Аналізи вич сифіліс гепатит. Ранній вісцеральний сифіліс. Ранній дифузний сифілітичний гепатит

сифіліс печінки  - це гостре патологічне явище яке зустрічаються як при вродженому, так і при набутих сифілісі.

природжений сифіліс

Природжений сифіліс печінки проявляється у вигляді розлитої або осередкової дрібноклітинний інфільтрації.
  При поширених зміни печінку представляється значно збільшеною і твердою, в інших випадках, навпаки, настає пошкодження печінкових клітин з наступним сморщиванием новоствореної сполучної тканини, внаслідок чого орган робиться малим і горбистим. Іноді при вродженому сифілісі спостерігаються поодинокі досить великі гуми (м'яке новоутворення або пухлина).

набутий сифіліс

Зміни в печінці при набутому сифілісі відносяться до третинного стадію хвороби і розвиваються зазвичай, по крайней мере в вираженому ступені, тільки через кілька років після первинної інфекції. При цьому розрізняють дві форми цих змін:

• розлитої сифілітичний гепатит
• обмежену освіту гум (освіту сіфілому).

Анатомічно перша форма не відрізняється істотно від звичайного цирозу, хоча при сифілісі зміни рідко розподіляються так рівномірно по всьому органу, як при цирозі. Навпаки, гумозний гепатит є найбільш характерною і клінічно важливою формою.

Окремі гумозні вузли в печінці можуть досягти величини яблука і більш.
  Опукла поверхня органу, особливо поблизу надостная зв'язка хребта (ligamentum suspensorium), потім коло воріт печінки (глісоновой капсула) є мабуть улюбленими місцями розташування сифилитических гумм.

У більшості випадків, потрапляють на розтин, гуми знаходяться вже переважно в стадії сморщивания. При цьому печінка здебільшого буває зменшена і прорізана окремими глибокими борознами і втягненнями (дольчатая печінку). Ці втягнення утворюються щільними сполучнотканинними рубцями, в середині яких можна розрізнити отмершую і створоженного тканину, власне Гумма.

Ha-ряду з цим в паренхімі печінки знаходять іноді, з одного боку, незмінені гумозні вузли, а з іншого - процеси регенерації. Так, наприклад, велика частина правої частки печінки може бути зруйнована, в той час як ліва частка внаслідок регенеративних процесів виявляється значно гіпертрофованої. У дрібних, іноді також і більших гілках печінкової артерії і ворітної вени нерідко вдається довести існування сифілітичного ендартеріїту.

Симптоми сифілісу випікання

1. Цироз печінки.  Обмежені сифілітичні зміни в печінці часто не дають ніяких симптомів. Якщо ж ураження занадто широко або якщо воно захоплює якраз таку ділянку, що має настати розлад воротного кровообігу, то в цих випадках розвивається картина хвороби, яка зі зрозумілих причин в істотних рисах цілком схожа зі звичайним цирозом печінки.
2. черевна водянка. Як і при цирозі печінки, першим симптомом, який змушує хворих звернути увагу на їх страждання, є черевна водянка.
3. Асцит і збільшення селезінки. Як тільки внаслідок сифилитических процесів зморщування в печінці настає закупорка великої кількості гілок ворітної вени або гума, випадково розташована в воротах печінки, здавлює головний ствол самої ворітної вени, - неминуче слід застій в області ворітної вени і в першу чергу асоціюють і збільшення селезінки.
4. Порушення з боку апетиту і травлення. Крім цього, внаслідок розлади кровообігу в травному тракті, Наступають часто порушення з боку апетиту, травлення і т. Д. Застій у венах стравоходу, шлунка або кишок може повести до сильної кривавої блювоти або значним кишкових кровотеч.
5. Шлункові та кишкові кровотечі.  Іноді кровотеча відбувається з маленьких варикозних вузлів, що виникли внаслідок тривалого застою. Однак нам доводилося також спостерігати сильні шлункові і кишкові кровотечі без грубого зміни відповідних слизових оболонок, т.-е. кровотечі (per diapedesin).
6. жовтяниця. Відомо, що жовтяниця при сифілісі печінки являє собою рідкісне явище, проте вона може все-таки з'явитися, якщо внаслідок анатомічних змін уражаються великі або у великій кількості малі жовчні протоки.
7. Болі в печінкової області.  Слід зазначити, що нерідко (але ні в якому разі не завжди) сифіліс печінки обумовлює сильні болі, які відчуваються хворим то у всій печінкової області, то в одному певному місці. Тиск на орган зовні в цих випадках також надзвичайно болісно.

Дослідження печінки в залежності від характеру і стадія захворювання дає різні результати. Іноді великі гуми в печінці промацуються через черевні стінки у вигляді виразних, зазвичай плоских напівкулястої пухлин.

Часто прощупується також нижній, звичайно тупий край всій збільшеної печінки або принаймні однієї з збільшених її часткою. В інших випадках горби і піднесення промацуються на передній поверхні печінки. Само собою зрозуміло, що від загальної величини органу залежить величина печінкової тупості при перкусії.

Перебіг хвороби

Перебіг хвороби зазвичай тривало і затягується нерідко на багато років. Цілком ймовірно, анатомічні зміни можуть існувати часто багато років, перш ніж починають викликати клінічні явища.

Поліпшення і часом припинення процесу зустрічаються частіше, ніж при звичайному цирозі. Однак в більшості випадків, коли є великі анатомічні зміни, кінцевий результат буває несприятливим.

У практичному відношенні важлива одна форма сифілісу печінки (правда, анатомічно мало досліджена), яка протікає в хронічній або більш гострій формі і супроводжується тривалою послаблювальну лихоманкою. Вже неодноразово спостерігалися стійкі гарячкові стану неясного походження, коли можна було довести збільшення печінки і при яких після застосування йодистого калію наступало одужання.

Температурна крива при сифілісі печінки схожа іноді на гектическую лихоманку при туберкульозі, в деяких же випадках на лихоманку при малярії, септичних і піеміческіх захворюваннях і т. Д. Внаслідок цього гумозні процеси в печінці неодноразово вже помилково приймалися за нариви печінки.

Що стосується ускладнень, то необхідно стежити за іншими сифилитическими захворюваннями шкіри і т. Д. Надзвичайно рідко спостерігалися поєднання спинний сухотки з сифілісом печінки.

Навпаки, раз я був свідком типової артропатии при вираженому сифілісі печінки. Одного разу я бачив ускладнення сифілісу печінки туберкульозом очеревини, що надзвичайно цікаво з точки зору аналогічного поєднання цирозу печінки з бугорчаткою очеревини.

діагноз

Діагноз сифілісу печінки не завжди вдається поставити легко і з упевненістю. Зазвичай на підставі симптомів хвороби (об'єктивні зміни печінки, черевна водянка, збільшення селезінки) вдається розпізнати страждання печінки, але характер його часто залишається під сумнівом.

В першу чергу слід, само собою зрозуміло, звернути увагу на етіологічний момент. Якщо ми маємо справу з безсумнівним п'яницею, то перш за все слід припустити звичайну форму цирозу.

Навпаки, якщо анамнез вказує на сифіліс і вдається довести існування інших ознак цієї хвороби (ураження кісток, рубці в зіві, реакція Вассермана і т. Д.), То безумовно швидше треба припустити сифилитическое страждання печінки. З окремих ознак для сифілісу печінки характерні грубі нерівності на поверхні органу.

На відміну від дрібної зернистості при звичайному цирозі і іноді також сильні болі в області останнього. Крім цього, необхідно взяти до уваги, що протягом сифілісу печінки набагато триваліше, ніж протягом звичайного печінкового цирозу.

лікування

Будучи інфекцією всього організму, сифіліс вже в ранніх стадіях розвитку вражає багато внутрішні органи і системи. При пізніх формах сифілісу, в тому числі при третинному сифілісі, можуть відзначатися як гумозні процеси в різних внутрішніх органах, так і захворювання, які можна віднести як би до істинно вісцеральному сифілісу.

Що провокує Вісцеральний сифіліс:  Збудником сифілісу є бліда трепонема (Treponema pallidum), Що належить до порядку Spirochaetales, сімейству Spirochaetaceae, роду Treponema. Морфологічно бліда трепонема (бліда спірохета) відрізняється від сапрофітірующей спирохет (Spirochetae buccalis, Sp. Refringens, Sp. Balanitidis, Sp. Pseudopallida). Під мікроскопом бліда трепонема представляє собою спіралевидні мікроорганізм, що нагадує штопор. Вона має в середньому 8-14 рівномірних завитків рівної величини. Загальна довжина трепонеми варіює від 7 до 14 мкм, товщина - 02-05 мкм. Для блідої трепонеми характерна виражена рухливість на відміну від сапрофітірующей форм. Їй притаманні поступальний, гойдає, маятникообразное, контрактильного і ротаторної (навколо своєї осі) руху. За допомогою електронної мікроскопії виявлено складну будову морфологічної структури блідої трепонеми.

Виявилося, що трепонема покрита потужним покривом з тришарової мембрани, клітинної стінки і мукополісахаридних капсулоподібної речовини. Під цитоплазматичної мембраною розташовані фібрили - тонкі нитки, які мають складну будову і зумовлюють різноманітне рух. Фібрили прикріплюються до кінцевих витків і окремих дільницях цитоплазматичного циліндра за допомогою блефаропласт. Цитоплазма дрібногранулярна, в ній знаходяться ядерна вакуоль, ядерце і Мезосома. Встановлено, що різноманітні впливу екзо і ендогенних факторів (зокрема, раніше застосовувалися препарати миш'яку, а в даний час - антибіотики) справили вплив на бліду трепонем, змінивши деякі її біологічні властивості. Так, виявилося, що блідітрепонеми можуть перетворюватися на цисти, спори, L-форми, зерна, які при зниженні активності імунних резервів хворого можуть реверсувати в спіралеподібні вірулентні різновиди і викликати активні прояви хвороби. Антигенна мозаїчність блідих трепонем доведена наявністю в сироватці крові хворих на сифіліс множинних антитіл: протеїнових, комплементсвязивающіх, полісахаридних, реагинов, иммобилизинов, аглютиніни, ліпоїдних і ін.

За допомогою електронного мікроскопа встановлено, що бліда трепонема в осередках ураження частіше розташовується в міжклітинних щілинах, періендотеліальном просторі, кровоносних судинах, нервових волокнах, особливо при ранніх формах сифілісу. Знаходження блідих трепонем в періепіневріі ще не є доказом поразки нервової системи. Найчастіше подібне велика кількість трепонем має місце при явищах септицемії. У процесі фагоцитозу часто виникає стан ендоцитобіоз, при якому трепонеми в лейкоцитах полягають в полімембранную фагосому. Факт укладення трепонем в полімембранних фагосомах - явище досить несприятливий, так як, перебуваючи в стані ендоцитобіоз, блідітрепонеми тривало зберігаються, захищені від дії антитіл і антибіотиків. У той же час клітина, в якій утворилася така фагосома, як би захищає організм від поширення інфекції та прогресування хвороби. Це хитку рівновагу може зберігатися тривалий час, характеризуючи латентний (прихований) перебіг сифілітичної інфекції.

Експериментальні спостереження Н.М. Овчинникова і В.В. Делекторська узгоджуються з роботами авторів, які вважають, що при зараженні сифілісом можливо і тривалий безсимптомний перебіг (при наявності в організмі хворого L-форм блідих трепонем) і «випадкове» виявлення інфекції в стадії прихованого сифілісу (lues latens seropositiva, lues ignorata), т . е. в період наявності трепонем в організмі, ймовірно, у вигляді цист-форм, які володіють антигенними властивостями і, отже, призводять до вироблення антитіл; це підтверджується позитивними серологічними реакціями на сифіліс в крові хворих без видимих ​​клінічних проявів хвороби. Крім того, у деяких хворих виявляють стадії нейро-і вісцеросіфіліса, т. Е. Хвороба розвивається як би «минаючи» активні форми.

Для отримання культури блідих трепонем необхідні складні умови (спеціальні середовища, анаеробні умови та ін.). Разом з тим культуральні трепонеми швидко втрачають морфологічні та патогенні властивості. Крім зазначених вище форм трепонем, передбачалося існування зернистих і невидимих ​​фільтруються форм блідих трепонем.

Поза організмом бліда трепонема досить чутлива до зовнішніх впливів, хімічних речовин, висиханню, нагрівання, впливу сонячних променів. На предметах домашнього вжитку бліда трепонема зберігає свою вірулентність до висихання. Температура 40-42 ° С спочатку підвищує активність трепонем, а потім призводить до їх загибелі; нагрівання до 60 ° С вбиває їх протягом 15 хв., а до 100 ° С - моментально. Низькі температури не роблять згубного впливу на бліду трепонем, і в даний час зберігання трепонем в безкисневому середовищі при температурі від -20 до -70 ° С або висушених із замороженого стану є загальноприйнятим методом збереження патогенних штамів.

Патогенез (що відбувається?) Під час Вісцерального сифілісу:  Реакція організму хворого на впровадження блідої трепонеми складна, різноманітна і недостатньо вивчена. Зараження відбувається в результаті проникнення блідої трепонеми через шкіру або слизову оболонку, цілість яких зазвичай порушена. Однак ряд авторів допускають можливість впровадження трепонеми через неушкоджену слизову оболонку. У той же час відомо, що в сироватці крові здорових осіб є фактори, що володіють мобілізують активністю по відношенню до блідим трепонема. Поряд з іншими факторами вони дають можливість пояснити, чому при контакті з хворою людиною не завжди відзначається інфікування. Вітчизняний сифилидологии М.В. Міліч на підставі власних даних та аналізу літератури вважає, що зараження може не настати в 49-57% випадків. Розкид пояснюється частотою статевих контактів, характером і локалізацією сифилидов, наявністю вхідних воріт у партнера і кількістю блідих трепонем, що проникли в організм. Таким чином, важливим патогенетичним фактором у виникненні сифілісу є стан імунної системи, напруженість і активність якої варіює залежно від ступеня вірулентності інфекції. Тому дискутується не тільки можливість відсутності зараження, а й можливість самолікування, яке вважається теоретично припустимим.

Симптоми Вісцерального сифілісу: Пізні сифілітичні висцеропатии

Завдяки успішним лікувально-профілактичним заходам у хворих з різними формами сифілісу стали рідко зустрічатися виражені і чітко окреслені по клінічній симптоматиці ураження внутрішніх органів.

Найбільш важливі з них пізні висцеропатии.

Зміни внутрішніх органів у хворих з третинним сифілісом мають у своїй основі характерні для сифілітичної інфекції ендо-, мезо- і періваскуліти, аж до повної облітерації судин. Особливо інтенсивно проявляється специфічна патологія в тканинах серця, судин, шлунково-кишкового тракту, Печінки і легенів. Сифілітичне ураження серця і судин частіше маніфестує специфічним гуммозний міокардитом і сифилитическим мезаортіта. Гуммозний проліферати міокарда можуть бути ізольованими (на кшталт солітарних гумм шкіри) або мають вигляд дифузної гуммозной інфільтрації. Нерідко ці процеси поєднуються. Симптоматика поразок не має специфічних особливостей. Спостерігається гіпертрофія міокарда зі збільшенням розмірів серця, ослабленням серцевих тонів, болями розлитого характеру. Діагностика базується чіткіше на даних ЕКГ і серологічних реакцій; особливо важливі показники РІФ і РІБТ. Частіше, ніж міокард, уражається аорта - специфічний мезаортит виникає у хворих третинним сифілісом з давністю захворювання більше 10 років. У початковій фазі інфільтрації і незначного ущільнення інтими і серединної оболонки висхідна частина дуги аорти потовщується, що чітко реєструється на рентгенограмах; суб'єктивні симптоми можуть бути відсутні. Подальші етапи формування мезаортіта залежать від ступеня алергічної реактивності тест-органа і інтенсивності сифілітичного ураження. При гіперергії розвиваються некротичні деструктивні зміни, аж до повного руйнування стінки аорти, що закінчуються летальним результатом. При низькій алергічної напруженості процес закінчується проліферативними ущільненнями, вогнищами фіброзного переродження і кальцифікації, що сприятливіші для прогнозу щодо життя і терапевтичного ефекту. Перехід процесу на клапани аорти призводить до аортальної недостатності, яка проявляється пульсацією шийних судин, задишкою, нудотою, підвищеною стомлюваністю, виділенням іржавої мокроти. Також можуть бути вражені великі магістральні артерії і вени головного мозку, верхніх і нижніх кінцівок. У них виявляються окремо розташовані дрібні гуми з подальшим фіброзним їх ущільненням або дифузне просочування по типу склеротичних поразок, без деструкції і некрозу.

сифілітичний аорти - найбільш часта форма вісцерального сифілісу; характеризується розходженням пульсу на обох руках, своєрідним «дзвінким» акцентом II тону на аорті, виявленням феномена Сиротинина - Куковерова - систолічний шум, що вислуховується над грудиною при піднятті рук в результаті зсуву магістральних судин при аортите, рентгенологічно виявленого розширення тіні висхідної частини дуги аорти. Сифілітична аневризма аорти при рентгеноскопії виявляється мішковидними, рідше веретеноподібних, розширеннями з чіткою пульсацією. Необхідно виключити сифилитическую аневризму аорти у хворих з синдромом верхньої порожнистої вени, що протікає зі здавленням її, а також трахеї і бронхів. При рентгенографії в передньому середостінні виявляється велика, порівняно гомогенна, без петрификатов, тінь. Для виключення часто зумовлює вказаний синдром злоякісного новоутворення проводять аортальну ангіографію, томографію, серологічне дослідження.

Пізній сифіліс шлунково-кишкового трактухарактеризується тими ж специфічними інфільтративними вогнищами бугоркового-гуммозного характеру, що відображають напруженість иммуноаллергической реактивності. Окремі, фокусно розташовані горбики або гуми можуть виявлятися в стравоході, шлунку, тонкої і товстої кишці. Внаслідок більш вираженого травматизирующего впливу їжі і ферментативного дії шлункового вмісту гуммозно-інфільтративні процеси виникають частіше в стравоході і шлунку. Окремі, солітарні, гуми і дифузна гуммозний інфільтрація формуються в поєднанні один з одним або порізно. У разі виникнення одиночної гуми стравоходу або шлунка процес тривалий час залишається нерозпізнаним через слабкої виразності суб'єктивних і об'єктивних симптомів. Дифузна гуммозний інфільтрація частіше виявляється в шлунку. Поверхневе інфільтративних уражень слизової оболонки спочатку проявляється симптомами гастриту з вираженими диспептичними розладами, гипацидном або анацидного станом. Глибокі інфільтративні зміни стравоходу і шлунка викликають явища важкої дисфагії, розлади травлення, схожі з симптомами пухлини цих органів.

При ураженні кишечника сифілітичні гуммозно-інфільтративні елементи локалізуються, як правило, в порожній кишці. Симптоматика сифілітичного ентериту вельми неспецифічна. Дифузні проліферати, товщають стінку тонкої кишки, дають меншу симптоматику, ніж сфокусовані гуми, змінюють природні перистальтичні рухи і супроводжуються явленіяміобтураціі (при значному інфільтраті). Виразки гумм або гуммозной інфільтрації обтяжують перебіг процесу кровотечами і перитонеальними симптомами. Пряма кишка рідко уражається в третинному періоді сифілісу. У період інфільтрації спостерігаються розлади дефекації, а при виразці і рубцювання симптоматика схожа з важким проктитом, відрізняючись менш вираженою хворобливістю і незвично малою кількістю гнійних виділень. Діагностика сифилитических шлунково-кишкових процесів ускладнюється хибнопозитивними КСР при пухлинах, а також труднощами трактування результатів рентгенологічного дослідження. І все ж дані РІБТ, РІФ, анамнезу, результати пробного протівосіфілітіческоголікування дають, як правило, можливість постановки правильного діагнозу.

Сифілітичне ураження печінки  спостерігається в різних варіантах, обумовлених локалізацією проліферативного процесу і його вузлуватим або дифузним характером. Відповідно до класифікації А. Л. Мясникова (1981) серед хронічних сифілітичних гепатитів виділяють наступні клінічні різновиди: сифілітичний хронічний епітеліальний гепатит, хронічний інтерстиціальний гепатит, міліарний гуммозний гепатит і обмежений гуммозний гепатит. Найбільш ранні зміни функції печінки, що виникають у вторинному періоді сифілісу, можуть проявлятися иктеричностью, шкірним сверблячкою та іншими симптомами гострого сифілітичного гепатиту. В результаті раціонального протівосіфілітіческоголікування або навіть без нього останній дозволяється, залишаючи змінену клітинну реактивність. У третинному періоді сифілісу, коли явища гиперергической реактивності наростають, виникає вдруге чи спонтанно хронічний епітеліальний гепатит, так як саме епітелій найбільш реактивний при інфекційно-алергічних процесах. Симптоми захворювання неспецифічні: загальне нездужання, біль і тяжкість в області печінки, анорексія, нудота, блювота, виражений свербіж шкіри. Печінка дещо збільшена, виступає на 4-5 см з-під краю реберної дуги, плотновата, але безболісна.

Хронічний сифілітичний інтерстиціальний гепатит розвивається внаслідок дифузно-проліферативного ураження клітин проміжної тканини. Так само, як і епітеліальний гепатит, він може формуватися ще у вторинному періоді в результаті безпосереднього проникнення блідих трепонем. Однак інтерстиціальний гепатит може мати і інфекційно-алергійний характер. Навіть незначне число блідих трепонем, але протягом тривалого часу, різко змінює реактивність клітин проміжної тканини, і в третинному періоді вже вдруге формується інтерстиціальний гепатит продуктивно-інфільтративного характеру, що супроводжується явищами некрозу. Для цієї клінічної різновиду характерні інтенсивні болі в області печінки, її збільшення, щільність при пальпації, але жовтяниця відсутня на ранніх етапах захворювання. У пізньому періоді, коли розвивається сифілітичний цироз печінки, приєднуються жовтяниця і різкий свербіж шкіри.

Міліарний гуммозний і обмежений гуммозний гепатит  характеризуються утворенням вузлуватих інфільтратів. Гіпертрофія печінки при гуммозном гепатиті відрізняється нерівномірністю, бугристостью, дольчатость. Міліарні гуми мають менші розміри, розташовані навколо судин і менше вражають печінкову тканину. Тому міліарний гуммозний гепатит проявляється болями в області печінки, її рівномірним збільшенням з гладкою поверхнею. Функціональна активність печінкових клітин довго зберігається, і жовтяниця зазвичай відсутня.

Обмежений гуммозний гепатит, Внаслідок утворення великих вузлів з залученням секреторних і інтерстиціальних ділянок, супроводжується сильними болями, лихоманкою. Иктеричность склер і шкіри, інші розлади функції печінки виражені незначно; в початкових стадіях хвороби жовтяниця виникає лише внаслідок механічної обтурації жовчних проток. Навколо гумм формується зона перифокального неспецифічного запалення. На кінцевих етапах спостерігаються виражені склеро-гумозні атрофічні, деформуючі рубці.

Сифілітичне ураження нироквідзначається рідко і протікає хронічно. У вторинному періоді сифілісу реактивні запальні зміни судин клубочків мимовільно регресують. У третинному періоді в результаті гиперергической реакції ендотелію судин клубочків виникають міліарні або великі гуми, а також дифузна інфільтрація. Гуммозний поразку внаслідок осередкового характеру запалення (вузлуваті інфільтрати) по основній симптоматиці - альбумінурія, піурія і гематурія - схоже з бластоматозного процесом. Сифілітичний нефроз з амілоїдних або ліпоїдному дегенерацією завершується нефросклерозом. Оскільки амілоїдоз і липоидная дегенерація ниркової паренхіми властиві й іншим хронічним інфекціям, диференціальний діагноз сифілітичного ураження нирок вимагає ретельного аналізу анамнестичних відомостей, даних КСР, РІФ і РІБТ, результатів обстеження у суміжних фахівців (з метою виявлення або
виключення сифілітичного процесу іншої локалізації). Пробне лікування при ураженні нирок не рекомендується оскільки препарати вісмуту таким хворим протипоказані, а пеніціллінотерапія не завжди дозволяє діагностичні труднощі.

Сифіліс бронхів і легенів  проявляється надзвичайно різноманітною симптоматикою через своєрідною локалізації гумозних і продуктивно-інфільтративних вогнищ. Гуммозний ущільнення, як поодинокі, так і множинні (міліарні гуми), розташовуються частіше в нижній або середній частці легені. Процес маніфестує задишкою, відчуттям утруднення в грудях, невизначеними болями. Ущільнення тканини легені при сифілісі має осередкового характеру, як і при пухлини, частіше воно асиметричне. Від туберкульозного процесу гуми легких диференціюють на підставі хорошого самопочуття хворих. При сифілісі, як правило, немає гарячкового стану, астенізація, відсутні в мокроті мікобактерії туберкульозу. Дифузне продуктивно-інфільтративне запалення сифілітичної етіології частіше локалізується в області біфуркації трахеї або в перибронхиальной тканини. Гумма легкого і дифузна гуммозний інфільтрація можуть протікати з виразкою, виділенням гнійної мокроти і навіть кровотечею. Але більш частим результатом є фіброзне ущільнення з розвитком пневмосклерозу і бронхоектазів. У діагностиці сифілітичного ураження легень вирішальне значення мають дані анамнезу, наявність сифілітичного процесу на шкірі, слизових оболонках або в кістках, результати серологічного дослідження, а іноді і пробного лікування.

Н. Schibli і I. Harms (1981) повідомляють про пухлиноподібних ураженнях легень при третинному і навіть вторинному сифілісі. При рентгенографії органів грудної клітини виявляють круглиеретрокардіальние затемнення у корнялегкого. Іноді хворі з такого роду ураженнями, що симулюють пухлина, піддаються торакотомія. Сифілітична природа поразок легкіхустанавлівается шляхом виключення іншої етіології і позитивного впливу противосифилитической терапії. Однак можливо і одночасне
існування сифілісу і туберкульозу, гуми і пухлини легені.

Сифілітичне ураження ендокринних залоз  в третинному періоді проявляється формуванням гумозних вогнищ або дифузним продуктивним запаленням. У чоловіків, мабуть, найбільш часто реєструються гумозний орхіт і гуммозний епідидиміт. Яєчко і його придаток збільшуються в розмірах, набувають виражену щільність і горбисту поверхню. На відміну від орхіт і епідидимітів туберкульозної етіології болю відсутні, температурної реакції немає, серологічні реакції  на сифіліс позитивні, а проби Пірке і Манту - негативні. Дозвіл процесу відбувається з явищами рубцювання. При гума яєчка можливо виразка з подальшим утворенням деформуючого рубця. У жінок частіше вражається підшлункова залоза, що проявляється порушенням функції острівковогоапарату і формуванням сифілітичного діабету.

сифілітичний тиреоїдит  спостерігається у 25% хворих з ранніми формами сифілісу. Е.В. Буш (1913) підрозділяють захворювання щитовидної залози при третинному сифілісі на 3 групи:
- збільшення щитовидної залози без зміни функції,
- сифілітичний тиреоїдит з гіперфункцією і
- гіпофункція щитовидної залози після рубцевого дозволу сифілітичного тиреоїдиту.
В.М. Коган-Ясний (1939) підрозділяють сифілітичний тиреоїдит на ранні та пізні форми.

У вторинному періоді сифілісу спостерігається дифузне збільшення щитовидної залози з гіперфункцією. У третинному періоді розвивається Гуммозний або інтерстиціальне ураження з подальшим рубцюванням. Як приклад специфічного поразки щитовидної залози наводимо спостереження. Повного відновлення структури будь-якої ендокринної залози після лікування не відбувається, і тому сифілітичні ендокринопатії не супроводжуються відновленням функціональної активності залози.

Діагностика Вісцерального сифілісу:  основоположним при діагностиці вісцеральногосифілісу є висновок, заснований на комплексному обстеженні внутрішніх органів і нервової системи. Позитивні серологічні реакції в крові і вказівка ​​в анамнезі на захворювання на сифіліс підтверджують клінічний діагноз.

Лікування Вісцерального сифілісу:  надання спеціалізованої медичної допомоги  хворим на сифіліс проводиться лікарями-дерматовенерологами.

На амбулаторно-поліклінічному етапі проводиться виявлення, діагностика, лікування та подальше спостереження пацієнтів, а також проводяться профілактичні заходи щодо попередження сифілісу.

Стаціонарне лікування хворих на сифіліс здійснюється в венерологічних відділеннях спеціалізованих лікарень, або в спеціалізованих відділеннях при інфекційних лікарнях. Обов'язковій госпіталізації підлягають діти, соціально неадаптовані підлітки, вагітні, хворі на сифіліс. Госпіталізація показана також у випадках непереносимості пацієнтом препаратів пеніцилінового ряду, при наявності соматичної обтяженості, ускладненого перебігу сифілісу, пізніх форм захворювання, а також пацієнтам старше 60 років.

Надання медичної допомоги хворим уродженим сифілісом проводиться лікарями-дерматовенерологами, акушерами-гінекологами та неонатологами, медичними сестрами, які мають необхідну кваліфікацію і підготовку. Лікування хворих вродженим сифілісом здійснюється тільки стаціонарно в спеціалізованих пологових будинках при інфекційних лікарнях, інфекційних відділеннях дитячих лікарень, а також в дитячих відділеннях дерматовенерологічних стаціонарів. На цьому етапі проводиться виявлення, діагностика і лікування пацієнтів. Амбулаторно-поліклінічна допомога хворим уродженим сифілісом полягає в клініко-серологічному контролі після проведеного лікування і здійснюється на базі шкірно-венерологічних диспансерів.

Специфічне лікування призначається хворому сифілісом після встановлення діагнозу. Основний напрямок в лікуванні - застосування антимікробних препаратів, активних у відношенні Treponema pallidum. Для лікування використовують препарати пеніцилінового ряду. При їх непереносимості застосовують цефтриаксон, доксициклін, тетрациклін, еритроміцин.

Профілактика Вісцерального сифілісу:  Профілактика вісцерального сифілісу передбачає своєчасну його
діагностику і раннє повноцінне лікування, оскільки вісцеральні форми
є наслідком неповноцінною терапії активних форм сифілісу чи
повної відсутності її.

Так як строго патогномонічних ознак, характерних для сифілітичних вісцеральних ураженні немає, при діагностиці слід керуватися комплексом клініко-лабораторних даних, динамікою клінічних змін під впливом специфічної терапії, широко використовуючи комплекс серологічних
реакцій: РІТ, РІФ, РПГА, ІФА, ПЛР.

Дослідження в стаціонарах терапевтичного, хірургічного, акушерсько-гінекологічного, неврологічного профілю доцільно проводити з постановкою серологічних реакцій. Комплексне обстеження осіб, що хворіли на сифіліс, після закінчення лікування і при знятті з обліку служить профілактиці вісцеральногосифілісу. Воно складається з поглибленого клінічного обстеження з проведенням рентгенологічного, за показниками
ликворологического і ЕКГ-досліджень з метою оцінки повноцінності
проведеного лікування. Цілеспрямоване терапевтичне обстеження показано і хворим нейросифилисом, у яких часто виявляються специфічні ураження внутрішніх органів.

Для своєчасної діагностики вісцерального сифілісу дуже важливо активне виявлення прихованих форм сифілісу, які в 50-70% випадків тягнуть за собою можливість пізніх специфічних уражень внутрішніх органів. З метою своєчасного виявлення ранніх форм вісцерального сифілісу використовується 100% обстеження хворих в терапевтичних, неврологічних, психоневрологічних, хірургічних стаціонарах, ЛОР-відділеннях з постановкою РВ. За даними М. В.Міліча, В.А.Блохіна, позитивні серологічні реакції виявляються у 0,01% обстежуваних в соматичних стаціонарах, причому у них частіше зустрічаються пізні форми сифілісу: прихований пізній - в 31%, прихований неуточнений - у 11,5 %, пізній нейросифіліс - в 3,6%, пізній вісцеральний - в 0,7%.