deri lezyonu durumunda, hastanın kırmızı kan hücrelerinde belirgin bir artış varsa, patolojinin nedenlerini ve bununla nasıl mücadele edileceğini belirlemek için daha ileri tedavi gerekebilir.

Eritrositozun nedenleri ve türleri

Eritrositoz ile nedeni ne olursa olsun kırmızı kan hücrelerinde bir artış olur ve bu da hematokritte bir artışa neden olur. Bazı durumlarda, diğer kan hücrelerinde belirgin bir artış olur; bu, örneğin Vaquez hastalığı gibi kistik beyin dokusunun fonksiyon bozukluğunu yansıtır.

Kan testi sonuçlarını objektif olarak değerlendirmek için yetişkin çocuklarda, erkeklerde ve kadınlarda oluşabilecek normun dikkate alınması önemlidir. Bu nedenle hematokrit normunun üst sınırı erkeklerde 0,48, kadınlarda ise 0,47'dir. Eritrositler erkeklerde ve kadınlarda 5,5x10 12 /l ve 5,0x10 12 /l, - 164 g/l ve 172 g/l aşırı fazlalığından sorumlu değildir. Vajina kg'ı başına eritrosit kütlesi erkeklerde 36 mg'dan, kadınlarda 32 mg'dan fazla değildir.

Hematolojik analiz verilerine dayanarak kırmızı kan hücrelerinde azalma olduğu belirtiliyor, bu nedenle sebebinin ne olduğunu bulmak çok gerekli. Başka bir deyişle, vücuttaki kırmızı kan hücrelerinin sayısında bir artış olabilir veya bu geçici bir nitelikte olabilir ve hücre kütlesinin ve plazma hacminin yenilenmesiyle ilişkili olabilir.

Bu nedenle, çeşitli eritrositoz türleri vardır:

• Birincisi, kemik iliğinde üretimin artmasına bağlı olarak hücre sayısı artıyorsa nedeni çoğunlukla genetik mutasyonlardır;
• İkincisi hipoksi, anemi vb. ile kendini gösteren başka bir patolojinin varlığını yansıtır;
• Mutlak – dolaşımdaki kırmızı kan hücrelerinin miktarı artar;
• Vodnosny - kırmızı kan hücrelerinin sayısı normal aralıktadır, ancak yeterli olmayabilir.

Hakkında afferent eritrositoz Eritrosit sayısı artmazken plazma sayısının azaldığı görülüyor. Vücudun damarlarında dolaşan çok sayıda hücrenin olduğu, bu durumun normal olduğu, ancak nadir parçaların kaybı nedeniyle kanın kalınlaşmasıyla eritrositozun laboratuvar belirtilerinin ortaya çıktığı anlaşılmaktadır. Sıvı eritrositoz sıklıkla ikincil niteliktedir ve eritrositlerin kendilerinin veya hematopoietik dokunun patolojisi ile ilişkili değildir.

İntravenöz eritrositozun nedenleri şunlar olabilir:

1. Ateş sırasında su alımı nedeniyle su israfı, ishal ve kusmayla birlikte bağırsak enfeksiyonları;
2. Opikova hastalığı;
3. Hipertansiyon, anksiyete ve anksiyete bozukluğu ile kendini gösteren Geisbeck sendromu.

Mutlak eritrositoz birim başına mutlak kırmızı kan hücresi sayısında bir artış eşlik eder. Bu süreç, içinde çok sayıda hücrenin yerleştiği ve olgunlaştığı beyincikteki artan proliferatif aktiviteden söz eder ve bunların olgunluk aşaması, patolojinin tüylü doğrusal doğasını göstermek için yetersiz olabilir. Mutlak eritrositozun nedenleri:

1. Referans polisitemi;
2. Spazmodik ailesel eritrositoz.

Birincisine eritrositoz denir. buna hematopoez patolojisi ve eritrosit dolaşımı eşlik eder. Genetik mutasyonların bir sonucu olarak, kanserojenlerin kemik iliğine girmesi sonucu ortaya çıkabilirler. Bu eritrositoz grubu şunları içerir:

• Eritremi - dolgun bir yapıya sahiptir ve beyin omurilik sıvısı tarafından aşırı kırmızı kan hücresi üretimi ile birlikte görülür;
• Kırmızı hücreler çoğalmalarının uyarıcısına (eritropoietin) karşı aşırı duyarlıysa, reseptör aparatının anormallikleri (ameliyat) ile birlikte birincil eritrositoz.

Eritrositozun ikincil doğası Kemik iliğinde solucan hücrelerinin oluşumunu uyaran eritropoietin salgısının artmasıyla kendini gösterir. Aşağıdaki testler için vücudu telafi edebilirsiniz:

• Kronik solunum yetmezliği için (bacak apseleri, tüberküloz, kronik bronşit, bronşiyal astım, amfizem vb.);
• Venöz kanın arteriyel yatağa salınmasına bağlı kalp kusurları durumunda (kalpten gelen septum ve büyük damarların doğuştan kusurları);
• Ventilasyonun azalmasıyla birlikte şiddetli obezite ve beyin hasarı olan kişilerde ağrı oluşur;
• İçlerine çektikleri rüzgarda ekşiliğin yokluğunu akıllarında taşıyan yüksek dağ sakinleri, dağcılar;
• Kötü Kurtlar arasında;
• Androjenleri tıbbi olarak alan kişiler.

Bazı durumlarda hipoksi sonucu sekonder eritrositoz gelişmez., Bu olabilir veya olmayabilir, ancak eritropoietin konsantrasyonunun artmasıyla:

1. Nirkov patolojisi – kanser ve diğer şişlikler, fırçalar, Nirkova nakli sonrası doku, hidronefrotik dönüşüm, polikistik hastalık, Nirkov arterlerinin şişmesi;
2. karaciğer kanseri;
3. Kabarık küçük beyin.

Sekonder eritrositozun nadir nedenleri arasında uterus fibroidleri ve malign yeni yumurtalıkların yanı sıra feokromositoma yer alır. İkincil eritrositoz, tıpkı birincisi gibi hem mutlak hem de mutlaktır - bunun nedeni kandaki eritrosit sayısındaki aynı artıştır.

Eritrositozu teşhis etmek için hangi testlere ihtiyaç vardır?

Kırmızı kan hücrelerinin yer değiştirdiği tespit edilirse, değişikliğin nedenleriyle doğrudan ilgili olarak ileri tedavi yapılması gerekir. Hasta muayene edilir, alınan sıvı değişiklikleri, patolojinin niteliği ve geçmişte yapılan operasyonlar aydınlatılır.

Eritrositozun laboratuvar tanısı şunları içerir:

• Kan hücresi sayımının harici analizi - yalnızca kırmızı kan hücrelerinde veya beyaz kan hücrelerine (lökositler, eozinofiller) benzeyen diğer hücrelerde ve ayrıca trombositlerde bir artış olabilir;
• Kanın gaz depolamasının önemi: ya daha düşük bir asit doygunluğu ya da daha yüksek bir karboksihemoglobin konsantrasyonu (Kurts'ta olduğu gibi), dolayısıyla daha yüksek bir eritrositoz;
• Eritrosit kütlesinin değeri ve kan plazmasının hacmi;
• Ravent eritropoietin (güvenilir bir gösterge değil, kapsamlı bir şekilde değerlendirilmektedir).

Laboratuvar tetkiklerinin ardından karın içi organların ultrason ve BT çekimleri yapılarak durumun netleştirilmesi sağlanıyor; kanıtların ardından diğer organlar şüphe açısından yakından takip ediliyor. Belirli bir ilk tanı durumunda beyin omurilik sıvısının trefin biyopsisi yardımcı olabilir.

Malyunok: Eritropoetin ile karşılaştırıldığında eritrositozun temel tanısı kabul edildi

Primer eritrositoz

Semptomatik eritrositoz (ikincil) başka bir patolojinin belirtisi olmadığından, yani nedeni, belirtileri ve tedavi taktikleri anlamına geldiğinden, eritrositlerdeki birincil artış, kendi özel nedenleri ve klinik belirtileri olan bağımsız hastalıklarla birleştirilir, bu nedenle bulmak mantıklıdır. Rapordaki yeni şey hakkında bilgi verdi.

Khvoroba Wakeza

Primer mutlak eritrositozun en yaygın nedeninin Vaquez hastalığı veya polisitemi olduğu düşünülmektedir. Bu hastalık, üç hematopoietik hücrenin (eritrositler, trombositler ve lökositler vb.) aşırı çoğalmasının eşlik ettiği kistik ve beyin dokusunun kronik kabarık patolojisine yol açar. dolaşımdaki kan hacmindeki hareketler ve dalağın genişlemesi.

Eritrositoz yaşlı insanlarda görülür, erkeklerde patoloji daha sık teşhis edilir. Hastalığın görünürdeki nadirliğine rağmen (bölgedeki milyon nüfus başına yaklaşık 5 vaka), sorun, yüksek tromboz insidansı, hastalarda kanama ve ayrıca lösemi yüzeyinde polisitemi dönüşümü riski ile ilişkilidir.

Vaquez'in hastalığının nedenleri arasında şunlar yer alıyor:

1. Eritropoietin ile tutarlı olmayan anormal kan hücresi klonlarına yol açan kan hücrelerindeki spontan mutasyonlar;
2. Çöküntü – örneğin Yahudiler arasında ailevi bir patoloji vakası fark edildi.

Beyin omurilik sıvısında olgunlaşan anormal kırmızı kan hücrelerinin klonları bağımsız olarak ve kontrolsüz bir şekilde çoğalarak ortaya çıkar çünkü eritropoietin bunlara etki etmez ve bunlar eritreminin ana substratı olarak kabul edilir.

Vaquez hastalığında mutlak eritrositoz, kan viskozitesindeki (kalınlaşma), boğazdaki değişikliklerin yanı sıra karaciğer ve dalağın yapısında ve boyutunda hasar ile ilişkilidir. Kanı kalın olan hastalarda trombüs oluşumu daha yavaştır, dokularda hipoksi ve kan durgunluğu gelişir. Kırmızı beyinciğin gerginliği, fonksiyonu güçlendirilinceye, yapısı ve fibrozisi güçlendirilinceye kadar sağlanabilir.

Gerçek eritrositoz yavaş yavaş gelişir, ilk aşamalarda sık görülen belirtiler vermez ve ara sıra teşhis edilebilir. Eritreminin ilk belirtileri şunlardır:

• Kafada ağırlık ve gürültü;
• Kafası karışmış;
• Şafağı yay;
• Soğuk cilt biter;
• Rahatsız uyku.

Bu semptomlar, özellikle ileri yaştaki kişilerde gerekli özen gösterilmeden kaybedilebilecek diğer birçok hastalığı, mide bulantısını, arteriyel hipertansiyonu taklit eder. Dolaşan kan hacminde ve içerdiği hücre sayısında artışla birlikte, yenilenme belirtileri ortaya çıkar:

1. Kırmızı renkli cilt, özellikle vücudun ıslak kısımları;
2. Kılcal damarların genişlemesi ve ciltte küçük kan lekeleri;
3. Genişlemiş damarların kabuğunun arkasındaki skleranın kızarıklığı;
4. Sert damağın aşırı rengi ile yumuşak damağın mavimsi rengi;
5. Cilt kaşıntısı;
6. Parmak uçlarında siyahlık, ağrı ve karaciğer ağrısı.

Hastalığın ileri evrelerinde hastalarda şiddetli baş ağrıları, kemiklerde ağrı, kalp, tansiyon, deride kanama, deride hematomlar görülür. Muayenede dalak ve bazen de karaciğer büyümüştür. Eritrositoz yoluyla artan viskozite, deri ve mukoza sistemindeki mikrotrombotik, trofik bozukluklarla ilişkilidir.

Sered ukladneni- serebral arterlerin trombozu ve felç, kalp enfarktüsü, legen arterin tromboembolisi, schuta ve bağırsaktan kanama. Primer eritremili hastaların kanında eritrositoz ve hemoglobin artışının yanı sıra sekonder eritrositozda her zaman görülmeyen lökosit ve trombosit sayısında artış görülür.

İkincil eritrositoz

İkincil eritrositozda, kırmızı kan hücrelerinin yerine kırmızı kan hücrelerinin yer değiştirmesi, asit eksikliğine yanıt olarak adaptasyon süreçlerini ve ayrıca patolojiyi - kırmızı kan hücrelerinin oluşturulması için uyarıcıların aşırı salgılanması, kanda kalınlaşma, stres, endokrin bozuklukları, vb. İkincil faktörlerin sınıflandırılması eritrositlerin artmasına neden olur.

mikroskop altında eritrositoz

Stres eritrositozları depodan çok sayıda hücrede kan dolaşımına duyulan ihtiyaç ile ilişkilidir. Onları şuraya yönlendirin:

• Güçlü duygular ve sinir şoku;
• Üç değerlikli uykusuzluk;
• Dünyaüstü fiziksel çekimler;
• Hipertansif krizler.

Aşırı efor durumunda, dalağın reseptör aparatına etki eden, kısalan ve periferik kana gönderilen ve içinde depolanan adrenalin ve diğer biyolojik olarak aktif maddelere dikkat edin.Kırmızı kan pıhtıları. Bu tip sekonder eritrositoz geri dönüşümlüdür ve sonunda kendi kendine tasfiye olabilir.

Yani sıralama hemokonsantre sekonder eritrositoz su israfından veya kumaşın kaplardan hareket etmesinden. Sonuçta doku kütlesinin parçaları değişmez. Sebepler şunlardır:

1. Aşırı terleme (sıcak atölyelerde çalışmak, su içmeden güneşte uyumak, şiddetli ateş);
2. Organ patolojisi, zehirlenme, bağırsak enfeksiyonları, beynin şişmesi durumunda taşıma ve kusma;
3. Diyabetli hastalarda ketoasidoz;
4. Opikova hastalığı;
5. Büyük virülans ve nekrotik deri lezyonları.

Lehenevius sekonder eritrositozu- Solunum organlarının çeşitli hastalıklarının en yaygın nedenlerinden biri. Eritrosit sayısında artış olduğu için buna mutlak eritrositoz denir. Bu vücut daha ziyade bir çöküş değil, ekşiliğin yokluğuna tepki olarak doğal bir süreçtir.

Pulmoner eritrositozun patogenezi, kan asitlerinin doygunluğundaki azalmaya, dokulardaki hipoksik değişikliklere, eritropoietin sentezinin teşvik edilmesine ve çok sayıda eritrosit olgunlaşmasının aktivasyonuna dayanır. VIN şu durumlarda tetiklenir:

• Bronşlarda kronik obstrüktif inflamatuar süreçler;
• Bronşiyal astım;
• Amfizem;
• efsane parankimi ile büyük töreni gördükten sonra kamp;
• Akciğer atelektazisi;
• Pnömoskleroz;
• Göğüsteki yapışıklıklar boş;
• Şiddetli plörezi;
• yeni oluşturulan efsane;
• Pnömokonyoz (örneğin asbestoz);
• Legen arter ve damarların stenozu.

Pulmoner tipteki bozukluktaki laboratuvar değişikliklerinin özelliği, yüksek eritrositoz ve artan hemoglobine (bir litre kanda 10x10 12 / l'ye kadar ve daha fazla eritrosit ve 250 g'a kadar ve daha fazla hemoglobin) dayanmaktadır. Kanın çok kalınlaşmasına bağlı olarak eritrosit sedimantasyon hızı (ESV) sıfıra eşit olabilir.

Semptomatik eritrositozun bağımsız nedeni düşünülür tavuk Dokulardaki hipoksik süreçler nedeniyle kandaki karboksihemoglobin artışına neden olur.Tavuk kronik bronşitten muzdaripse veya obeziteden muzdaripse kırmızı kan hücrelerindeki artış daha da büyük olacaktır.

Olgun kistik beyin omurilik dokularının parçaları bu hormonlar tarafından beslenir ve sekonder eritrositozlarda önemli bir yer tutar. endokrin-metabolik türleri patolojiler. Eritrosit sayısındaki azalma, kanser, tiroid bezinin patolojisi (hiperaldosteronizm, Cushing sendromu, feokromositoma), hipofiz bezi, erkeklerde sempati (yeni yaratım), yumurtalıklar (kist, tüberküloz) dahil olmak üzere tiroid bezi hastalıklarının karakteristiğidir. ).

Dolaşım bozukluğu eritrositozları kalp ve kan damarlarının patolojisine eşlik eder - venöz kanın arteriyel kola akışına bağlı konjenital kalpler, legenik arter patolojisi, kronik pulmoner kalp yetmezliği. Önemli konjenital kalp anormallikleri olan, yaşamın ilk aylarındaki çocuklarda kötü koku nadir değildir.

"Nirkovy" eritrositoz- eritrosit sayısındaki diğer bir yaygın bozukluk türü. Yaprak bitlerinin neden olduğu organ parankimindeki hipoksi, eritropoietin üretimini uyarır ve görünüşe göre beyin omurilik sıvısında solucan hücrelerinin oluşumunu artırır. Sebepler arasında hem kötü huylu hem de iyi huylu yeni oluşum, polikistik hastalık, hidronefrotik dönüşüm, kan damarları veya organ nakli yer alabilir.

Sekonder eritrositozun daha nadir nedenleri arasında yeni yıldız altı fallus, karaciğer kanseri, hepatik ven trombozu, vulva ve 12 parmaklı bağırsakta vulgaris, rahim fibroidleri, dalak hastalığı, beyincik ve burun boşluğunda hemanjiyoblastom yer alır.Mesleki dezavantajları vardır. Manganez ile çalışırken, artan titreşim akıllarında, kaba karbon testereler veya rüzgarda kum varlığında eritrosit sayısının arttığına dair kanıtlar vardır.

Eritrositoz çocuklarda da daha sık görülüyor. İçlerindeki eritrositler ve hemoglobin artışının en karakteristik faktörleri arasında konjenital kalp hastalığı, legen patolojisi ve çocuğun fonksiyon bozukluğu yer alır. Patolojinin genetik doğası sıklıkla teşhis edilir.

Kistik serebral pars hiperplazisi ile eritremi, çocuklarda trombosit ve lökosit sayısında artış nadiren teşhis edilir. Yaşamın ilk günlerinden itibaren kandaki hemoglobin seviyesi artar ve 200 g/l veya daha fazlasına ulaşabilir. Eritrositoz belirtileri suedia, kalp yetmezliği, hızlı nabız, ishal, kalp yetmezliğini içerebilir. Düşük doğurganlıkla doğan Down ve Beckwith sendromlu büyük çocuklarda neonatal eritrositozun daha yaygın olduğuna dair kanıtlar vardır. Böyle bir olgunun nedeni çoğu zaman belirsiz bırakılır.

Likuvannya eritremi önlerinde, önlerinde yatıyor sebepler. Eritrositlerin iç organ hastalıklarının veya iç salgı enfeksiyonunun arka planına karşı sekonder yer değiştirmesi durumunda, tedavi ana patolojiyi ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır, eritrositozlu tavuklar ayrılacaktır. Labial ülser ile obezitesi olan kişiler, hastalıklarını azaltmadan önce iyi yaşamalıdır. vajina.

Primer eritremi kan alma, eritrositferez ve sitostatik ajanlarla tedavi edilir. Kanın viskozitesini ve boğazını normalleştirmek için heparin, aspirin ve çanlar kullanın. Primer eritrositozu olan bebekler, daha fazla anemi gelişme riski yüksek olduğundan, daha fazla anemiyi önlemek için kan alma işlemine de tabi tutulabilirler.

Video: eritrositoz dersi

Video: polisitemi - birincil eritrositoz, "Sağlıklı Yaşa!" Programı

Sporadik polisitemi (eritremi, Vaquez hastalığı)- miyelopoezisin önündeki hücre seviyesinde karakteristik şişlikle birlikte lezyonların olduğu kronik bir lösemidir sınırsız çoğalma bu müşteriler Maliyet tasarrufundan farklılaşınüç parostki için, tercihen kırmızı renkte.

Hastalığın erken evrelerinde kulaktan beyin omurilik sıvısının çoğalmasına kadar. Dalakta miyeloid metaplazi.

Epidemiyoloji

hastalık sıklığı 100 binde 06-16'dır. nüfus;

Nehir başına 1 milyon nüfus başına 5-6 bölüm.

KLİNİK

Klinik tablonun 2 sendromu vardır:

bol miktarda(Bolluk - kırmızı kan): kandaki eritrositler, lökositler, trombositlerin sayısında artış;

miyeloproliferatif: CM'de ve ekstramedüller bölgede her üç hematopoezin hiperplazisinin gelişimi.

Hastalığın aşamaları:

Aşama I- Pochatkova (5 veya daha fazla kaya):

plethora ölü, dalak ele gelmiyor, eritrositoz ölü, CM - panmiyeloz, AT artabilir, tromboz oluşabilir.

Sahne ІІА- Dalağın miyeloid metaplazisi olmadan eritremik (alevlenmiş):

dalağın genişlemesi olmadan pletori'nin basit bir versiyonu, üç kez 10-15 kat veya daha fazla; durum bozuldu: görme bozukluğu olan ağrılı migren temelinde baş ağrısı, anjina pektoris temelinde kalp ağrısı, sıklıkla cilt kaşıntısı, eritromeloloji (ellerde parmak uçlarında patlamaya benzer saldırı benzeri ağrı ve kırmızı deriyle hiçbir şey yok) ).

IIВ aşaması- Dalağın miyeloid metaplazisi ile eritremik süreç:

splenomegali, hafif hepatomegali, kırmızı-siyanotik cilt, şiddetli serebral semptomlarla birlikte kan damarlarının stabil hareketi, koroner ve serebral damarlarda tromboz, damarların alt ucundaki damarlar Bu klinik aynı zamanda kronik dissemine intravasküler pıhtılaşma sendromu nedeniyle kanamaya da neden olabilir. ., (ilk olarak) tip 2 ağrı sendromu, sekoik asit metabolizmasının bozulması (gut kliniği), sekoik hastalık ile birlikte scutum ve 12 parmaklı bağırsağın belirtileridir; Kanda: Pansitoz, çok sayıda kan hücresinin mikro dolaşım yatağını tıkaması, hastalık başlangıcı, şok, fonksiyon kaybına bağlı olarak organ ve dokularda reaksiyonlar.

Aşama III- Terminal, iyi huylu şişkinliğin maligniteye anemik dejenerasyonu:

KML'nin tipik bir klinik tablosu vardır ve bu da patlama krizine (AML sendromu) neden olur; Miyelofibrozun bir sonucu olarak (ayrıca CM'nin stromal fibrozisi) - kırmızı kan hücreleri (anemi), trombositler, lökositlerin seviyesinde bir azalma.

UAC'de: Eritrositlerin, hemoglobinin, trombositlerin, lökositlerin, HER'nin hareketi keskin bir şekilde artar (1 mm veya çizgi), hematokrit 0,7.

Duktus kistinin trepanobiyopsisi tanının morfolojik olarak doğrulanması yöntemi kullanılarak gerçekleştirilir.

Eritrositoliz

Eritremi için tıbbi ziyaretler

Eritrositoz - Bu, kandaki hemoglobin ve eritrositlerdeki değişikliklerle karakterize edilen bir durumdur. Dolaşımdaki eritrositlerin ve sıvıların kütlesi artarsa ​​mutlak eritrositoz artar. Hacimsel birimlerdeki hematokrit değeri normalde erkekler için 40-48, kadınlar için 36-42'dir. Benzer eritrositozda en önemli rolü eritropoietin oynar. Eritropoez aktivitesinin artmasına bağlı olarak eritrositoz gelişir. Eritropoietin dokularda titreşir ve sentezi doku organındaki asitin doygunluğundan kaynaklanır. Dünyanın tartar reseptörlerine sahip olduğu varsayılmaktadır. Eritropoetin'in kana salınımındaki artışlar, altta yatan arteriyel hipoksemiye veya kan dolaşımının bozulmasına bağlı olabilir. Eritrositoz yakından ilişkilidir birinci, azalan ve ikincil eklemelerde. Geri kalanlar, eritropoietin aracılı eritropoez üzerindeki etkisi nedeniyle çeşitli somatik hastalıklardan etkilenir. Eritrositozların patojenik mekanizmalara göre de sınıflandırılması vardır. Büyük bir grup, arteriyel hipoksemi olarak adlandırılan eritrositozdan oluşur. Nedenleri kronik hastalıklı akciğerler, konjenital “mavi” kalp, hastalıklı vasküler akciğerler (arteriyovenöz şantlar, vb.), Pickwick sendromu (alveoler hipoventilasyon ile obezitenin aşırı aşaması), hemoglobinin asit taşıma fonksiyonunun bozulmasına göre (met-, karboksi sülfat ) - tavukların eritrositozu Eritrositoz gelişir ve dokularda asit üretiminin zarar görmesi sonucu telafi edici bir yapıya sahiptir.

Eritropoietin üretiminin bozulmuş regülasyonunun bir sonucu olarak gelişen eritrositozlar, lokal nitrik iskemiye (oftalmik arterlerin stenozu, hidronefroz, polikistik hastalık, nirok gelişiminde anomali) dayalı paraneoplastik eritrositozlar ve eritrositozlardır. Klinik semptomlarİkincil eritrositozlar değişkendir ve ana patolojik sürecin özünü gösterir. Hemogramlarda kan sayımlarında normalden anlamlı seviyelere yükselme görülür. Lökosit ve trombosit sayısı normal aralıktadır. Eritrositozun sekonder oluşumunu suçlamak, hastalığın spazmodik doğasından şüphelenmemize olanak tanır. Protein kısmında bir bozukluk oluştuğunda hemoglobin ve asit molekülleri stabil hale gelir ve dolayısıyla dokulara ulaşması zorlaşır. Eritrosit kütlesindeki artışa fizyolojik bir reaksiyon olan doku hipoksisi gelişir. Oksihemoglobin için ayrışma eğrisi sola işaret etmektedir. Başka bir spazmodik eritrositoz grubu, eritropoezin bozulmuş hormonal regülasyonuna dayanmaktadır. Özellikle çocuklarda ve gençlerde spazmodik eritrositoz tespit edilir. Hastalık, mavi siyanoz, yüksek düzeyde kırmızı kan hücreleri, hemoglobin, hematokrit; Lökosit ve trombosit sayısı normal aralıktadır. Kan viskozitesindeki artış, kan damarlarının yenilenmesi ve içlerindeki kan akışındaki artış, hastalığın klinik belirtilerini gösterir. Hastalığı olan hastalarda vasküler komplikasyonların gelişimi, laringeal kandaki aşırı eritrosit faktörlerine, kan damarlarının genişlemeleri ve trombohemorajik sendromla aşırı dolmasına dayanır. Kutlama ilkeleri. Likuvannya, eritrositoza neden olan nedenleri belirlemeyi amaçlamaktadır. Hipoksik eritrositoz için - ekşi tedavi. Vasküler şantlar için – cerrahi tedavi. Sigara içenler için - pripiniti dumanı. Aşırı kilolu vücut ağırlığı ile çiğneme diyeti belirtilir.

Uykululuğun nedeni tartışılmıyorsa eritrositozla ilişkili tehdit düzeyini ve hematokritte değişikliklere yol açabilecek sonuçları değerlendirin. Bacaktaki kronik obstrüktif hastalıklar için kan alınmadan önce kalbinizin dikkatli bir şekilde tedavi edilmesi gerekir. Kan alma için hematokritin %60'ın üzerinde olması endikedir.

Büyük hastalık nedeniyle kalacağı tahmin ediliyor. Artan kan kütlesi trombotik komplikasyonlara yol açabilir.

Kırmızı kan hücrelerinin vücutta birçok işlevi vardır. Çoğu durumda patolojiler ve kanama tespit edilebilir. Kırmızı kan hücrelerinin en sık görülen belirtisi eritrositozdur.

Eritrosit seviyesinin normalleşmesi

Eritrositoz – lykuvannya

Kırmızı kan hücreleri ve kan akışını normalleştirmek için diyetinizi değiştirmeli ve sağlıklı bir yaşam tarzı sürmelisiniz. Hemoglobin seviyesini düşürmek için hemoglobini azaltan gıdaları (et, baklagiller, ıspanak vb.) kapatın. Süt ürünlerinin fermantasyonunu artırın. Et ürünlerini balık, deniz ürünleri ve bitkisel proteinle değiştirin.

Diyetinizi değiştirmeden kırmızı kan hücrelerinin sayısını normalleştirmek yeterli değildir. Kendinize dikkat etmeniz ve bu sorunun nedenini bilmeniz önemlidir. Bazı durumlarda, hemoglobini azaltmak ve kan replasmanının yapılmasını önlemek için hastaya kan alma reçetesi verilir.

Eritrositoz durumunda, özel ilaçlar için çabalamak ve inceltilmiş kanı ve zayıflamış kan damarı duvarlarını hafifleten ilaçları almak gerekir.

Doktor patolojik süreci çözmek için önerilerde bulunacaktır. Kan kalınlaşmasını azaltmak için çay, komposto, meyveli içecekler vb. gibi daha fazla sıvı içirin.Vücuttaki olası hasarı tespit etmek için derhal kan bağışında bulunun.Diyetinizden önce daha fazla meyve ve sebzeye yer verin. Bu sadece eritrositlerin yeterli şekilde aydınlatılması için değil, aynı zamanda gerekli şekil ve boyutların oluşması için de gereklidir.

Gelişmiş kan testi hakkında daha fazla bilgiyi videoda bulabilirsiniz.

Asidik olmayan su içmeli ve klorlu su içmekten kaçınmalısınız. Gazlı içeceklerin kullanımını da sınırlamak gerekir. Kandaki kırmızı kan hücrelerinin sayısını normalleştirmek zor değildir. Bu amaçla kuralların anlamlarına uyun ve düzenli olarak barınma sağlayın.

Uygunsuz banyo nedeniyle kompresyon

Özel ilaçların yetersiz ve uygun şekilde kullanılması nedeniyle eritrositoz tedavileri ortadan kalkabilir.

Eritrositozun şiddetine bağlı olarak uygulanan tedavi aşağıdaki durumların başlamasını engelleyebilir:

• Dudakların mavi tonu ortaya çıkıyor
• Baş ağrısı ve karışıklık
• Woohoo'da gürültü
• Arteriyel basıncın azalması
• popo

Birçok organ ve doku hızlı eritrosit çoğalmasından muzdariptir. Sonuç olarak kan kalınlaşır ve kanın pıhtılaşması riski artar.

Karaciğer ve dalağın boyutu artar ve anjina pektoris belirtileri de ortaya çıkabilir.

Daha fazla artış ciddi geri dönüşü olmayan sonuçlara yol açabilir.Önemli sonuçları ortadan kaldırmak için, kan hücrelerinin sayısını artırmaya yönelik bir dizi tedavi edici ve önleyici tedbirin uygulanması gerekmektedir.

Kırmızı kan hücrelerinin kaybını önlemek için şu kurallara uymak önemlidir:

1. Kan sayımlarını sistematik olarak izleyin.
2. Kardiyak pertürbasyon ve kalp yetmezliğinin benzersizliği.
3. Solunum sistemindeki iltihaplanmayı (zatürre, amfizem, akciğer tüberkülozu vb.) derhal tedavi edin.
4. Bronşite yol açabilecek kötü belirtilerden kaçının, tavuğu kapatın.
5. Egzersizleri periyodik olarak gözden geçirmek ve gerekli şeyleri yapmak önemlidir. Bu, erken bir aşamada tanınmasına yardımcı olacaktır.