Непереносимість вуглеводів: опис та лікування. Живлення при непереносимості вуглеводів Вроджений дефіцит сахарази-ізомальтази

Непереносимість вуглеводів – це нездатність тонкої кишки повністю переробляти поживні вуглеводи (цукри та крохмалі). Захворювання, зазвичай, пов'язані з дефіцитом ферментів необхідні травлення. Непереносимість лактози при цьому є найбільш поширеним типом даного захворювання, що стосується близько двадцяти відсотків дітей і до сімдесяти відсотків дорослого населення по всьому світу.

Що таке вуглеводи

Вуглеводи є основним джерелом енергії, і, поряд з жирами та білками, однією з трьох основних поживних речовин. Вуглеводи класифікуються відповідно до їх структури, заснованої на кількості основного цукру або сахариду.

Моносахарид (простий цукор) – найпростіший вуглевод. Прості цукру включають глюкозу, фруктозу та галактозу. Прості цукри мають важливе значення для травлення, і можуть бути поглинені в тонкій кишці.

Дві молекули простих цукрів, пов'язані одна з одною, утворюють дисахарид. Дисахариди, які є в їжі, це мальтоза (продукт перетравлення крохмалю), сахароза (цукор) і лактоза (цукор у молоці). Ці дисахариди в кишечнику поділяються ферментами на дві молекули простих цукрів та поглинаються організмом.

Полісахариди є набагато складнішими вуглеводами, що складаються з безлічі молекул простих цукрів. Найважливіші з них – глікоген та крохмаль.

Як відбувається перетравлення цукрів

Перетравлення їжі починається у роті, переходить у шлунок, а потім у тонкий кишечник. По дорозі, специфічні ферменти необхідні для переробки різних типів цукрів, і вони є речовинами, які діють як каталізатор для виробництва хімічних змін. Ферменти лактази, мальтази та ізомальтази (сахарази) необхідні, щоб розщепити дисахариди; у разі збоїв або порушень цього процесу може виникнути непереносимість вуглеводів.

Види непереносимості вуглеводів

Непереносимість вуглеводів може бути вродженою, первинною чи вторинною.

Уроджений стан викликається ферментними дефектами при народженні. Так, аластазія є дуже рідкісним вродженим станом та результатом генетичного дефекту, що викликає повну відсутність лактази, ферменту, необхідного для травлення молочного цукру.
Первинна непереносимість буває викликана дефектом ферменту протягом багато часу. Найпоширенішою хворобою у разі є непереносимість лактози.
Вторинна непереносимість вуглеводів часто викликається захворюванням або розладом шлунково-кишкового тракту і зникає, коли основна причина виліковується. Вторинні стани включають дефіцит білка, панкреатит, целіакію, синдром короткого кишечника і деякі кишкові інфекції. Хронічна ниркова недостатність та деякі ліки також можуть спричинити ознаки вторинної непереносимості вуглеводів.

Причини непереносимості вуглеводів

Ферменти відіграють у розщепленні вуглеводів у форми, які можуть засвоюватися і використовуватися організмом. Так, крохмаль розщеплюється на дисахариди амілазою, ферментом слини. Дисахариди мальтозу, сахароза і лактоза не можуть бути поглинені, доки вони не були поділені на прості молекули цукру відповідними ферментами, присутніми в клітинах шлунково-кишкового тракту. Якщо всі ці процеси не завершено, травлення переривається.

Хоча й не часто, дефіцит у ферментах, необхідних для перетравлення лактози, мальтози та сахарози, іноді присутній при народженні. Кількість кишкових ферментів лактази зазвичай зменшується природним чином з віком, але це відбувається різною мірою.

Травні хвороби, такі, як целіакія, кишкові інфекції та травми, також можуть зменшити кількість ферментів, що продукуються. У випадку з онкологічними хворими лікування за допомогою променевої терапії або хіміотерапії може вплинути на клітини в кишечнику, які зазвичай секретують лактазу, що призводить до непереносимості.

Симптоми непереносимості вуглеводів

Тяжкість симптомів залежить від ступеня дефіциту ферменту і коливається від легкого метеоризму до важкої діареї. У разі дефіциту лактази неперетравлений молочний цукор залишається в кишечнику, де потім ферментується нормальними кишковими бактеріями. Це викликає газоутворення, здуття живота та метеоризм. У випадку з дитиною, що зростає, основними симптомами є діарея і нездатність набрати вагу. Лактазна недостатність викликає шлунково-кишкові розлади, що починаються від тридцяти хвилин до двох годин після вживання продуктів, що містять лактозу.

Харчова непереносимість може бути сплутана з харчовою алергією, оскільки симптоми нудоти, здуття живота, метеоризму та діареї є і в першому випадку, і в другому. Харчова непереносимість, тим часом, включає фізичні реакцію харчовий продукт чи харчову добавку, і пов'язані з імунної реакцією.

Нерозщеплені цукру призводять до рідкої діареї (осмотична діарея). З проносом можуть виводитися інші поживні речовини з кишечника, перш ніж вони можуть бути поглинені.

Коли звернутися до лікаря

Необхідно звернутися до гастроентеролога, якщо у вас є такі симптоми:

абдомінальний біль,

Підпишіться на наш Ютуб-канал !

блювання або діарея,
постійні або сильні болі в животі,
незрозуміла втрата ваги,
ректальна кровотеча,
кров або слиз у стільці,
лихоманка.

Діагностика захворювання

Лікар може рекомендувати дієту без лактози протягом двох або трьох тижнів, щоб визначити, чи непереносимість лактози є джерелом симптомів. У цей період слід уникати будь-яких продуктів, що містять лактозу.

Діагноз непереносимості вуглеводів або лактози ставиться за наявності симптомів, пов'язаних із станом. Крім того, гастроентеролог може підтвердити діагноз після опитування про фізичне здоров'я пацієнта, виконання фізичної експертизи та на підставі результатів лабораторних тестів, щоб виключити інші умови, що схожі на вуглеводну непереносимість.

При підозрі на непереносимість вуглеводів діагноз може бути підтверджений за допомогою оральних тестів на толерантність.

При непереносимості лактози у немовлят та дітей молодшого віку, педіатри рекомендують просто замінити коров'яче молоко на соєві суміші. При необхідності зразок калу може бути досліджений на кислотність. Неадекватне перетравлення лактози призводить до збільшення кислоти у відходах кишечника та присутності глюкози.

Лікування вуглеводної нестерпності

Обсяг лікувальних заходів залежить від конкретної форми захворювання. Для вторинної непереносимості вуглеводів зазвичай достатньо вилікувати основне захворювання: наприклад, позбутися панкреатиту, гастриту або ентероколіту.

Складніші справи при первинній непереносимості - тобто викликаної недоліком або відсутністю в організмі певного ферменту. І тут все залежить від виду ферментопатії. Але загалом базовий принцип лікування один: прописується дієтотерапія та призначається лікувальне харчування.

При лактазної недостатності у дітей, які перебувають на грудному вигодовуванні, їм призначається прийом штучного ферменту лактази. «Штучникам» призначається годування безлактазними сумішами із соєвого білка. При галактоземії грудне вигодовування повністю припиняється. Надалі дитина перекладається на строгу дієту, коли у продуктах повністю відсутня галактоза.

Джерелами вуглеводів для пацієнтів із зазначеними видами захворювань є продукти з фруктозою.

Важливо! Альтернативні методи лікування, такі як гомеопатія, натуропатія, народна медицина, при непереносимості вуглеводів категорично протипоказані. Наприклад, всі гомеопатичні препарати виготовляються на основі цукру, який при даній патології протипоказаний і може завдати шкоди.

Поживні проблеми

Так як є значні відмінності в ступені непереносимості, лікування має адаптуватися для кожного хворого індивідуально. Молочні продукти слід уникати пацієнтам з ознаками непереносимості лактози.

Молочні продукти є важливим джерелом кальцію. Тому людям, які зменшують або строго обмежують споживання цих продуктів, можливо доведеться розглянути інші способи отримання достатньої кількості кальцію. Прийом добавок кальцію або інших продуктів з високим вмістом цього елемента може бути необхідним для задоволення добової рекомендованої потреби. Крім того, продукти з високим вмістом вітаміну А, рибофлавіну та вітаміну В 12 повинні бути включені в щоденний раціон, щоб компенсувати поживні речовини, що містяться в коров'ячому молоці.

Запобігання вуглеводній нестерпності

Так як причини дефіциту ферменту, що веде до непереносимості вуглеводів, невідомі, немає ніякого способу, щоб запобігти цьому стану.

Відмова від відповідальності:Інформація, подана у цій статті про непереносимість вуглеводів, призначена лише для інформування читача. Вона може бути заміною для консультації професійним медичним працівником.

Т.е. Боровик, Є.А. Рославцева, Г.В. Яцик, В.А. Скворцова, Н.М. Семенова,
ГУ Науковий центр здоров'я дітей РАМН

НЕПЕРЕНОСІМНІСТЬ ВУГЛЕВОДІВ

Порушення гідролізу та всмоктування вуглеводів проявляються схожими симптомами – так званою бродильною, кислою чи осмотичною діареєю, що пояснюється однаковими механізмами розвитку.

За відсутності або недостатньої активності ферменту, що бере участь у гідролізі того чи іншого вуглеводу, не всмокталися і залишилися у просвіті кишечника, дисахариди та/або моносахариди, володіючи високою осмотичною активністю, сприяють виходу води та електролітів у просвіт кишечника (осмотичний пронос), стимулюють двигун верхніх відділів ШКТ. В результаті надлишок вуглеводів надходить у товсту кишку. У товстій кишці вони активно ферментуються кишковою мікрофлорою з утворенням органічних кислот, газоподібного водню, метану, вуглекислого газу та води, що спричиняє метеоризм, коліки, посилену перистальтику та прискорює пасаж хімусу по кишечнику. У дитини з'являється частий (8-10 разів на добу і більше) рідкий, пінистий стілець з кислим запахом, що залишає велику водянисту пляму на пелюшці. При цьому рН кишкового вмісту змінюється на кислу сторону (рН менше 5,5). У дітей першого року життя у фекаліях виявляються вуглеводи – понад 0,25 г%. У деяких випадках можливий розвиток зневоднення, рідко – розвиток тяжкої гіпотрофії.

Локтазна недостатність (ЛН)– найчастіша форма дисахаридазної недостатності, що розвивається внаслідок зниження або повної відсутності ферменту лактаза-флоризин-гідролаза в ентероцитах слизової оболонки тонкої кишки. Цей фермент відноситься до найбільш ранимих ензимів тонкої кишки. Він поверхнево розташований, та його концентрація значно нижча, ніж в інших ферментів пристеночного травлення. Активність лактази у недоношених дітей (з 28-го по 34-й тиждень гестації) становить лише 30% від її рівня у доношених. Максимальна активність ферменту досягається до 2-4 місяців життя дитини.

Виразність клінічних симптомів при ЛН обумовлена сумарним ступенем зниження активності ферменту, кількістю лактози, що надійшла з їжею, характером кишкової мікрофлори, а також індивідуальною больовою чутливістю до розтягування кишки газами.

Розрізняють первинну ЛН, пов'язану з вродженою ферментативною недостатністю, та вторинну ЛН, яка розвивається внаслідок пошкодження ентероциту при інфекційних, запальних, аутоімунних захворюваннях кишечника, а також непереносимість лактози при синдромі «короткої кишки».

Найчастіше педіатри зустрічаються з гіполактазією у дітей перших місяців життя. Клінічні симптоми (метеоризм, коліки, діарея) з'являються у дитини зазвичай на 3-6 тижні життя, що, мабуть, пов'язане з наростанням об'єму молока або молочної суміші. В анамнезі у таких дітей, як правило, є вказівки на ускладнений перебіг вагітності та пологів (гіпоксія), а у найближчих родичів нерідко виявляються симптоми ЛН дорослого типу. У грудних дітей з ознаками гіпоксичного ураження ЦНС іноді спостерігається так звана «запірна» форма лактазної недостатності, яка характеризується відсутністю самостійного випорожнення за наявності рідких калових мас та інших перерахованих вище симптомів. Зазвичай симптоми у більшості дітей купіруються до 5-6 місяців (до моменту введення прикорму) і надалі не простежуються, тому такий тип непереносимості лактози важко віднести до первинного.

Дієтотерапія

Підхід до лікування має бути диференційований залежно від характеру вигодовування (природне чи штучне), ступеня ферментативної недостатності (алактазія, гіполактазія), генезу ферментопатії (табл. 1).

Таблиця 1
Схема корекції лактазної недостатності у дітей першого року життя

При природному вигодовуванні

При штучному вигодовуванні

Максимально повне та тривале збереження материнського молока у харчуванні дитини
Призначення ферменту: Лактаза або Лактаза Бебі
Тільки при неефективності застосування ферменту (при збереженні вираженого занепокоєння, колік, появі симптомів зневоднення, недостатньому надбавленні маси тіла) можлива часткова заміна грудного молока безлактозною молочною сумішшю на 1/3–2/3 обсягу кожного годування.

Часткова або повна заміна молочних сумішей на низьколактозні або безлактозні суміші залежно від толерантності до лактози та характеру супутньої патології

При первинної алактазії новонароджених(Зустрічається надзвичайно рідко) дитина відразу і повністю перекладається на вигодовування безлактозною молочною сумішшю.

При гіполактазії, якщо дитина знаходиться на природне вигодовуваннязменшення кількості жіночого молока небажано. Оптимальним варіантом є застосування препаратів лактази. Лактаза Бебі (700 од.) призначається по 1 капсулі на годування. Дозу ферментного препарату змішують з 20-30 мл (1/3 обсягу годування) зцідженого молока і випоюють дитину цією сумішшю перед годуванням груддю. Ефективність препаратів зростає, якщо зціджене молоко з лактазою залишають ферментації на 15 хвилин, а також при обробці лактазою всього об'єму молока. Можливе застосування препарату Лактаза (3450 од.), починаючи з 1/4 капсули на годівлю.

При неефективності використання ферменту (що зазвичай спостерігається при вираженому зниженні лактазної активності), вдаються до зменшення лактозного навантаження шляхом заміни від 1/3 до 2/3 обсягу кожного годування молочною сумішшю безлактозною, після чого дитина догодовується жіночим молоком (табл. 2). Безлактозну суміш вводять у раціон поступово, у кожне годування, доводячи протягом 3-5 днів до необхідної кількості, про що судять щодо зменшення метеоризму, відновлення нормальної консистенції калових мас та частоти випорожнень, зменшення екскреції вуглеводів з калом, підвищення рН калу. Як правило, обсяг безлактозного продукту становить 30-60 мл на кожне годування.

Таблиця 2
Хімічний склад та енергетична цінність низьколактозних та безлактозних молочних сумішей (в 100 мл готової суміші)

Назва суміші	Хімічний склад, г				Енергетична цінність, ккал
	Білки	Жири	Вуглеводи
	Білки	Жири	всього	лактоза
Безлактозні суміші
Бабушкіне Лукошко (суміш без лактози; Росія)	1,69	3,38	7,56	0	67,37
НАН, * Безлактозний (Швейцарія)	1,4	3,3	7,8	0	67
Нутрилак Безлактозний (Росія)	1,4	3,45	7,4	0	66
Нутрилак Безлактозний Плюс* (Росія)	1,6	3,5	7,3	0	66,3
Енфаміл Лактофрі (США)	1,42	3,7	7,2	< 0,1	68
Низьколактозні суміші
Нутрилак Низьколактозний (Росія)	1,6	3,5	7,3	0,9	66,3
Нутрилон Низколактозний (Голандія)	1,4	3,6	7,1	1,33	66
Хумана ЛП (Німеччина)	1,8	2,0	9,2	1,1	62
Хумана ЛП+СЦТ (Німеччина)	1,9	2,0	8,9	0,5	61

Введено:
* нуклеотиди;
** арахідонова та докозогексаєнова кислоти.

При гіполактазії, якщо дитина перебуває на штучному вигодовуванні, слід підбирати низьколактозну суміш із такою кількістю лактози, яку перенесе пацієнт, не допускаючи появи клінічної симптоматики та підвищення екскреції вуглеводів із калом. Низьколактозну суміш вводять у кожне годування, поступово замінюючи нею дитячу молочну суміш. Невеликі кількості лактози, які у товсту кишку, є природним пребіотиком, необхідним правильного формування мікрофлори. Лактоза є єдиним джерелом галактози, що утворюється при її розщепленні. Галактоза використовується для синтезу галактоліпідів, включаючи цереброзиди, які необхідні для формування центральної нервової системи та мієлінізації нервових волокон, а також для синтезу мукополісахаридів (гіалуронової кислоти), що входять до складу склоподібного тіла та синовіальної рідини. Страви прикорму дітям першого року життя з ЛН готують не на молоці, а на тій низько або безлактозній суміші, яку отримує дитина. З 4-4,5-місячного віку призначаються фруктові пюре промислового виробництва чи печене яблуко. Першим основним прикормом (з 5 місяців) доцільно призначати кашу (рисову, кукурудзяну, гречану) або пюре з овочів з негрубою клітковиною (цвітна капуста, кабачок, гарбуз, морква) з додаванням рослинної олії. Через 2 тижні вводять м'ясне пюре. Фруктові соки (розведені водою 1:1) вводять у харчування таких дітей пізніше, як правило, після 6 місяців. Діти другого півріччя життя можливе використання молочних продуктів, де вміст лактози незначно: відмитого від сироватки сиру, вершкового масла, твердого сиру.

При первинної (конституціональної) лактазної недостатності низьколактознадієта призначається довічно.

При вторинної гіполактазіїсимптоми лактазної недостатності є транзиторними. Тому після досягнення ремісії основного захворювання через 1-3 місяці дієту слід поступово розширювати, вводячи молочні суміші, що містять лактозу, під контролем клінічних симптомів (діарея, метеоризм) та екскреції вуглеводів з калом.

Природжена недостатність сахарази-ізомальтази– порівняно рідкісне захворювання серед європейців, успадковується за аутосомно-рецесивним типом. Недостатність ферменту перестав бути життєво небезпечним станом. Виявляється вперше при введенні в раціон дитини сахарози (фруктові соки, пюре, підсолоджена вода або чай), рідше – крохмалю та декстринів (каші, картопляне пюре) у вигляді важкого «вуглеводного» проносу із кризами зневоднення. З віком діти нерідко набувають здатності переносити всі зростаючі обсяги декстринів, крохмалю та сахарози без зростання активності ферменту, що пов'язують із збільшенням всмоктувальної поверхні слизової оболонки. Нерідко у пацієнтів розвивається відраза до солодких страв, фруктів, крохмалистих продуктів, тобто відбувається саморегуляція надходження сахарози в організм дитини.

Будь-яке пошкодження епітелію кишки може призвести до вторинної недостатності сахарази-ізомальтази (інфекційний ентерит, лямбліоз, целіакія, променевий ентерит), але активність ферменту не падає до того вкрай низького рівня, як це буває при первинній недостатності.

Дієтотерапія

Основою дієтотерапії є елімінація сахарози та, іноді, зниження кількості крохмалю та декстринів у раціоні. При первинній (вродженій) недостатності сахарази-ізомальтази діти зазвичай добре переносять лактозу. Тому при виборі суміші для такої дитини переважно максимально тривале збереження грудного вигодовування, а за її відсутності необхідно призначати дитячу молочну суміш з лактозним вуглеводним компонентом. При вторинній (постінфекційній) недостатності сахарази-ізомальтази виникає дефіцит лактази та формується поєднана дисахаридазна недостатність.

Діти з недостатністю сахарази-ізомальтази не переносять фрукти, ягоди, овочі, соки з високим вмістом сахарози (персики, абрикоси, мандарини, апельсини, диня, цибуля, буряк, морква), а також продукти, багаті на крохмаль (каші, картопля, хліб , Киселі). Введення прикорму рекомендується починати з пюре з овочів, що практично не містять сахарози та крохмалю (табл. 3). Підсолоджувати їжу можна глюкозою чи фруктозою. На другому році життя зазвичай вдається розширити раціон за рахунок введення невеликої кількості продуктів, що містять крохмалю (овочі, каші, картопля).

Таблиця 3
Овочі та фрукти, що містять мінімальні кількості сахарози та крохмалю

При вторинної непереносимості сахарозитривалість її виключення залежить від тяжкості основного захворювання та успіхів лікування. Дефіцит вуглеводів рекомендується компенсувати парентеральним та/або ентеральним введенням розчинів глюкози. Період елімінації сахарози, на відміну лактози, менш тривалий і може обмежуватися 10–15 днями.

Непереносимість крохмалюможе мати місце у недоношених та дітей першого півріччя життя, у яких активність панкреатичної амілази фізіологічно знижена, а також при зовнішньосекреторній недостатності підшлункової залози, тому не показано призначення сумішей, що мають крохмаль у складі вуглеводного компонента.

При вродженій (первинній) мальабсорбції глюкози-галактози є дефект у транспортних системах щіткової облямівки ентероцитів, при цьому активність дисахаридаз та гідроліз вуглеводів не порушена. Ця рідкісна патологія успадковується за аутосомно-рецесивним типом; проявляється профузним проносом та зневодненням після першого годування новонародженого. Заміна молока на безлактозні та безмолочні суміші не дає ефекту. Єдиним моносахаридом, здатним всмоктуватись у тонкій кишці, є фруктоза. Засобом вибору є переведення дитини на повне парентеральне харчування. На тлі парентерального харчування годування починають із дозованого введення 2,5%-ного розчину фруктози, концентрацію якої за відсутності діареї підвищують до 7–8%. Далі вводять джерело білка (білковий препарат або м'ясне пюре), жиру (олія або жирова емульсія, починаючи з 1-2 крапель). Надалі розширення дієти проводять за рахунок пюре з фруктозовмісних овочів. Прогноз захворювання при тотальній мальабсорбції глюкози-галактози дуже серйозний. Діти, що вижили, з частковим дефектом транспортної системи глюкози-галактози страждають хронічною діареєю і відстають у фізичному розвитку.

Отримана непереносимість моносахаридівпроявляється тяжкою хронічною діареєю із затримкою фізичного розвитку. Вона може супроводжувати перебіг тяжких кишкових інфекцій у дітей перших місяців життя з несприятливим преморбідним тлом, виникати внаслідок атрофії ворсинок слизової оболонки кишки при целіакії, непереносимості білків коров'ячого молока, білково-калорійної недостатності. Діарея у дитини зменшується, коли вона голодує, і відновлюється зі збільшенням обсягу перорального годування. Характерними є низький рН та висока концентрація глюкози та галактози у калі. Терапія безлактозними та безмолочними сумішами неефективна.

Набута непереносимість моносахаридів є транзиторним станом, проте має тотальний характер: не всмоктуються глюкоза, галактоза, фруктоза, також порушено гідроліз ді- та полісахаридів. Оральна регідратація стандартними розчинами неефективна через глюкозу, що міститься в них. Стан пацієнта потребує переведення на повне парентеральне харчування. Введення глюкози перорально починають обережно, з 2,5%-ного розчину на фоні стабільного стану та відсутності діареї, з поступовим збільшенням концентрації розчину. Коли 5% глюкозна суміш добре переноситься, парентеральне харчування можна припинити. Введення більш високих концентрацій глюкози, крохмалю може знову спровокувати діарею, що потребує повторного розвантаження. При досягненні хорошої переносимості глюкози, декстринів, крохмалю поступово вводять розчини сахарози, починаючи з 3-5% концентрації, фруктове пюре, соки, розведені водою 1:1; і не раніше ніж через 1-2 місяці можна спробувати ввести дитячу молочну суміш із помірно зниженою концентрацією лактози.

ЦЕЛІАКІЯ (ГЛЮТЕНОВА ЕНТЕРОПАТІЯ)

Дане аутоімунне захворювання характеризується ураженням слизової оболонки тонкої кишки – Т-клітинно-опосередкованою атрофічною ентеропатією у генетично схильних індивідуумів під впливом білків (проламінів) зерна деяких злакових культур: гліадину пшениці, секаліну жита, хордеїну. У медичній літературі токсичні для хворих на целіакію білки злакових прийнято об'єднувати терміном «глютен». Целіакія характеризується стійкою, довічною непереносимістю глютена.

Симптоми типової целіакії розвиваються у дітей, як правило, через 4-8 тижнів після введення в раціон глютенсодержащих страв прикорму (манна, пшенична, вівсяна каші, печиво, сухарі, сушіння, вермішель), зазвичай у віці від 6-8 місяців до 1, 5-2 років, однак вони можуть вперше проявитися у будь-якому віці.

Дієтотерапія

Єдиним методом лікування захворювання та профілактики ускладнень при целіакії є строга та довічна безглютенова дієта. З раціону виключаються всі продукти і страви, що мають у складі пшеницю, жито, ячмінь і овес, а також продукти промислового виробництва, в які компоненти, що містять глютен, входять у вигляді добавок – загусників, формоутворювачів, стабілізаторів (табл. 4). Нетоксичними злаковими при целіакії вважаються рис, гречка, кукурудза, пшоно. Питання безпеки вівса для дітей раннього віку дискутується, потребує подальшого вивчення. Безпечними є борошно та крохмалі, виготовлені з картоплі, тапіоки, маніоки, батату, бобів, гороху, сої, різних горіхів.

Таблиця 4
Глютеновмісні продукти та страви, що виключаються з дитячого раціону при целіакії

Продукти	Пшениця	Жито	Ячмінь	Овес
Крупи, каші	Манна, пшенична, Артек, Полтавська, 4 злаки, 7 злаків, полба	Каша Nordic з житні пластівці	Ячмова, перлова, ячна	Вівсяна, Геркулес, Спортивна, толокно
Борошно та висівки	Пшеничне борошно та висівки	Житнє борошно та висівки		Вівсяне борошно
Дитячі молочні суміші				Малютка плюс 2 з вівсяним борошном
Дитячі каші	На основі пшеничного, манної крупи та пластівців, каші зі змішаних злаків, 7 злаків	7 злаків, каші зі змішаних злаків	Gerber ячна каша, Beech Nut ячмінна 7 злаків, каші зі змішаних злаків	Всі готові каші з вівсяним борошном і пластівцями, веллінги мультизлаковий і вівсяний, 7 злаків, каші зі змішаних злаків
Дитячі консерви	Консерви для дитячого харчування з м'ясом, рибою, овочами, фруктами, йогуртом, вершками та ін. з добавками пшеничного борошна, манної крупи, макаронних виробів.			Дитячі м'ясо-овочеві, рибні, фруктові консерви з вівсяним борошном (див. склад на упаковці)
Хліб та хлібобулочні вироби, кондитерські вироби	Хліб, сушіння, сухарі, печиво, бублики, бублики, соломка, хлібці, здоба	Житній хліб, коржики, сухарі	Ячмінові коржики готові сніданки з ячмінною патокою	Хліб, Геркулес
Макаронні вироби	Макарони, вермішель, ріжки, спагетті, локшина, фігурні вироби

Склад раціону хворого на целіакію залежить від віку, тяжкості стану та періоду захворювання і будується на підставі загальних принципів: вуглеводний компонент складають за рахунок круп, картоплі, бобових, овочів, фруктів і ягід; білковий та жировий – за рахунок м'яса, яєць, риби, молочних продуктів, рослинної та вершкового масел.

Для гострого періоду целіакіїу ранньому дитячому віці характерні виражені диспепсичні розлади та порушення у стані харчування аж до дистрофії та розвитку вторинної транзиторної харчової непереносимості. Найчастіше це - лактазна недостатність, що вимагає виключення молочних продуктів, що містять лактозо, практично у всіх хворих в гострому періоді захворювання. У 2/3 дітей раннього віку спостерігається непереносимість білків коров'ячого молока, що потребує тимчасової елімінації всіх молочних продуктів із дієти. Нерідко спостерігається сенсибілізація до інших харчових протеїнів – рису, бананів, білків курячого яйця та ін. Недостатня кількість білка у таких хворих компенсують за допомогою продуктів на м'ясній основі – дитячих м'ясних консервів вітчизняного та зарубіжного виробництва, а також сумішей на основі ізоляту соєвого білка.

У дітей з різко вираженою дистрофією, високим ступенем полівалентної сенсибілізації важливим джерелом білка можуть бути спеціалізовані суміші на основі високогідролізованого білка, проте їх використання буває обмежено внаслідок специфічних органолептичних властивостей зазначених продуктів (діти зі зниженим апетитом нерідко відмовляються від них).

При тяжкій гіпотрофії слід враховувати такі фактори, як різка анорексія, знижена толерантність до харчових навантажень, тому дітям призначається дієта, що містить не більше 3–4 г білка та 120–130 ккал на 1 кг фактичної маси тіла.

Першими ознаками ефективності лікування в періоді маніфестації захворювання целіакії є поліпшення емоційного тонусу, апетиту та початок збільшення у вазі, чого слід очікувати через 1-2 тижні лікування. Нестійкий випорожнення, збільшення живота можуть зберігатися досить тривалий час.

У період клініко-морфологічної ремісії поступово розширюють дієту за рахунок включення продуктів, раніше елімінованих через транзиторну непереносимість. Молочні продукти вводять, починаючи з низьколактозних: сир, вершкове масло, сир, відмитий від сироватки, низьколактозні молочні суміші. Поступово (з урахуванням переносимості) призначають кисломолочні продукти (кефір, йогурт), а потім (після року) - каші на розведеному молоці та незбиране молоко. Так само обережно, під контролем індивідуальної переносимості, вводять інші раніше виключені продукти, крім містять глютен.

Тетяна Едуардівна Боровик, керівник відділення харчування здорової та хворої дитини ГУ НЦЗД РАМН, професор, д-р мед. наук
Олена Олександрівна Рославцева, старший науковий співробітник ГУ НЦЗД РАМН, канд. мед. наук
Галина Вікторівна Яцикголовний науковий співробітник ГУ НЦЗД РАМН, професор, д-р мед. наук
Віра Олексіївна Скворцова, провідний науковий співробітник ГУ НЦЗД РАМН, д-р мед. наук
Наталія Миколаївна Семенова, лікар ГУ НЦЗД РАМН, канд. мед. наук

Наскільки ти зацікавлена у тому, щоб вивести своє життя та здоров'я на новий рівень? Якщо тебе це дійсно цікавить, ми пропонуємо пройти тест на переносимість складних вуглеводів.

Вуглеводи в харчуванні

Проблема в тому, що всі організми індивідуальні і зовсім по-різному переносять ті самі продукти. Для когось абсолютно нормально пити молоко щоранку, заїдаючи його великим бутербродом з олією та сиром. А для когось такий сніданок забезпечить жахливе здуття та дискомфортний метеоризм упродовж усього дня.

Напевно, ти вже багато чула про непереносимість лактози та глютена.
Існує також і нестерпність складних вуглеводів. Чому таке відбувається?

Справа в тому, що у деяких людей спостерігається дефіцит одного або кількох необхідних ферментів у кишечнику. Саме їхня відсутність не дозволяє нормально засвоюватися складним вуглеводам. Жири та вуглеводи у харчуванні потребують спеціальних ферментів для повного засвоєння.

Наслідки для організму такої недостатності не катастрофічні. Однак якщо ти на постійній основі вживати продукти, які нормально не засвоюються, то жити буде дуже дискомфортно. Головними побічними діями стануть здуття, біль у животі та сильні гази, від яких можуть виникати кольки.

Визначити, чи ти маєш непереносимість складних вуглеводів можна за допомогою цього невеликого списку простих питань:
Чи маєш зайву вагу?
Чи часто ти почуваєшся втомленим, особливо після їжі, багатою на вуглеводи?
Чи ведеш ти сидячий спосіб життя?
Чи ти відчуваєш, що не можеш контролювати свій апетит?
Чи часто тобі хочеться солодкої чи крохмалистої їжі на кшталт хліба, макаронів, картоплі, чи бобових?
Чи відчуваєш ти запаморочення, коли голодна?
Рівень цукру в твоїй крові вищий за нормальний?
Чи страждаєш ти тривожністю, депресіями, проблемами зі шкірою? Чи є у тебе гормональні проблеми чи розлад сну?
Якщо ти відповіла «так» на одне чи більше питань, спробуй виключити зі свого раціону всі крупи, бобові, крохмалисті овочі (морква, кукурудзу, картоплю) та фрукти.

Через два тижні знову дай відповіді на запитання під номером 2, 5, 6 і 8. Якщо ти побачила істотну зміну, швидше за все, у тебе непереносимість складних вуглеводів.

Якщо ти виявила, що в тебе є ця нестерпність, то це зовсім не біда! Здорова низьковуглеводна дієта може допомогти нормалізувати кров'яний тиск, а також суттєво знизити потяг до солодкого. Почуття постійного голоду піде, а шкіра та травлення помітно покращаться.

ЯК САМЕ ВАРТО ЗМІНИТИ СВІЙ РАЦІОН?

Позбудься цукру і рафінованих вуглеводів. Додай у свою дієту більше зелені та хрестоцвітів.

Постарайся або скоротити до мінімуму, або повністю забрати з раціону крохмалисті овочі, а також крупи та бобові. На тиждень можна лише дві-три порції таких продуктів. Перестань боятися жирів. Сміливо додай у свої салати авокадо та оливкову олію. Обмежити молочну продукцію, адже в ній дуже багато вуглеводів. Білки та вуглеводи у продуктах харчування можуть відіграти серйозну роль у твоєму щоденному самопочутті.

Їж лише несолодкі або заморожені фрукти: свіжі ягоди, цитрусові, зелені яблука. Якщо є можливість, варто відмовитися від алкоголю. У разі свята віддай перевагу сухому вину і в жодному разі не пиву чи коктейлям.

Непереносимість складних вуглеводів – річ неприємна, але в ній немає нічого дійсно страшного. Постарайся дотримуватися цих нескладних правил і заміни продукти зі списку їх низьковуглеводними варіантами.
Пам'ятай, що гази може викликати не лише нестерпність вуглеводів! Докладніше про причини виникнення метеоризму ти можеш дізнатися на нашому сайті.

НАЦІОНАЛЬНА ПРОГРАМА ОПТИМІЗАЦІЇ ВИГОДУВАННЯ ДІТЕЙ ПЕРШОГО РОКУ ЖИТТЯ В РОСІЙСЬКІЙ ФЕДЕРАЦІЇ

Затверджено на XVI З'їзді педіатрів Росії
(лютий 2009 р.)

Москва
Союз педіатрів Росії
2011

Витримка

11. ЖИВЛЕННЯ ПРИ НЕПЕРЕНОСИМОСТІ ВУГЛЕВОДІВ

Порушення гідролізу та всмоктування вуглеводів проявляються схожими симптомами так званої "бродильної", "кислої" або "осмотичної" діареєю, що пояснюється однаковими механізмами розвитку.

Клінічні симптоми при непереносимості вуглеводів

частий (8-10 разів на добу і більше) рідкий, пінистий стілець з великою водяною плямою та кислим запахом;
здуття живота, бурчання (метеоризм), біль у животі (коліки);
наявність вуглеводів у фекаліях (понад 0,25 г% у дітей 1-го року життя);
кисла реакція випорожнень (рН менше 5,5);
можливий розвиток зневоднення;
рідко – розвиток тяжкої гіпотрофії

За відсутності або недостатньої активності ферменту, що бере участь у гідролізі того чи іншого вуглеводу, дисахариди та/або моносахариди, що не всмокталися і залишилися у просвіті кишечника, володіючи високою осмотичною активністю, сприяють виходу води та електролітів у просвіт кишечника (осмотичний пронос), стимулюють мотор відділів ШКТ, у результаті надлишок вуглеводів надходить у товсту кишку. У товстій кишці вони активно ферментуються кишковою мікрофлорою з утворенням органічних кислот, газоподібного водню, метану, вуглекислого газу та води, що спричиняє метеоризм, коліки, посилену перистальтику та прискорює пасаж хімусу по кишечнику. При цьому рН кишкового вмісту змінюється у кислу сторону. Порушення нормального хімічного складу кишкового вмісту може сприяти розвитку дисбіозу.

Лактазна недостатність(МКБ-10 Е73) найбільш часта форма дисахаридазной недостатності, що розвивається внаслідок зниження або повної відсутності ферменту лактаза-флоризин-гідролаза в ентероцитах слизової оболонки тонкої кишки. Цей фермент відноситься до найбільш ранимих ензимів тонкої кишки. Він поверхнево розташований, і концентрація його значно нижча, ніж у інших ферментів пристінкового травлення. У недоношених (з 28 по 34 тиждень гестації) активність лактази становить лише 30% від її рівня у доношених дітей. Максимальна активність ферменту спостерігається віком 2-4 місяців.

Клініка

Розрізняють первинну ЛН, пов'язану з вродженою ферментативною недостатністю, та вторинну ЛН, яка розвивається внаслідок пошкодження ентероциту при інфекційних, запальних, аутоімунних захворюваннях кишечника, а також непереносимість лактози при синдромі «короткої кишки».

Найчастіше педіатри зустрічаються з гіполактазією у дітей перших місяців життя.

Клінічні симптоми (метеоризм, коліки, діарея) з'являються у дитини зазвичай на 3-6 тижні життя, що, мабуть, пов'язане з наростанням об'єму молока або молочної суміші. В анамнезі у таких дітей, як правило, є вказівки на ускладнений перебіг вагітності та пологів (гіпоксія), а у найближчих родичів нерідко виявляються симптоми ЛН дорослого типу. У грудних дітей з ознаками гіпоксичного ураження ЦНС іноді спостерігається так звана «запірна» форма лактазної недостатності, яка характеризується відсутністю самостійного випорожнення за наявності рідких калових мас та інших перерахованих вище симптомів. Зазвичай симптоми у більшості дітей купіруються до 5 6 місяців (до моменту введення прикорму) і надалі не простежуються, тому такий тип непереносимості лактози важко віднести до первинного.

Дієтотерапія

Підхід до лікування має бути диференційований залежно від характеру

вигодовування (природне чи штучне), ступеня ферментативної недостатності (алактазія, гіполактазія), генезу ферментопатії (первинного чи вторинного) табл. 35.

Таблиця 35. Схема корекції лактазної недостатності у дітей першого року життя

При первинній алактазії новонароджених,яка зустрічається надзвичайно рідко, дитина відразу і повністю переводиться на вигодовування безлактозною молочною сумішшю.

При гіполактазії, коли дитина перебуває на природному вигодовуваннізменшення кількості жіночого молока небажане. Оптимальним варіантом є використання препаратів лактази («Лактаза бебі» (National Enzyme Company, США, в 1 капсулі 700 од. (7 мг), призначається по 1 капсулі на годівлю. Дозу ферментного препарату змішують з 20 30 мл (1/3 обсягу годування)) зцідженого молока і випоюють дитині перед годуванням грудьми.

Ефективність препаратів зростає, якщо зціджене молоко з лактазою залишають ферментації на 15 хвилин, а також при обробці лактазою всього об'єму молока. Можливе застосування "Лактазу" (Enzyme Lactase фірми Nature's Way Products, Inc, США, в 1 капсулі 3450 од., починаючи з 1/4 капсули на годування).

При неефективності використання ферменту (що зазвичай спостерігається при вираженому зниженні лактазної активності), вдаються до зменшення лактозного навантаження шляхом заміни від 1/3 до 2/3 обсягу кожного годування молочною сумішшю безлактозною (табл. 36), після чого дитина догодовується жіночим молоком. Безлактозну суміш вводять у раціон поступово, у кожне годування, доводячи протягом 3 5 днів до необхідної кількості, про що судять щодо зменшення метеоризму, відновлення нормальної консистенції калових мас та частоти випорожнень, зменшення екскреції вуглеводів з калом, підвищення рН калу. Зазвичай обсяг безлактозного продукту становить 30-60 мл на кожне годування.

Таблиця 36. Хімічний склад та енергетична цінність низьколактозних та безлактозних молочних сумішей (100 мл готової суміші)

Назва продукту	Фірма, країна-виробник	Інгредієнти		Енерго- цінність, ккал
			вуглеводи

безлактозні суміші
Нутрилак безлактозний	Група Нутрітек, Росія
НАН безлактозний	Нестле, Швейцарія
Енфаміл Лактофрі	Мід Джонсон, США
низьколактозні суміші
Нутрилак низьколактозний	Нутрітек, Росія
Нутрилон низьколактозний	Нутріція, Голландія
Хумана-ЛП	Хумана, Німеччина
Хумана-ЛП+СЦТ	Хумана, Німеччина

При штучному вигодовуванніслід підбирати низьколактозну суміш з такою кількістю лактози, яку перенесе пацієнт, не допускаючи появи клінічної симптоматики та підвищення екскреції вуглеводів із калом. Низьколактозною сумішшю, вводячи її в кожне годування, поступово замінюють дитячу молочну суміш. Невеликі кількості лактози, які у товсту кишку, є природним пребіотиком, необхідним правильного формування мікрофлори. Лактоза є єдиним джерелом галактози, що утворюється при її розщепленні. Галактоза використовується для синтезу галактоліпідів, включаючи цереброзиди, які необхідні для формування центральної нервової системи та мієлінізації нервових волокон, а також для синтезу мукополісахаридів (гіалуронової кислоти), що входять до складу склоподібного тіла та синовіальної рідини.

Страви прикормудітям першого року життя з ЛН готують не на молоці, а на тій низько або безлактозної суміші, яку отримує дитина. З 4-4,5-місячного віку призначаються фруктові пюре промислового виробництва чи печене яблуко. Першим основним прикормом (з 4,5 5 міс.) доцільно призначати кашу (рисову, кукурудзяну, гречану) або пюре з овочів з негрубою рослинною клітковиною (цвітна капуста, кабачок, гарбуз, морква) з додаванням олії. Через 2 тижні вводять м'ясне пюре. Фруктові соки (розведені водою 1:1) вводять у харчування таких дітей пізніше, як правило, у другому півріччі життя. Діти другого півріччя можливе використання молочних продуктів, де вміст лактози незначно - відмитого від сироватки сиру, вершкового масла, твердого сиру.

При первинній (конституційній) лактазній недостатностінизьколактозна дієта призначається довічно.

При вторинній гіполактазіїсимптоми лактазної недостатності є транзиторними. Тому після досягнення ремісії основного захворювання через 1 3 місяці дієту слід поступово розширювати, вводячи молочні суміші, що містять лактозу, під контролем клінічних симптомів (діарея, метеоризм) та екскреції вуглеводів з калом.

Природжена недостатність сахарази-ізомальтазиє досить рідкісним захворюванням серед європейців і успадковується за аутосомно-рецесивним типом. Недостатність ферменту перестав бути життєво небезпечним станом. Вона проявляється вперше при введенні в раціон дитини сахарози (фруктові соки, пюре, підсолоджена вода або чай), рідше – крохмалю та декстринів (каші, картопляне пюре) у вигляді важкого «вуглеводного» проносу з кризами зневоднення. З віком діти нерідко набувають здатності переносити всі зростаючі обсяги декстринів, крохмалю та сахарози без зростання активності ферменту, що пов'язують із збільшенням всмоктувальної поверхні слизової оболонки. Нерідко у пацієнтів розвивається відраза до солодких страв, фруктів, крохмалистих продуктів, тобто відбувається саморегуляція надходження сахарози в організм дитини.

Будь-яке пошкодження епітелію кишки може призвести до вторинної недостатності даного ферменту (інфекційний ентерит, лямбліоз, целіакія, променевий ентерит), але при цьому активність ферменту не знижується до того вкрай низького рівня, як це буває при первинній недостатності.

Дієтотерапія

Основою дієтотерапії при цьому стані є елімінація сахарози та, іноді, зниження кількості крохмалю та декстринів у раціоні. При первинній (вродженій) недостатності сахарази-ізомальтази діти, зазвичай, добре переносять лактозу, при вторинної (постинфекционной) - не переносять, тобто. у них формується поєднана дисахаридазна недостатність. Тому при виборі суміші для дитини з первинноїсахаразо-изомальтазной недостатністю переважно максимально довге збереження грудного вигодовування, а за його відсутності необхідно призначати дитячу молочну суміш з лактозним вуглеводним компонентом.

Таблиця 37. Овочі та фрукти, що містять мінімальну кількість сахарози та крохмалю

Підсолоджувати їжу можна глюкозою чи фруктозою. На другому році життя зазвичай вдається розширити раціон за рахунок введення невеликої кількості продуктів, що містять крохмалю (овочі, каші, картопля).

При вторинноїНепереносимість сахарози тривалість її виключення залежить від тяжкості основного захворювання та успіхів лікування. Дефіцит вуглеводів рекомендується компенсувати парентеральним та/або ентеральним введенням розчинів глюкози. Період елімінації сахарози, на відміну лактози, менш тривалий і може обмежуватися 10-15 днями.

призначення сумішей, що включають крохмаль у складі вуглеводного компонента.

При вродженою (первинною)мальабсорбції глюкози – галактозиє дефект у транспортних системах щіткової облямівки ентероцитів, при цьому активність дисахаридаз та гідроліз вуглеводів не порушені. Ця рідкісна патологія успадковується за аутосомно-рецесивним типом; проявляється профузним проносом та зневодненням після першого годування новонародженого. Заміна молока на безлактозні та безмолочні суміші не дає ефекту.

Єдиним моносахаридом, здатним всмоктуватись у тонкій кишці, є фруктоза.

Засобом вибору є переведення дитини на повне парентеральне харчування. На тлі парентерального харчування годування починають із дозованого введення 2,5% розчину фруктози, концентрацію якої за відсутності діареї підвищують до 78%. Далі вводять джерело білка (білковий препарат або м'ясне пюре), жиру (олія або жирова емульсія, починаючи з 1 2 крапель). Надалі розширення дієти проводять за рахунок пюре з фруктозо-вмісних овочів. Прогноз захворювання при тотальній мальабсорбції глюкози-галактози дуже серйозний. Діти, що вижили, з частковим дефектом транспортної системи глюкози-галактози страждають хронічною діареєю і відстають у фізичному розвитку.

Придбана непереносимість моносахаридівпроявляється тяжкою хронічною діареєю із затримкою фізичного розвитку. Вона може супроводжувати перебіг тяжких кишкових інфекцій у дітей перших місяців життя з несприятливим преморбідним тлом, виникати внаслідок атрофії ворсинок слизової оболонки кишки при целіакії, непереносимості білків коров'ячого молока, білково-калорійної недостатності. Діарея у дитини зменшується, коли вона голодує, і відновлюється зі збільшенням обсягу перорального годування. Характерними є низький рН та висока концентрація глюкози та галактози у калі. Терапія безлактозними та безмолочними сумішами неефективна.

Введення глюкози перорально починають обережно, з 2,5% розчину на фоні стабільного стану та відсутності діареї, з поступовим збільшенням концентрації розчину. Коли 5% глюкозна суміш добре переноситься, парентеральне харчування можна припинити. Введення більш високих концентрацій глюкози, крохмалю може знову спровокувати діарею, що потребує повторного розвантаження. При досягненні хорошої переносимості глюкози, декстринів, крохмалю поступово вводять розчини сахарози, починаючи з 3-5% концентрації, фруктове пюре, соки, розведені водою 1:1, і не раніше ніж через 1-2 місяці можна спробувати ввести дитячу молочну суміш з помірно зниженою концентрацією лактози.

Матеріали для цього розділу також надані: к.м.н. Є.А. Рославцева