Залозодефіцитна анемія. Залізодефіцитна анемія у дітей

Анемія - це стан, що характеризується зменшенням гемоглобіну (Hb) в одиниці об'єму крові за рахунок зниження його загальної кількості в організмі ЗДА - клініко-гематологічний симптомокомплекс, що характеризується порушенням утворення Hb внаслідок дефіциту заліза в сироватці крові та кістковому мозку і розвитком трофічних порушень в органах і тканинах

Основний білок, що містить залізо - гемоглобін Білки, що містять залізо запасів - феритин і гемосидерин Білок, що зв'язує залізо в сироватці і переносить його в кістковий мозок і в інші тканини - трансферин (білок плазми крові, що відноситься до β-глобулінів), який синтезується в основному печінкою.

Надходження заліза в організм Залізо в їжі знаходиться в двох видах: -не входить до складу гема Fe 3+ (фрукти, овочі, хлібні злаки) - засвоюється 1-7% -у складі гема Fe 2+ (м'ясо, домашня птиця, риба) - засвоюється 17-22% (Moore CV, 1974) При збалансованому харчуванні надходить мг заліза, однак всмоктується тільки 10-12%, тобто 1-2 мг Засвоєння заліза з жіночого молока доходить до 38-49% (McMillan I.A. et al., 1976; Saarin I.M., 1997; WHO. 1980)

Групи ризику розвитку анемії у дітей Діти перших 2-х років життя: недоношених і маловагі -з великою масою тіла при народженні, швидкорослі -находящіеся на штучному вигодовуванні, в особливостями неадаптованими сумішами, продуктами на основі незбираного молока -діти матерів, що мали анемію під час вагітності Дівчата-підлітки: -гормональний дисбаланс, ювенільні маткові кровотечі -неправильне харчування

ЗДА - набуте захворювання з групи дефіцитних анемій, виникає при дефіциті заліза, що супроводжується микроцитарной, гипохромной, норморегенераторная анемією, клінічними проявами якої є поєднання сідеропеніческого і анемічного синдромів

Клінічна класифікація: I ступінь (легка) - рівень Hb г / л; II ступінь (середня) - рівень Hb г / л; III ступінь (важка) - рівень Hb менше 70 г / л.

Для сідеропеніческого синдрому характерні наступні симптоми: зміни шкіри: сухість, поява маленьких пігментних плям кольору "кави з молоком»; зміни слизових оболонок: «заїди» в кутку рота, глосит, атрофічний гастрит і езофагіт; диспепсичні явища з боку шлунково-кишкового тракту; зміни волосся - роздвоювання кінчика, ламкість і випадання аж до гнезднойалопеції; зміни нігтів - поперечна смугастість нігтів великих пальців рук (в тяжких випадках і ніг), ламкість, розшарування на пластинки; зміна нюху - пристрасть хворого до різких запахів лаку, фарби ацетону, вихлопних газів автомобіля, концентрованих духів; зміни смаку - пристрасть хворого до глини, крейди, сирого м'яса, тесту, пельменів і ін .; болю в литкових м'язах.

Для анемічного синдрому характерні наступні симптоми: зниження апетиту; шум у вухах; миготіння мушок перед очима; погана переносимість фізичних навантажень; слабкість, млявість, запаморочення, дратівливість; непритомність; задишка; зниження працездатності; зниження когнітивних функцій; зниження якості життя; блідість шкіри і видимих \u200b\u200bслизових оболонок; зміна тонусу м'язів у вигляді тенденції до гіпотонії, гіпотонія м'язів сечового міхура з розвитком нетримання сечі; розширення меж серця; приглушеність серцевих тонів; тахікардія; систолічний шум на верхівці серця.

Критерії лабораторної діагностики захворювання ОАК, виконаний «ручним» методом - зниження концентрації Hb (менше 110 г / л), невелике зниження кількості еритроцитів (менше 3,8 х 1012 / л), зниження ЦП (менше 0,85), збільшення ШОЕ ( більше мм / год), нормальний вміст ретикулоцитів (10-20). Додатково лікар-лаборант описує анизоцитоз і пойкилоцитоз еритроцитів. ЗДА це мікроцітарная, гіпохромна, норморегенераторная анемія. Біохімічний аналіз крові - зниження концентрації сироваткового заліза (менше 12,5 мкмоль / л), підвищення загальної залізозв'язувальної здатності сироватки (понад 69 мкмоль / л), зниження коефіцієнта насичення трансферину залізом (менше 17%), зниження сироваткового феритину (менше 30 нг / мл). В останні роки з'явилася можливість визначення розчинних трансферрінових рецепторів (рТФР), кількість яких в умовах дефіциту заліза збільшується (більше 2,9 мкг / мл).

Немедикаментозне лікування Усунення етіологічних факторів; Раціональне лікувальне харчування (для немовлят - грудне природне вигодовування, а при відсутності молока у матері - адаптовані молочні суміші, збагачені залізом. Своєчасне введення прикорму, м'яса, субпродуктів, гречаної і вівсяної круп, фруктових та овочевих пюре, твердих сортів сиру; зменшення прийому фосфатів , таніну, кальцію, які погіршують всмоктування заліза).

Медикаментозне лікування Вікові терапевтичні дози пероральних препаратів заліза для лікування ЗДА у дітей (ВООЗ, 1989) Вік дитини Добова доза елементарного заліза Сольові препарати заліза Діти до 3-х років Діти старше 3-х років Підлітки 3 мг / кг мг до 120 мг Препарати заліза на основі ЦПК тривалентного заліза Будь вік 5 мг / кг

Принципи раціональної терапії ЗДА у дітей Лікування препаратами заліза рекомендується проводити під наглядом лікаря. Дітям препарати заліза рекомендується призначати після консультації педіатра. Не слід призначати препарати заліза дітям на тлі запальних процесів (ГРВІ, ангіна, пневмонія і ін.), Так як в цьому випадку залізо акумулюється в осередку інфекції і не використовується за призначенням. Лікувати залізодефіцитну анемію слід в основному препаратами для внутрішнього застосування. Залізо має бути двовалентним, оскільки всмоктується саме двовалентне залізо. Застосування препаратів заліза слід поєднувати з оптимізацією харчового раціону, з обов'язковим введенням в меню м'ясних страв. Для максимального всмоктування заліза препарат слід приймати за 0,5-1 годину до їди, запиваючи водою. Якщо з'являються побічні ефекти, можна приймати ліки під час їжі. Найгірше всмоктується залізо, якщо препарат приймається після їди.

Пероральні препарати заліза слід приймати з інтервалом не менше 4-х годин. Таблетки і драже, що містять залізо, не розжовуючи! Включення в комплексні препарати заліза аскорбінової кислоти покращує засвоєння заліза (як антиоксидант аскорбінова кислота перешкоджає перетворенню іонів Fe-II в Fe-III, які не всмоктуються в шлунково-кишковому тракті) і дозволяє зменшити призначається дозу. Всмоктування заліза також збільшується в присутності фруктози, бурштинової кислоти можна поєднувати прийом препарату заліза з речовинами, що інгібують його всмоктування: молоко (солі кальцію), чай (танін), рослинні продукти (цитати і хелати), ряд лікарських препаратів (тетрациклін, антациди, блокатори , Н2-рецепторів, інгібітори протонної помпи). Прийом комбінованих препаратів, які поряд з залізом містять мідь, кобальт, фолієву кислоту, вітамін В12 або екстракт печінки, надзвичайно ускладнює контроль ефективності залізо терапії (за рахунок гемопоетичних активності цих речовин).

Середня тривалість курсу лікування ЗДА становить від 4-х до 8 тижнів. Лікування препаратом заліза слід продовжувати і після купірування ЗДА для відновлення тканинного і депонованого заліза. Тривалість підтримуючого курсу визначається ступенем і давністю дефіциту заліза (ДЖ), рівнем СФ. У лікуванні ЗДА не повинні застосовуватися вітамін В12, фолієва кислота, вітамін В6, патогенетичний ніяк не зв'язані з дефіцитом заліза. Неефективність терапії ЗДА пероральними препаратами заліза вимагає перегляду діагнозу (нерідко діагноз ЗДА встановлюється хворим з анемією хронічного захворювання, при якому лікування препаратами заліза неефективно), перевірки виконання хворим призначень лікаря в дозуванні і терміни лікування. Дуже рідко зустрічається порушення всмоктування заліза. Парентеральне введення препаратів заліза показано тільки: при синдромі порушеного кишкового всмоктування і стан після великої резекції тонкого кишечника, неспецифічний виразковий коліт, важкому хронічному ентероколіті і дисбактеріозі, непереносимості пероральних препаратів заліза. Обмеження парентерального введення пов'язане з високим ризиком розвитку місцевих і системних побічних реакцій. Крім того, парентеральне застосування препаратів заліза значно дорожче, ніж пероральна терапія, за рахунок трудовитрат медичного персоналу і більшої вартості лікарської форми. Парентеральне введення препаратів заліза слід проводити тільки в стаціонарі!

Одночасне призначення препаратів заліза всередину і парентеральний (внутрішньом'язово і / або внутрішньовенно) має бути повністю виключено! Трансфузии еритроцитарної маси в лікуванні ЗДА застосовуватися не повинні. Донорське залізо не реутілізіруется організмом реципієнта і залишається в гемосидерині макрофагів. Можливе перенесення небезпечних інфекцій через донорську кров. Винятками, допускають трансфузии донорських еритроцитів, є: 1) виражені гемодинамічні порушення; 2) майбутні додаткові крововтрати (пологи, операція) при вираженій анемії (гемоглобін менше 70 г / л);

Ускладнення лікування Застосування сольових препаратів заліза може супроводжуватися ускладненнями у вигляді токсичності для шлунково-кишкового тракту з розвитком таких симптомів як біль в епігастральній ділянці, запор, пронос, нудота, блювота. Це призводить до низької комплаентности лікування ЗДА сольовими препаратами заліза - 30-35% хворих, які почали лікування, відмовляються від його продовження. Можливі передозування і навіть отруєння сольовими препаратами заліза через пасивне неконтрольованого всмоктування.

слайд 1

слайд 2

слайд 3

слайд 4

слайд 5

слайд 6

слайд 7

слайд 8

слайд 9

слайд 10

слайд 11

слайд 12

слайд 13

слайд 14

слайд 15

слайд 16

слайд 17

слайд 18

слайд 19

слайд 20

Презентацію на тему "Анемія" можна завантажити абсолютно безкоштовно на нашому сайті. Предмет проекту: Біологія. Барвисті слайди та ілюстрації допоможуть вам зацікавити своїх однокласників або аудиторію. Для перегляду вмісту скористайтеся плеєром, або якщо ви хочете скачати доповідь - натисніть на відповідний текст під плеєром. Презентація містить 20 слайд (ів).

слайди презентації

слайд 1

Анемія - зниження рівня гемоглобіну і (або) еритроцитів в одиниці об'єму крові. Визначальним критерієм є гемоглобін, оскільки при деяких анеміях зниження еритроцитів спостерігається не завжди (ЗДА, таласемія).

слайд 2

ЗАЛОЗОДЕФІЦИТНА АНЕМІЯ

ЗДА - порушення, при якому знижується вміст заліза в сироватці крові, кістковому мозку і депо, що призводить до порушення утворення Нв, еритроцитів, виникнення анемії і трофічних розладів в тканинах.

слайд 3

ПРИЧИНИ ЗДА.

1.Хронічна крововтрати 2. Підвищене споживання заліза 3. Аліментарний дефіцит заліза 4.Нарушение всмоктування заліза 5.Перераспределітельний дефіцит заліза 6.Нарушеніе транспорту заліза при гіпо-, атрансферрінеміі

слайд 4

ДІАГНОСТИКА

ОАК: Знижуються гемоглобін, колірний показник, еритроцити (в меншій мірі). Змінюються форма і розміри еритроцитів: пойкілоцитоз (різна форма еритроцитів), микроцитоз, анізоцитоз (неоднакової величини). Кістковий мозок: в цілому нормальний; помірна гіперплазія червоного паростка. При спеціальній забарвленням виявляють зниження сидеробластов (ерітрокаріоціти, що містять залізо). Біохімія. Визначення сироваткового заліза (знижений). У нормі 11,5-30,4 мкмоль / л у жінок і 13,0-31,4 у чоловіків. Цей аналіз дуже важливий, але можливі похибки у визначенні (нечисті пробірки), тому нормальний рівень сив. заліза ще не виключає ЗДА. Загальна железосвязивающая здатність сироватки (ОЖСС) - тобто кількість заліза, яке може зв'язатися трансферрином. Норма - 44,8-70 мкмоль / л. При ЗДА цей показник підвищується.

слайд 5

Раціональне лікування ЗДА передбачає ряд принципів: 1.Нельзя купірувати ЗДА тільки дієтою 2.Соблюденіе етапності і тривалості лікування - купірування анемії-відновлення депо заліза в організмі Перший етап триває від початку терапії до нормалізації гемоглобіну (4-6 тижнів), другий етап - терапія «насичення» - 2-3 місяці. 3.Правільний розрахунок лікувальної дози заліза

слайд 6

ВІТАМІН В12 дефіцитної анемії

Вперше дана анемія описана Аддисоном і згодом Бирмера більше 150 років тому (1849), і відповідно відома під назвою цих двох дослідників. На початку 20 століття ця анемія була одним з найбільш частих захворювань крові, яка не піддається ніякої терапії - звідси ще одна назва - перніціозна чи злоякісна анемія.

слайд 7

ПРИЧИНИ ДЕФІЦИТУ вітаміну В12 В ОРГАНІЗМІ

1. Порушення всмоктування 2. Конкурентний витрата В12 3. Зниження запасів вітаміну В12 4. Недолік в їжі 5. Відсутність транскобаламіна -2 або вироблення антитіл до нього (рідко).

слайд 8

Поразка ЖКТ.

Типовим є перш за все глосит, за описом автора - Гюнтеровскій: червоний лакований, малиновий язик. Виявляється не у всіх - при наявності значного і тривалого дефіциту вітаміну В12 (10-25%). У частини хворих можуть бути менш виражені прояви глоссита - болі в області мови, печіння, пощипування, в певних випадках запалення, утворення ерозій. Об'єктивно - мова має малинове забарвлення, сосочки згладжені, на кінчику і краях ділянки запалення. До іншим поразок шлунково-кишкового тракту можна віднести атрофічний гастрит, який може бути також наслідком дефіциту віт.В12.

слайд 9

Поразка нервової системи

Найчастіше вражаються периферичні нерви, потім задні і бічні стовпи спинного мозку. Симптоми з'являються поступово, починаючись з периферичних парестезій- поколювання, оніміння ніг, відчуття повзання «мурашок» в нижніх кінцівках; потім з'являються скутість ніг і хиткість ходи. У рідкісних випадках залучаються верхні кінцівки, порушуються нюх, слух, виникають психічні порушення, марення, галюцинації. Об'єктивно виявляється втрата пропріоцептивної та вібраційної чутливості, втрата рефлексів. Пізніше ці порушення наростають, з'являється рефлекс Бабинського, настає атаксія.

слайд 10

ОАК. Збільшення колірного показника (понад 1,1) і MCV. Розмір еритроцитів збільшено, можуть бути мегалобластов, тобто анемія гиперхромная і макроцитарная. Характерний анизоцитоз і пойкилоцитоз. В еритроцитах виявляється базофильная пунктация, наявність залишків ядер у вигляді тілець Жолі і кілець Кебота. Змінюються лейкоцити, тромбоцити і ретикулоцити. Лейкоцити - кількість знижується (зазвичай 1,5-3,0 10), збільшується сегментарность нейтрофілів (до 5-6 і більше). Тромбоцити - помірна тромбоцитопенія; геморагічного синдрому як правило не буває. Ретикулоцити - рівень різко знижений (від 0,5% до 0).

слайд 11

Стернального пункція - має вирішальне значення в діагностиці. Проводити її потрібно до початку введення вітаміну В12, тому що нормалізація кістковомозкового кровотворення відбувається вже через 48-72 години після введення адекватних доз вітаміну В12. У цитограмме кісткового мозку виявляються мегалобластов (великі атипові клітини зі своєрідною морфологією ядра і цитоплазми) різного ступеня зрілості, що і дозволяє морфологічно підтвердити діагноз. Співвідношення Л: Ер \u003d 1: 2, 1: 3 (№ \u003d 3: 1, 4: 1) за рахунок різкої патологічної гіперплазії червоного паростка. Є виражене порушення дозрівання і загибель мегалобластів в кістковому мозку, відсутні оксифільні форми, тому кістковий мозок виглядає базофільним - «синій кістковий мозок».

слайд 12

ЛІКУВАННЯ В 12 дефіцитної анемії

Курс лікування складається з щоденних в / м ін'єкцій вітаміну В12 по 500 мкг, на курс - 30-40 ін'єкцій. В подальшому рекомендується підтримуюча терапія по 500 мкг 1 раз на тиждень протягом 2-3 місяців, потім 2 рази на місяць протягом такого ж періоду. Згідно з рекомендаціями американських гематологів підтримуючу терапію слід проводити довічно - по 250 мкг 1 раз на місяць (або курсове лікування 1-2 рази на рік по 400 мкг / сут 10-15 днів).

слайд 13

гемолітичні анемії

група захворювань при яких спостерігається вкорочення тривалості життя еритроцитів, тобто кроворазрушенія переважає над кровотворення.

слайд 14

НАБУТІ гемолітична анемія

Носять найчастіше імунний механізм: Найбільш частим варіантом є аутоімунні гемолітичні анемії. При цьому антитіла виробляються до власного незміненому антигену еритроцитів. Причиною є зрив природної імунологічної толерантності, в зв'язку з чим власний антиген сприймається як чужий. Аутоімунні Г.А. можуть бути симптоматичними і идиопатическими.

слайд 15

Лабораторна характеристика. ОАК: анемія в більшості випадків не різка (Нв знижується до 60-70 г / л), але при гострих кризах можуть бути нижчі цифри. Анемія частіше нормохромная (або помірно гіперхромні). Відзначається ретикулоцитоз - спочатку незначний (3-4%), при виході з гемолітичного кризу - до 20-30% і більше. Спостерігаються зміни розмірів еритроцитів: макроцитоз, микроцитоз, причому останній більш характерний. Кількість лейкоцитів помірно підвищений (до 20 + '10 9 / л), із зсувом вліво (лейкемоїдна реакція на гемоліз). Біохімія крові. Невелика гіпербілірубінемія (25-50 мкмоль / л). У протеінограмма може бути збільшення глобулінів.

слайд 16

Лікування. Основний препарат - преднізолон. Призначається 1 мг / кг на добу, Якщо через 3 дні немає ефекту - доза подвоюється. Якщо вводиться в / м'язово - доза також подвоюється, в / венно - в 4 рази більше. Позитивний ефект зазвичай в 90% випадків і вище. Після купірування гемолізу доза поступово скорочується. Однак при зниженні дози преднізолону часто спостерігаються рецидиви. Якщо протягом 6 місяців не вдається лікувати анемію - показана спленектомія. Міра ефективна - лікування в 70-80% випадків. При негативному результаті використовують цитостатики (азатіоприн, циклофосфан).

Тема: Залізодефіцитна анемія
Виконала: Шадіметова М.А.7
04 група.
Перевірила: Латиева М.Ш. .

Анемією називається клінікогематологіческій синдром,
характеризується зменшенням
кількості еритроцитів і гемоглобіну
у крові.
Найрізноманітніші патологічні
процеси можуть служити основою
розвитку анемічних станів, в
зв'язку з чим анемії слід
розглядати як один із симптомів
основного захворювання.
поширеність анемій
значно варіює в діапазоні від
0,7 до 6,9%.
Причиною анемії може бути один з
трьох факторів або їх поєднання:
крововтрата, недостатня
утворення еритроцитів або
посилене їх руйнування (гемоліз).

Серед різних анемічних станів залізодефіцитні анемії
є найпоширенішими і складають близько 80% всіх
анемій.
За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я, кожна 3-тя
жінка і кожен 6-й чоловік в світі (200 мільйонів чоловік)
страждають на залізодефіцитну анемію
Залізодефіцитна анемія (ЗДА) - гематологічний синдром,
характеризується порушенням синтезу гемоглобіну внаслідок
дефіциту заліза і виявляється анемією і сидеропенії.
Основними причинами ЗДА є крововтрати і нестача
багатою гемом їжі - м'яса і риби.

Класифікація
I. Анемії внаслідок крововтрати (постгеморрагические):
1. гострі
2. хронічні
II. Анемії внаслідок порушення кровотворення:
1. Дефіцитні анемії:
залізодефіцитні
белководефіцітние
вітамінодефіцітние
2. Анемії, пов'язані з порушенням синтезу та утилізації порфіринів:
спадкові
придбані
апластичні анемії
метапластичні анемії
дисрегуляторні

III. Анемії, внаслідок підвищеного кроворазрушенія
(Гемолітичні):
1. Спадкові:
мембранопатіі
ферментопатии
гемоглобінопатії
2. Придбані

Етіологія

Основний етіопатогенетичний фактор розвитку ЗДА - дефіцит заліза.
Найбільш частими причинами виникнення залізодефіцитних станів
є:
1. Втрати заліза при хронічних кровотечах (найбільш часта
причина, що досягає 80%):
- кровотечі з шлунково-кишкового тракту: виразкова хвороба,
ерозивнийгастрит, варикозне розширення езофагеальних вен,
дивертикули товстої кишки, інвазії анкілостоми, пухлини, НВК,
геморой;
- тривалі і рясні менструації, ендометріоз, фіброміома;
- макро- і мікрогематурія: хронічний гломерулоі пієлонефрит, сечокам'яна хвороба, полікістоз нирок, пухлини нирок
і сечового міхура;
- носові, легеневі кровотечі;
- втрати крові при гемодіалізі;
- неконтрольоване донорство;

2. Недостатнє засвоєння заліза:
–
–
–
–
резекція тонкого кишечника;
хронічний ентерит;
синдром мальабсорбції;
амілоїдоз кишечника;
3. Підвищена потреба в залозі:
–
–
–
–
інтенсивне зростання;
вагітність;
період годування груддю;
заняття спортом;
4. Недостатнє надходження заліза з їжею:
–
–
новонароджені;
маленькі діти;
–
вегетаріанство.

Рекомендована щоденна норма надходження заліза з їжею: для
чоловіків - 12 мг,
для жінок - 15 мг,
для вагітних - 30 мг.

патогенез

Залежно від вираженості дефіциту заліза в організмі розрізняють три
стадії:
Прелатентний дефіцит заліза в організмі;
латентний дефіцит заліза в організмі;
залозодефіцитна анемія.
Порушення функцій молекул
гемоглобіну в крові викликає анемію.
Ці клітини крові, збільшені в
900раз, взяті у людини, що має
серповидно-клітинну аномалію
еритроцитів.

Прелатентний дефіцит заліза в організмі

На цій стадії в організмі відбувається виснаження депо.
Основною формою депонування заліза є феритин -
водорозчинний глікопротеїновий комплекс, який
міститься в макрофагах печінки, селезінки, кісткового мозку, в
еритроцитах і сироватці крові
Лабораторним ознакою виснаження запасів заліза в організмі
є зниження рівня феритину в сироватці крові.
При цьому рівень сироваткового заліза зберігається в межах
нормальних значень. Клінічні ознаки на цій стадії
відсутні, діагноз може бути встановлений лише на підставі
визначення рівня сироваткового феритину.

Латентний дефіцит заліза в організмі

Якщо не відбувається адекватного поповнення дефіциту заліза
на першій стадії, настає друга стадія залізодефіцитного
стану - латентний дефіцит заліза. На цій стадії в
Внаслідок порушення надходження необхідного металу в
тканини відзначається зниження активності тканинних ферментів
(Цитохромів, каталази, сукцинатдегідрогенази і ін.), Що
проявляється розвитком сідеропеніческого синдрому.
До клінічних проявів сідеропеніческого синдрому відноситься
спотворення смаку, пристрасть до гострої, солоної, пряної їжі,
м'язова слабкість, дистрофічні зміни шкіри і придатків і ін.
На стадії латентного дефіциту заліза в організмі більш виражені
зміни в лабораторних показниках. Реєструються не тільки
виснаження запасів заліза в депо - зниження концентрації феритину
сироватки, а й зниження вмісту заліза в сироватці і белкахпереносчіках.

Залозодефіцитна анемія

Залізодефіцитної стан залежить від ступеня дефіциту заліза
і швидкості його розвитку і включає ознаки анемії і тканинного
дефіциту заліза (сидеропении). Явища тканинного дефіциту заліза
відсутні лише при деяких залізодефіцитних анеміях,
обумовлених порушенням утилізації заліза, коли депо
переповнені залізом.
Таким чином, залізодефіцитна анемія в своїй течії
проходить два періоди: період прихованого дефіциту заліза і період
явною анемії, викликаної дефіцитом заліза.
У період прихованого дефіциту заліза з'являються багато
суб'єктивні скарги і клінічні ознаки, характерні для
залізодефіцитних анемій, тільки менш виражені.

клінічна картина

Хворі відзначають загальну слабкість, нездужання, зниження
працездатності. Уже в цей період можуть спостерігатися
спотворення смаку, сухість і пощипування мови, порушення
ковтання з відчуттям стороннього тіла в горлі (синдром
Пламмер - Вінсона), серцебиття, задишка.
При об'єктивному обстеженні хворих виявляються
«Малі симптоми дефіциту заліза»: атрофія сосочків мови,
хейліт ( «заїди»), сухість шкіри і волосся, ламкість нігтів, печіння
і свербіж вульви. Всі ці ознаки порушення трофіки
епітеліальних тканин пов'язані з тканинної сидеропенії та
гіпоксією.

Прихований дефіцит заліза може бути єдиною ознакою
недостатності заліза.
До таких випадків відносяться різко виражені сидеропенії,
що розвиваються протягом тривалого часу у жінок зрілого
віку внаслідок повторних вагітностей, пологів і абортів, у жінок -
донорів, у осіб обох статей в період посиленого зростання.
У більшості хворих при триваючому дефіциті заліза після
вичерпання його тканинних резервів розвивається залізодефіцитна анемія,
що є ознакою важкої недостатності заліза в організмі.
Зміни функції різних органів і систем при залізодефіцитної
анемії є не стільки наслідком недокрів'я, скільки тканинного
дефіциту заліза. Доказом цього служить невідповідність тяжкості
клінічних проявів хвороби і ступеня анемії і поява їх вже в
стадії прихованого дефіциту заліза.

Мертво-бліда рука пацієнта, що страждає
залізодефіцитною анемією (ліворуч) і нормальна рука
здорової жінки.

Хворі на залізодефіцитну анемію відзначають загальну слабкість, швидку
стомлюваність, утруднення в зосередженні уваги, іноді сонливість.
З'являються головний біль після перевтоми, запаморочення. при
важкої анемії можливі непритомність.
Ці скарги, як правило, залежать не від ступеня недокрів'я, а від
тривалості захворювання і віку хворих.
Залізодефіцитна анемія характеризується змінами шкіри, нігтів і
волосся.
Шкіра звичайно бліда, іноді з легким зеленуватим відтінком (хлороз) і з
легко виникають рум'янцем щік, вона стає сухою, в'ялою,
лущиться, легко утворюються тріщини.
Волосся втрачає блиск, сереют, стоншуються, легко ламаються, рідшають і рано
сивіє.
Специфічні зміни нігтів: вони стають тонкими, матовими,
уплощаются, легко розшаровуються і ламаються, з'являється смугастість. при
виражених змінах нігті набувають увігнуту, ложкообразную форму
(Койлоніхія).

У хворих на залізодефіцитну анемію виникає м'язова слабкість,
яка не спостерігається при інших видах анемій. Її відносять до
проявам тканинної сидеропенії.
Атрофічні зміни виникають в слизових оболонках
травного каналу, органів дихання, статевих органів. поразка
слизової оболонки травного каналу - типова ознака
залізодефіцитних станів.
Відзначається зниження апетиту. Виникає потреба в кислому,
гострої, солоної їжі. У більш важких випадках спостерігаються
збочення нюху, смаку (pica chlorotica): вживання в їжу крейди,
вапна, сирих круп, погофагія (потяг до вживання льоду).
Ознаки тканинної сидеропенії швидко зникають після прийому
препаратів заліза.

У хворих на залізодефіцитну анемію постійно спостерігаються задишка,
серцебиття, біль у грудях, набряки.
Визначаються розширення меж серцевої тупості вліво, анемічний
систолічний шум на верхівці і легеневої артерії, "шум дзиги" на яремній
вені, тахікардія і гіпотензія.
На ЕКГ виявляються зміни, що свідчать про фазу реполяризації.
Залізодефіцитна анемія при тяжкому перебігу у хворих похилого віку
може викликати серцево-судинну недостатність.
Проявом дефіциту заліза іноді є лихоманка, температура
зазвичай не перевищує 37,5 ° С і зникає після лікування залізом.
Залізодефіцитна анемія має хронічний перебіг з періодичними
загостреннями і ремісіями. При відсутності правильної патогенетичної
терапії ремісії неповні і супроводжуються постійним тканинним
дефіцитом заліза.

Поширення симптомів ЗДА в різних вікових групах
Частота (%)
симптоми ЗДА
дорослі
діти
підлітки
м'язова слабкість
++
++
-
Головний біль
+
-
+
зниження пам'яті
++
-
±
запаморочення
+
-
+
короткочасні непритомність
+
-
±
артеріальна гіпотонія
++
±
-
тахікардія
++
-
-
Задишка при навантаженні
++
+
++
Болі в області серця
++
-
-
симптоми гастриту
++
-
±
збочення смаку
+
++
-
перекручення нюху
±
+
-
++ - часто зустрічається, + - зустрічається рідко, - - не зустрічається, ± - може
зустрічатися

діагностика

Загальний аналіз крові
В загальному аналізі крові при ЗДА будуть реєструватися зниження
рівня гемоглобіну та еритроцитів.
Морфологічні характеристики еритроцитів:
Розмір еритроцитів - нормальний, збільшений (макроцитоз) або
зменшений (микроцитоз).
Для ЗДА характерна наявність микроцитоза.
Анізоцитоз - відмінності в розмірах еритроцитів у одного і того ж
людини.
Для ЗДА характерний виражений анізоцитоз.
Пойкилоцитоз - наявність в крові одного і того ж людини
еритроцитів різної форми.
При ЗДА може бути виражений пойкилоцитоз.
Анізохромія еритроцитів - різне забарвлення окремих еритроцитів
в мазку крові.

гіперхромні еритроцити (ЦП\u003e 1,15) - вміст гемоглобіну в
еритроцитах підвищено. В мазку крові ці еритроцити мають більш
інтенсивне забарвлення, просвіт в центрі значно зменшений або
відсутній. Гіперхромія пов'язана зі збільшенням товщини еритроцитів і часто
поєднується з макроцитозом;
Поліхроматофілія - \u200b\u200bеритроцити, пофарбовані в мазку крові в светлофіолетовий, бузковий колір. При спеціальної суправітально забарвленням це -
ретикулоцити. У нормі можуть бути одиничними в мазку.
Біохімічний аналіз крові
При розвитку ЗДА в біохімічному аналізі крові будуть
реєструватися:
зменшення концентрації сироваткового феритину;
зменшення концентрації сироваткового заліза;
підвищення ОЖСС;
зменшення насичення трансферину залізом.

Кольоровий показник еритроцитарних клітин (ЦП) залежить від
змісту в них гемоглобіну.
Можливі такі варіанти фарбування еритроцитів:
нормохромние еритроцити (КП \u003d 0,85-1,15) - нормальний вміст
гемоглобіну в еритроцитах. Еритроцити в мазку крові мають рівномірну
рожеве забарвлення помірної інтенсивності з невеликим просвітленням в
центрі;
гіпохромні еритроцити (ЦП<0,85) – содержание гемоглобина в
еритроциті знижено. В мазку крові такі еритроцити мають блідо-рожеву
забарвлення з різким просвітленням в центрі. Для ЗДА гипохромия еритроцитів
є характерною і часто поєднується з мікроцитозом;

Незалежно від фармакологічного лікування хворих залізодефіцитними анеміями рекомендується
різноманітна дієта, що включає м'ясні продукти: телятина, печінка і продукти рослинного
походження: боби, сою, петрушку, горох, шпинат, сушені абрикоси, чорнослив, гранати, родзинки,
рис, гречану крупу, хліб. Тактика лікування: у всіх випадках необхідно встановити причину
анемії, лікувати захворювання, що з'явилися причиною анемії.
Цілі лікування: заповнення дефіциту заліза, забезпечення регресу симптомів анемії.
Немедикаментозне лікування: незалежно від фармакологічного лікування рекомендується
різноманітна дієта, включення м'яса в будь-якому вигляді.
Медикаментозне лікування
Лікування лежать в основі ЗДА захворювань повинно запобігти подальшій втраті заліза, але
всім пацієнтам слід призначати терапію препаратами заліза, як для корекції анемії, так і для
поповнення запасів організму.
Сульфат заліза ** по 200 мг 2-3 рази на добу, також ефективні глюконат і фумарат заліза.
Аскорбінова кислота покращує адсорбцію заліза (рівень рекомендацій B) і повинна враховуватися
при поганому відповіді.
Парентеральне введення повинно застосовується тільки при непереносимості принаймні двох
оральних препаратів або за відсутності комплайнса.

Основні принципи лікування Усунення етіологічних факторів раціональне лікувальне харчування (для немовлят - грудне природне в

Основні принципи лікування
Усунення етіологічних факторів
раціональне лікувальне харчування (для немовлят - грудне природне
вигодовування, а при відсутності молока у матері - адаптовані молочні
суміші, збагачені залізом. Своєчасне введення прикорму, м'яса, особливо
телятини, субпродуктів, гречаної і вівсяної круп, фруктових та овочевих пюре,
твердих сортів сиру; зменшення прийому фитатов, фосфатів, таніну, кальцію,
які погіршують всмоктування заліза.
патогенетичне лікування препаратами заліза переважно у вигляді крапель,
сиропів, таблеток.
Парентеральне введення препаратів заліза показано тільки: при синдромі
порушеного кишкового всмоктування і станах після великої резекції
тонкого кишечника, неспецифічний виразковий коліт, важкому хронічному
ентероколіті і дисбактеріозі, непереносимості пероральних препаратів
желеаз, важкого ступеня анемії.

Профілактичні заходи щодо попередження рецидиву анемії Корекція дефіциту заліза при анемії легкого ступеня здійснюється най

Профілактичні заходи щодо попередження рецидиву анемії
Корекція дефіциту заліза при анемії легкого ступеня здійснюється
переважно за рахунок раціонального харчування, достатньої перебування
дитини на свіжому повітрі. Призначення препаратів заліза при рівні
гемоглобіну 100 г / л і вище - не показано.
Добові терапевтичні дози пероральних препаратів заліза при ЗДА
середнього та тяжкого ступеня:
до 3 років - 3 -5 мг / кг / на добу елементарного заліза
від 3 до 7 років - 50-70 мг / на добу елементарного заліза
старше 7 років - до 100 мг / на добу елементарного заліза
Контроль ефективності призначеної дози здійснюється шляхом визначення
підйому рівня ретикулоцитів на 10-14 день лікування. терапія залізом
здійснюється до нормалізації рівня гемоглобіну з подальшим
зменшенням дози на ½. Тривалість лікування - 6 місяців, а для дітей
недоношених протягом 2 років для поповнення запасів заліза в організмі.
У дітей старшого віку підтримуюча доза курсом 3 - 6 місяців, у дівчаток
пубертатного віку - протягом року уривчасто - кожного тижня після
місячних.

Доцільно призначати препарати тривалентного заліза завдяки їх оптимальному всмоктуванню та відсутності побічних ефектів. У дітей мл

Доцільно призначати препарати тривалентного заліза завдяки їх
оптимальному всмоктуванню та відсутності побічних ефектів.
У дітей молодшого віку ЗДА переважно аліментарного генезу і
найбільш часто являє собою сукупність дефіциту не тільки заліза, але
і білка, вітамінів, що обумовлює призначення вітамінів С, В1, В6,
фолієвої кислоти, корекції змісту протеїнів в дієті.
Оскільки у 50 -100% недоношених дітей розвивається пізня анемія, з 20-25
дня життя при гестаційному віці 27-32 тижні, масі тіла 800-1600 м, (у
час зниження концентрації гемоглобіну крові нижче 110 г / л, кількості
еритроцитів нижче 3,0 ґ 10 12 / л, ретикулоцитів менше 10%), крім препаратів
заліза (3-5 мг / кг / добу) і достатнього забезпечення білком (3-3,5 г / кг / добу),
назначається еритропоетин п / к, 250 од / кг / добу тричі на день протягом 2-4
тижнів, з вітаміном Е (10-20мг / кг / добу) і фолієвою кислотою (1 мг / кг / добу).
Більш тривале застосування еритропоетину - 5 разів на тиждень, з подальшим
його зниженням до 3 разів, призначають дітям з важкою внутрішньоутробною чи
постнатальної інфекцією, а так же дітям з низьким ретикулоцитарного відповіддю
на терапію.

Парентеральні препарати заліза повинні використовуватися строго тільки за спеціальними показаннями, завдяки високому ризику розвитку місцевих

Парентеральні препарати заліза повинні використовуватися строго тільки по
спеціальними показаннями, завдяки високому ризику розвитку місцевих та
системних побічних реакцій.
Добова доза елементарного заліза для парентерального введення складає:
для дітей 1-12 місяців - до 25 мг / сут
1 3 роки - 25-40 мг / сут
старше 3 років - 40-50 мг / сут
Курсову дозу елементарного заліза розраховують за формулою:
МТґ (78-0,35ґ Hb), де
МТ маса тіла (кг)
Нb - гемоглобін дитини (г / л)
Курсова доза залізовмісного препарату - кДж: СЖП, де
КДЖ - курсова доза заліза (мг);
СЖП - вміст заліза (мг) в 1 мл препарату
Курсове кількість ін'єкцій - КДП: СДП, де
КДП - курсова доза препарату (мл);
СДП - добова доза препарату (мл)
Гемотрансфузії проводяться тільки за життєвими показаннями, коли має
місце гостра масивна крововтрата. перевага надається
еритроцитарної маси або відмитих еритроцитів.

Протипоказання ферротерапии: апластична і гемолітична анемія гемохроматоз, гемосидероз сидероахрестична анемія таласемія дру

Протипоказання ферротерапии:
апластична і гемолітична анемія
гемохроматоз, гемосидероз
сидероахрестична анемія
талассемия
інші види анемій, не пов'язаних з дефіцитом заліза в організмі
профілактика
Антенатальна: жінкам з 2-ї половини вагітності призначають препарати
заліза або полівітаміни, збагачені залізом.
При повторній або багатоплідній вагітності обов'язковий прийом препаратів
заліза на протязі 2-го і 3-го триместру.

Деякі препарати заліза для перорального застосування

препарат
склад
лікарських
я форма і
загальне
содержан
ие заліза
зміст
елементарний
ного
заліза
(на
прийом)
виробник рекомендує монтаж
ь
Монокомпонентні препарати заліза ІІ
Ферронал
заліза
глюконат
таблетки 300
мг
12%
CTS
ферронат
заліза
фумарат
суспензія 30
мг / мл
10 мг / мл
Galena
Гемофер
пролонгату
м
заліза
сульфат
Драже 325 мг
105 мг
Glaxo Wellcome
Poznan
Ферронал
заліза
глюконат
таблетки 300
мг
12%
Технолог
Хеферол
заліза
фумарат
Капсули 350 мг
100 мг
Alkaloid
Гемофер
заліза хлорид
краплі 157
мг / мл
45 мг / мл
Terpol

Сорбифер
дурулес
Заліза сульфат,
кислота
аскорбінова
Таблетки 320 мг
100 мг
Egis
тардиферон
Заліза сульфат,
мукопротеоза,
кислота
аскорбінова
таблетки депо
256,3 мг
80 мг
Robapharm Pierre
Fabre
Гінотардіферон
Заліза сульфат,
кислота
фолієва
мукопротеоза,
кислота
аскорбінова
Драже 256,3 мг
80 мг
Robapharm Pierre
Fabre
ферроплекс
Заліза сульфат,
кислота
аскорбінова
Таблетки 50 мг
20%
Biogal
тотема
Заліза глюконат,
марганцю
глюконат, міді
глюконат
Р-р для внутр.
застосування
ампули 5
мг / мл
50 мг
Innotech
International
Фенюльс
Заліза сульфат,
кислота
аскорбінова,
нікотинамід,
вітаміни
групи В
Капсули 150 мг
45 мг
Ranbaxy

профілактика

Періодичне спостереження за картиною крові;
вживання їжі з високим вмістом заліза (м'ясо, печінку і
ін.);
профілактичний прийом препаратів заліза в групах ризику.
оперативна ліквідація джерел крововтрат.
диспансерне спостереження
Хворі на залізодефіцитну анемію повинні складатися на
диспансерному обліку.
Метою диспансерного спостереження є діагностика і лікування
захворювань, що призводять до дефіциту заліза, включаючи оперативну
ліквідацію джерел крововтрат, періодичне (не менше 2 - 4 разів на
рік) спостереження за картиною крові і рівнем сироваткового заліза,
повторні (1 - 2 рази в рік) курси лікування препаратами заліза для
підтримки його запасів в організмі.

Перебіг і прогноз

Перебіг і прогноз залізодефіцитної анемії сприятливі
при своєчасній діагностиці та адекватної терапії, усунення
етіологічного фактора, нормалізації всмоктування заліза,
регулярної профілактики дефіциту заліза.

Перніциозная анемія (від лат. Perniciosus - згубний, небезпечний) або B12-дефіцитна анемія або мегалобластна анемія або хвороба Аддісона-Бірмера

Перніциозная анемія (від лат. Perniciosus - згубний,
небезпечний) або B12-дефіцитна
анемія або мегалобластна анемія або хвороба
Аддісона-Бірмера або (застаріла назва)
злоякісне недокрів'я - захворювання, обумовлене
порушенням кровотворення через нестачу в організмі
вітаміну B12. Особливо чутливі до дефіциту цього
вітаміну кістковий мозок і тканини нервової системи.

Дефіцит ціанкобаламін можуть зумовити такі причини: - низький вміст в раціоні; - вегетаріанство; - низька абсорбція; - дефіцит

Дефіцит ціанкобаламін можуть зумовити такі причини:
- низький вміст в раціоні;
- вегетаріанство;
- низька абсорбція;
- дефіцит внутрішнього фактора;
- перніціозна анемія;
- гастректомія;
- повержденіе епітелію шлунка хімічними речовини;
- інфільтративні зміни шлунка; (Лімфома або карцинома);
- хвороба Крона;
- целіакія;
- резекція клубової кишки;
- атрофічні процеси в шлунку і кишці;
- підвищена утилізація вітаміну В12 бактеріями при їх надмірному зростанні;
- стан після накладення шлунково-кишкового анастомозу;
- дивертикули тонкої кишки;
- кишковий стаз або обструкція, обумовлена \u200b\u200bстриктура;
- глистяні інвазії;
- лентець широкий (Diphyllobotrium latum);
- патологія абсорбуючого ділянки;
- туберкульоз клубової кишки;
- лімфома тонкої кишки;
- спру;
- регіонарний ентерит;
- інші причини.
- вроджена відсутність транскобаламіна 2 (рідко)
- зловживання закисом азоту (інактивує вітамін В12 окислюючи кобальт);
- порушення всмоктування, обумовлене застосуванням неоміцину, колхіцину.

Причинами дефіциту фолатів можуть бути: 1. Недостатнє надходження - убогий раціон; - алкоголізм; - нервово-психічна анорексія; - па

Причинами дефіциту фолатів можуть бути:
1. Недостатнє надходження
- убогий раціон;
- алкоголізм;
- нервово-психічна анорексія;
- парентеральне харчування;
- незбалансоване харчування у літніх.
2. Порушення всмоктування
- мальабсорбция
- зміни слизової оболонки кишечника
- целіакія і спру
- хвороба Крона
- регіонарний ілеїт
- лімфома кишечника
- зменшення реабсорбируют поверхні після резекції тонкої кишки
- прийом антиконвульсантів
3. Збільшення потреби
- вагітність
- гемолітична анемія
- ексфоліативний дерматит і псоріаз
4. Порушення утилізації
- алкоголізм;
- антагоністи фолатів: триметоприм і метотрексат;
- вроджені порушення метаболізму фолатів.

Симптоми B12-дефіцитної анемії: В12-дефіцитна анемія розвивається відносно повільно і може бути малосимптомной. Клінічні ознаки а

Симптоми B12-дефіцитної анемії:
В 12-дефіцитна анемія розвивається відносно повільно і може бути
малосимптомной. Клінічні ознаки анемії неспецифічні: слабкість,
швидка стомлюваність, задишка, запаморочення, серцебиття. хворі
бліді, субіктерічни. Є ознаки глоситу - з ділянками запалення і
атрофії сосочків, лакований мову, може бути збільшення селезінки і
печінки. Шлункова секреція різко зниження. при фіброгастроскопії
виявляється атрофія слизової оболонки шлунка, яка підтверджується і
гістологічно. Спостерігаються і симптоми ураження нервової системи
(Фунікулярний миелоз), які не завжди корелюють з вирженностью
анемії. У основне неврологічних проявів лежить демієлінізація нервових
волокон. Відзначається дистальні парестезії, периферична поліневропатія,
розлади чутливості, підвищення сухожильних рефлексів.
Таким чином для В12-дефіцитної анемії характерна тріада:
- ураження крові;
- ураження шлунково-кишкового тракту;
- ураження нервової системи.

Діагностика В12-дефіцитної анемії: 1. Клінічний аналіз крові - зниження кількості еритроцитів - зниження гемоглобіну - підвищення колір

Діагностика В12-дефіцитної анемії:
1. Клінічний аналіз крові
- зниження кількості еритроцитів
- зниження гемоглобіну
- підвищення кольорового показника (вище 1.05)
- макроцитоз (відноситься до групи макроцитарних анемій)
- базофильная пунктация еритроцитів, наявність в них тілець Жолл і кілець Кебота
- Поява ортохромних мегалобластів
- Зниження ретикулоцитів
- лейкопенія
- тромбоцитопенія
- зниження моноцитів
- анеозінфілія
2. В пофарбованих мазках - типова картина: поряд з характерними овальними макроцітамі
зустрічаються еритроцити нормального розміру, мікроціти і шізоціти - пойкіло і анізоцитоз.
3. Рівень білірубіну в сироватці підвищений за рахунок непрямої фракції
4. Обов'язкова пункція кісткового мозку так як така картина на периферії може бути при лейкозі,
гемолітичної анемії, апластичні і гіпопластичні станах (проте, необхідно відзначити,
що гіперхромія характерна саме для В12-дефіцитної анемії). Кістковий мозок клітинний, число
ядерні еритроїдних елементів збільшена в 2-3 рази протидії норми, однак еритропоез
неефективний, про що свідчить зниження числа ретикулоцитів і еритроцитів на периферії і
вкорочення їх тривалості життя (в нормі еритроцит живе 120-140 днів). знаходять типові
мегалобластов - головний критерій постановки діагнозу В12-дефіцитна анемія. Це клітини з "ядерноцітоплазматіческой дисоціацією" (при зрілої гемоглобінізірованной цитоплазмі ніжне, сітчастого
будови ядро \u200b\u200bз нуклеоламі); також виявляються клітини гранулоцитарного ряду великого розміру і
гігантські мегакаріоцити.

Лікування В12-дефіцитної анемії Вплив на причину В12-дефіцитної анемії - позбавлення від глистів (внедрившихся в організм плоских або до

Лікування В12-дефіцитної анемії
Вплив на причину В12-дефіцитної анемії - позбавлення від
глистів (внедрившихся в організм плоских або круглих черв'яків),
видалення пухлини, нормалізація харчування.
Заповнення дефіциту вітаміну В12. введення вітаміну
В12 внутрішньом'язово в дозі 200-500 мкг на добу. при досягненні
стабільного поліпшення слід вводити (в виглядівнутрішньом'язових
ін'єкцій) підтримуючі дози - 100-200 мкг 1 раз на місяць протягом
декількох років. При пошкодженні нервової системи дозу вітаміну
В12 підвищують до 1000 мкг на добу на 3 дні, потім діє звичайна
схема.
Швидке заповнення кількості еритроцитів (червоних клітин
крові) - переливання еритроцитарної маси (еритроцитів, виділених
з донорської крові) за життєвими показаннями (тобто при загрозі для
життя пацієнта). Загрозою для життя пацієнта з В12-дефіцитною
анемією є два стани:
анемічних кома (втрата свідомості з відсутністю реакції на зовнішні
подразники внаслідок недостатнього надходження кисню до
головного мозку в результаті значного або швидко розвинувся
зниження кількості еритроцитів);
важкий ступінь анемії (рівень гемоглобіну крові нижче 70 г / л, тобто
грамів гемоглобіну на 1 л крові).

Комплекс лікувальних заходів при В12 - дефіцитної анемії слід проводити з урахуванням етіології, вираженості анемії та наявності неврологіче

Комплекс лікувальних заходів при В12 - дефіцитної анемії слід проводити з
урахуванням етіології, вираженості анемії та наявності неврологічних порушень. при
лікуванні слід орієнтуватися на наступні положення:
- неодмінною умовою лікування В12 - дефіцитної анемії при глистової інвазії є
дегельминтизация (для вигнання широкого лентеца призначають фенасал за певною
схемою або екстракт чоловічої папороті).
- при органічних захворюваннях кишечника і проносах слід застосовувати ферментні
препарати (панзинорм, фестал, панкреатин), а також закріплюють кошти (карбонат
кальцію в поєднанні з дерматолом).
- нормалізація кишкової флори досягається прийомом ферментних препаратів
(Панзинорм, фестал, панкреатин), а також підбором дієти, що сприяє ліквідації
синдромів гнильної або бродильної диспепсії.
- збалансоване харчування з достатнім вмістом вітамінів, білка, безумовним
забороною алкоголю - неодмінна умова лікування В12 і фолієводефіцитної анемії.
- патогенетична терапія здійснюється за допомогою парентерального введення
вітаміну В12 (ціанкобаламін), а також нормалізації змінених показників
центральної гемодинаміки і нейтралізації антитіл до гастромукопротеином ( "внутрішнього
фактору ") або комплексу гастромукопротеин + вітамін В12 (насильства терапія).
Гемотрансфузії проводять лише при значному зниженні гемоглобіну і прояві
симптомів коматозного стану. Рекомендується вводити еритроцитної маси по 250 300 мл (5 - 6 трансфузій).
Преднізолон (20 - 30 мг / добу) рекомендується при аутоімунної природи захворювання.

Принципи терапії: - наситити організм вітаміном - підтримуюча терапія - попередження можливого розвитку анемії Найчастіше користуються

Принципи терапії:
- наситити організм вітаміном
- підтримуюча терапія
- попередження можливого розвитку анемії
Найчастіше користуються ціанкобаламін в дозах 200-300 мкг (гам).
Дана доза застосовується якщо немає ускладнень (фунікулярний миелоз,
кома). Зараз застосовують 500 мкг щодня. Вводять 1-2 рази на
день. При наявності ускладнень 1000 мікрограмів. Через 10 днів доза
зменшується. Ін'єкції тривають 10 днів. Потім, протягом 3
місяців тижні вводять 300 мікрограмів. Після цього, протягом 6
місяців робиться 1 ін'єкція в 2 тижні.
Критерії оцінки ефективності терапії:
- різкий ретикулоцитоз через 5-6 ін'єкцій, якщо його немає, то є
помилка діагностики;
- повне відновлення показників крові відбувається через 1,5 - 2
місяці, а ліквідація неврологічних порушень протягом півроку.

література:

Білоус А. М., Конник К. Т. Фізіологічна роль железа.- К .:
Наук. думка, 1991.
Ідельсон Л. І. Гіпохромні анеміі.- М .: Медицина, 1981.
Фармацевтична опіка: Курс лекцій для провізорів і сімейних
лікарів / А. А. Зупанець, В. П. Черних, С. Б. Попов і ін.; під ред. В.
П. Черниха, І. А. Зупанця, В. А. Усенко.- Х .: Мегаполіс, 2003
Коровіна Н. А., Заплатников А. Л., Захарова І. Н.
Залізодефіцитні анемії у дітей. Керівництво для лікарів. 2-е
вид.- Москва, 1999
Воробйов А.І. Керівництво по гематології. Москва., "Медицина".
1985.
Дворецький Л.І. Залізодефіцитні анемії. Москва.,
"Ньюдиамед", 1998..
Байдурін С.А. Захворювання системи крові, Астана, 2007
Адо А.Д., Новицький В.В. Патологічна фізіологія, Томськ, 1994

слайд 2

ЗАЛОЗОДЕФІЦИТНА АНЕМІЯ

слайд 3

ПРИЧИНИ ЗДА.

1.Хронічна крововтрати 2. Підвищене споживання заліза 3. Аліментарний дефіцит заліза 4.Нарушение всмоктування заліза 5.Перераспределітельний дефіцит железа6.Нарушеніе транспорту заліза при гіпо-, атрансферрінеміі

слайд 4

ДІАГНОСТИКА

слайд 5

ЛІКУВАННЯ

слайд 6

ВІТАМІН В12 дефіцитної анемії

слайд 7

ПРИЧИНИ ДЕФІЦИТУ вітаміну В12 В ОРГАНІЗМІ

слайд 8

Поразка ЖКТ.

слайд 9

Поразка нервової системи

слайд 10

ДІАГНОСТИКА

слайд 11

слайд 12

ЛІКУВАННЯ В 12 дефіцитної анемії

слайд 13

гемолітичні анемії

слайд 14

НАБУТІ гемолітична анемія

слайд 15

слайд 16

слайд 17

апластична анемія

Термін «гипопластическая або апластична анемія» означає пангіпоплазію кісткового мозку, що супроводжується лейкоцитопенія і тромбоцитопенією.

слайд 18

причиною аплазії кісткового мозку можуть бути різні фактори

Фізичні (іонізуюча радіація, струми високої частоти, вібрація -5%) Хімічні (бензол, ртуть, пестициди, фарби - 60%) Медикаментозні засоби (левоміцетин, макроліди, сульфаніламіди, анальгін та ін. - 32%) Інфекційні (вірусний гепатит, грип , ангіна ... 28%) Інші (8%).

слайд 19

лабораторні дані

Анемія зазвичай нормохромного-нормоцитарна. Кількість лейкоцитів зазвичай менше 1,5 * '10 9 / л (гранулоцитопенія). Тромбоцити також знижені. Зміст ретикулоцитів також знижено. Зміст в сироватці заліза підвищений. Кістковий мозок. Картина гіпо- та аплазії кісткового мозку: зниження еритроїдного (мегакаріоцити) і гранулоцитарного ряду (міелокаріоцітов). Потрібно проводити трепанобіопсію.

слайд 20

АНЕМІЇ, Асоційовані З ХРОНІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ВНУТРІШНІХ ОРГАНІВ (симптоматичні).

ГІПОПРОЛІФЕРАТІВНИЕ анемії - анемії, які характеризуються нездатністю червоного кровотворного паростка збільшувати еритроїдна масу відповідно до ступеня анемії.

Подивитися всі слайди

Автомати- чний підрахунок Одиниці виміру іяія Кордон норми Ручний підрахунок HGB - гемоглобі н Г / літр 120 -160 Hb. Hb RBC - еритроцит и 12 10 / л 3, 9 -5, 9 Ер. Ер HCT - гематокрит т %% 36, 0 -48, 0 Ht. Клінічне значення аналізу крові. Посібник для лікарів (НДІ дитячої гематології, укладачі А. Г. Румянцев, Е. Б. Володимирська) Москва, 1999.

MCV - середній об'єм еритроцита mean corpuscular volume 3 1 мкм \u003d 1 - фемто літр (f) 80 - 95 MCH - середній вміст Hb в еритроциті the average content of Hb in the erythrocyte пікограм 1 г \u003d 1012 пикограмм 27, 0 -31, 02 Кольоровий показник (0, 85 -1, 0) (color index) MCHC - середня концентрація гемоглобіну в еритроциті average concentration of Hb in the erythrocyte г / дл або г%, рідше г / л 32, 0 -36, 0 RDW - ширина кривої розподілу еритроцитів за об'ємом width of the curve distribution of red blood cell volume %% 11, 5 -14, 5 анизоцитоз

Ретикулоцитах RETICULOCYTES Нормальні значення: Відносна кількість ретикулоцитів 0, 5 -1, 2% Абсолютна кількість ретикулоцитів 30 -70 х 1099 / л / л В пуповинної крові новонароджених 20 -60%

RETICULOCYTES Normal values: Fraction of reticulocytes 0, 5 -1, 2 %% Absolute quantity of reticulocytes 30 -70 x 10 99 / l / l In an umbilical blood of newborn 20 -60%

Анемії - патологічні стани, що супроводжуються падінням рівня гемоглобіну і кількості еритроцитів в одиниці об'єму крові. Anemia - the pathological condition, being accompanied by falling level of hemoglobin and quantity of erythrocytes in blood unit volume.

Еритроцити - менш інформативний показник анемії, ніж рівень гемоглобіну тому в загальній практиці основним критерієм тяжкості є саме Hb. Hb:: Легка ступінь анемії - - Hb. Hb 110 -90 г / л, Середній ступінь тяжкості - - Hb. Hb 90 -70 г / л, Важка анемія - - Hb. Hb нижче 70 г / л.

Erythrocytes - less informative index of anemia, than hemoglobin level therefore in the common practice by the main criteria of Hb is: Mild degree of anemia - Hb of 110 -90 g / l, Moderate severity - Hb of 90 -70 g / l, Heavy anemia - Hb is lower than 70 g / l.

За кількістю ретикулоцитів анемії діляться на: регенераторні - ретикулоцити від 1, 5 до 5% (або від 15 до 50 проміле) гіперрегенераторним - ретикулоцити більше 5% (або більше 50 проміле) Арегенераторние - Низький ретикулоцитоз (менше 0, 5%), не відповідний тяжкості анемії або відсутність ретикулоцитів

The number of reticulocytes in anemia consist of: the regeneratory - reticulocytes from 1, 5 to 5% (or from 15 to 50 permillion) Hyper-regeneratory - reticulocytes more than 5% (or more than 50 permillion) Non-regeneratory - the low reticulocytosis (less than 0, 5%), not corresponding to weight of anemia or lack of reticulocytes

Гематокрит - частка (виражена у відсотках) загального обсягу крові, яку складають еритроцити. Гематокрит відображає співвідношення еритроцитів і плазми крові, а не загальна кількість еритроцитів. Кров на 40- 45% складається з формених елементів (еритроцитів, тромбоцитів, лейкоцитів), на 55- 60% з плазми. Нормальні значення у дітей: 36 -48% Hematocrit - the proportion (expressed as a percentage) of the total blood volume, which consists of red blood cells. Hematocrit refects the ratio of red blood cells and plasma, and not the total number of red blood cells. Blood by 40 -45% consists of formed elements (red blood cells, platelets, white blood cells), 55 -60% of the plasma. N in chidren \u003d \u003d 36 -48%

Анізоцитоз (від грец. Anisos-нерівний і kytos - клітина), поява в крові різної величини еритроцитів або значно менших, ніж нормоцити (мікро-ціти) або більших (макроціти). А. зустрічається тільки при анеміях як гіпохромних (хлороз, постгеморрагические анемії), так і при гіперхромних (Перно-ціозная і ін.). А. вказує на легку анемічну дегенерацію крові. Нормальні значення: 11, 5 -14, 5% Anisocytosis (from the Greek. Anisos-unequal and kytos - cell), the appearance of blood or red blood cells of different sizes much smaller than normocytes (micro tsity) or larger (macrocytes) . A. occurs only when both hypochromic anemia (chlorosis, hemorrhagic anemia), and with hyperchromatic (Pernod tsioznaya etc.). A light indicates anemic degeneration of blood. Normal Values: 11, 5 -14, 5 %%

Пойкилоцитоз - (poikilocytosis) - наявність в крові еритроцитів різної незвичайної форми (пойкілоціти). Особливо сильно пойкилоцитоз проявляється при мієлофіброзі; також він може в тій чи іншій мірі спостерігатися практично при будь-якому захворюванні крові. ; Poikilocytosis - (poikilocytosis) - the presence of red blood cells in the blood of various unusual shapes (poikilocytes). Especially strongly manifested in poikilocytosis myelofibrosis, as he may to some extent be observed in almost any blood disease. ;

Кольоровий показник крові (MCH) - це величина, яка відображає вміст гемоглобіну в еритроцитах по відношенню до норми. У нормі колірний показник крові становить 0, 8 5 -1, 0. Стан, при якому колірний показник нижче норми (менше ніж 0, 8 5) називається гіпохромії. Стан, при якому колірної показник даху вище норми називають гіперхромією. Color index of blood (MCH) - a value that refects the content of hemoglobin in red blood cells relative to normal. Normally, the color index of blood is 0. 85 -1. 0. Condition in which the color index is below normal (less than 0. 85) is hypochromia. Condition in which color indicator above normal shelter called hyperchromic.

Класифікація анемій I. I. Анемії, що виникають в результаті гострої крововтрати II. Анемії, що виникають в результаті дефіцитного еритропоезу 1) за рахунок порушення дозрівання (в основному мікроцітарние): порушення всмоктування і використання заліза (залізодефіцитні) порушення транспорту заліза (атрансферрінемія) порушення утилізації заліза (таласемії, сидеробластна анемії) порушення реутилізацію заліза (анемії при хронічних захворюваннях );

Classification of anemias I. The anemias resulting a sharp hemorrhage II. Anemia resulting from deficient erythropoiesis: 1) at the expense of maturing violation (generally microcytic): -violation of an absorption and use of iron (iron deficiency) -violation of transport gland (atransfer anemia) -violation of utilisation of iron (thalassemia, sideroblast anemias) -violation of a reutilisation of iron (anemia at chronic diseases);

анемії (продовження) 2) за рахунок порушення диференціювання (в основному нормоцитарні): апластичні анемії (вроджені та набуті) 3) за рахунок порушення проліферації (в основному макроцитарних) - В 12-дефіцитна анемія - фолієвої-дефіцитна анемія.

2) at the expense of differentiation violation (generally normositar): aplastic anemias (congenital and acquired) 3) at the expense of proliferation violation (generally macrocytic) - B- B 1212 -deficient anemia - Folic acid deficient anemia.

анемії (продовження) III. Анемії, що виникають в результаті підвищеної деструкції клітин еритроїдного ряду - гемолітичні:: 1) викликані внутрішніми аномаліями еритроцитів мембранопатіі, ензимопатії, гемоглобінопатії; 2) викликані зовнішніми (екстрацелюлярне) впливами: аутоімунні, травматичні та ін. Класифікація DD. . Nathan, FF. . Oski, 2003 (цит. За посібником «Анемії у дітей», Н. А. Финогенова і ін., 2004.):

III. The anemias resulting the raised destruction of c ellell of an erythroidal row - hemolitic: 1) caused by internal anomalies of erythrocytes - - membranopa thies, enzymopathies, hemoglobinopathies; 2) caused by external (extracellular) infuences: - - autoimmune, traumatic, etc. Classification of D. Nathan, F. Oski, 2003 (cyte. On a grant «Anemias at children», N. A. Finogenova, etc., 2004.):

ЗАЛІЗОДЕФІЦИТНА АНЕМИЯ (ЗДА) - - ЗДА реєструється у 20% населення планети. - 83 -90% всіх анемій складають ЗДА. - У дітей перших 2 років життя частота дефіциту заліза становить 73%. - Другий пік розвитку ЗДА - підлітковий період

IRON DEFICIENCY ANEMIA ((IDID A) A) - - IDA is registered at 20% of the population of a planet. - 83 -90% of all anemias make IDA. - At children of the first 2 years of life frequency of deficiency of iron makes 73%. - The second peak of development of IDA - the teenage period.

ПРИЧИНИ РОЗВИТКУ ЗДА - аліментарний дефіцит заліза як наслідок незбалансованого харчування; - підвищена потреба в залозі і зниження його депонування (багатоплідні або часті вагітності, недоношеність, лактація, періоди прискореного росту, заняття спортом) - хронічні крововтрати (носові кровотечі, діафрагмальна грижа, кровотечі з шлунково-кишкового тракту і дивертикулів, менорагії, ниркові кровотечі, ідіопатичний гемосидероз легенів ) - зниження абсорбції заліза (мальабсорбція, хронічні запальні захворювання шлунково-кишкового тракту, ахлоргидрия, гастректомія).

REASONS OF DEVELOPMENT OF IRON DEFICIENCY ANEMIAS ((IDAIDA)) - alimentary deficiency of iron as a result of an imim balanced nutrition; ; - increase of requirement for iron and decrease in its deposition (multifetal or frequent pregnancy, a prematurity, a lactation, the periods of the accelerated body height, sports) - chronic hemorrhages (nasal bleedings, diaphragmal hernia, bleedings from GASTROINTESTINAL TRACT and diverticul ouou s, a menorrhagia, renal bleedings, an idiopathic hemosiderosis of lungs) - decrease in absorption of iron (Malbsorbti onon, chronic infammatory diseases GASTROINTESTINAL TRACT, achlorhydria, gastrectomy).

Загальний вміст заліза в організмі - близько 4, 2 м З них: 75 -80% входить до складу гемоглобіну; 20 - 25% резерв 5 -10% входять до складу міоглобіну; 1% входить до складу ферментів, що забезпечують тканинне дихання.

The common content of iron in an organism - about 4, 2 g. From them: 75 -80% are a part some a hemoglobin; 20 -25% a reserve of 5 -10% are a part of a myoglobin; 1% is a part some the enzymes providing tissue respiration.

Анемічний синдром - - падіння гемоглобіну Скарги: загальна слабкість, зниження апетиту, стомлюваність фізична і розумова, задишка, запаморочення, шум у вухах, миготіння «мушок» перед очима, можливі запаморочення, у важких випадках - до коми. Симптоми: блідість шкіри і слизових, тахікардія, гіпотонія, розширення меж серця, приглушення тонів і систолічний шум. Лабораторні ознаки: зниження рівня Hb Hb і можливе падіння гематокриту (нижче 35% у дітей, 37% у дівчат і 42% у юнаків).

Anemic syndrome - hemoglobin falling Complaints: The common weakness, decrease in appetite, physical and mental fatigue, short wind, dizziness, a sonitus, fashing «fy» before the eyes, are possible unconscious conditions, in hard cases - to a coma. Symptoms: paleness of skin and mucous, tachycardia, hypotonia, expansion of borders of heart, muting of tones and systolic noise. Laboratory signs: decrease in level of Hb and is possible hematocrit falling (lower than 36% at children, 37% at girls and 42% at young men).

Сідеропеніческого синдром (дефіцит заліза) - дистрофічні зміни шкіри та її придатків (випадання волосся, ламкість нігтів), атрофія слизових оболонок носа, стравоходу і шлунка, гінгівіт, глосит, ангулярний стоматит); - спотворення смаку і нюху; -мишечние болю (дефіцит міоглобіну); - м'язова гіпотонія; -зміни нервової системи: уповільнення темпів вироблення умовних рефлексів, зниження концентрації уваги, погіршення пам'яті, затримка інтелектуального розвитку.

Sideropenic syndrome (deficiency of iron) - dystrophic changes of skin and its appendages (hair loss, fragility of nails), atrophy of mucosas of a nose, esophagus and stomach, gingivitis, glossitis, angular stomatitis); - perversion of taste and smell; - muscle pain (lack of myoglobin) - hypotonia; - Changes in the nervous system: the slowdown of conditioned refexes, poor concentration, poor memory, delayed intellectual development.

Лабораторні ознаки ЗДА - Зниження середнього обсягу еритроцита (MCV) м енее 7575 - Зниження кольорового показника ((MCH) - - менш 0, 85 - Підвищення RDWRDW - - ширина кривої розподілу еритроцитів за об'ємом анизоцитоз більше 14, 5%, - С- С ніженіе її MCHC ((середньої концентрації гемоглобіну в еритроциті) - менше 30.. Морфологія еритроцитів - гіпохромія, Анізія і пойкилоцитоз Біохімія:: зниження рівня феритину сироватки зниження рівня сироваткового заліза Підвищення ОЖСС Підвищення рівня трансферину сироватки

Laboratory signs of II DADA -Reduction of mean corpuscular volume (MCV) less than 75 - Reduction of the color index (MCH) - less than 0. 85 - Increased RDW - red cell distribution width of the curve in terms of anisocytosis more than 14 . 5% - Decreased MCHC (mean corpuscular hemoglobin concentration) - less than 30. - The morphology of red blood cells - hypochromia, aniso-and poikilocytosis - Biochemistry: decrease in level of a ferritin of serum - Decrease in level of serumal iron - Increase total iron binding capacity of blood (TIBC) - Increase of level of a transferrin of serum

Стадії розвитку ЗДА (WHO, 1977) Прелатентний (виснаження тканинних запасів заліза; показники крові в нормі; клінічних проявів немає). латентна (дефіцит заліза в тканинах та зменшення його транспортного фонду; показники крові в нормі; клінічна картина обумовлена \u200b\u200bсідеропеніческого синдромом Залізодефіцитна анемія (відхилення від норми показників крові в залежності від ступеня тяжкості процесу; клінічні прояви у вигляді сідеропеніческого синдрому і общеанеміческіх симптомів))

Stages of development of IDA (WHO, 1977) prelatent (depletion of tissue reserves of of iron; indexes of blood in norm; clinical manifestations are not present). latent (deficiency of iron in tissue and decrease of its transport fund; indexes of blood in norm; the clinical picture is caused by a sideropenic syndrome Iron deficiency anemia (deviations from norm of indexes of blood depending on severity of process; clinical manifestations in the form of a sideropenic syndrome and all-anemic symptoms)

Диференціальна діагностика ЗДА проводиться з іншими видами гіпохромних анемій: Талассемия - немає ознак дефіциту заліза, наявність патологічного гемоглобіну при електрофорезі. Сидеробластная анемія - дослідження пунктату кісткового мозку. Хронічне отруєння свинцем - специфічні включення в еритроцитах. На тлі хронічних інфекційних і запальних захворювань - гіпохромна нормоцитарна (рідше мікроцітарная) анемія - нормальний або підвищений рівень феритину в поєднанні зі зниженим вмістом сироваткового заліза і трансферину.

DIFFERENTIAL DIAGNOSTICS II DADA it is carried out with other types of hypochromia anemias: The thalassemia - is not present signs of deficiency of iron, availability of pathological hemoglobin at an electrophoresis. Sideroblast anemia - research of a punctate of a marrow. Chronic lead poisoning - specific inclusions in erythrocytes. Against chronic infectious and infammatory diseases - hypochromia normositar (is more rare microcytic) anemia - the normal or raised level of a ferritin in a combination to the under content of serum iron and a transferrin.

Ферритин розчинний у воді комплекс гідроокису заліза з білком апоферрітіном. Знаходиться в клітинах печінки, селезінки, кісткового мозку, в ретикулоцитах. Феррітін- основний білок людини, депонуються залізо концентрація феритину в сироватці відображає запаси заліза в організмі.

FF erritin a water soluble complex of ferum hydroxide with protein the apoferrit. Is in cells of a liver, a spleen, a marrow, in reticulocytes. Ferritin - the main protein in a person, deposited irons. concentration of a ferritin in serum refects iron stocks in an organism.

Трансферрин сироватки (бета-глобулін). Головна функція - транспорт всмоктався заліза в депо (печінка, селезінка), в кістковомозкові еритроїдні попередники і в ретикулоцити. Основне місце синтезу - печінку. Для залізодефіцитних станів характерно підвищення вмісту трансферину зі зниженням рівня заліза сироватки. Зниження рівня трансферину може бути при ураженні печінки (різного генезу) і при втраті білка (наприклад, при нефротичному синдромі). Рівень трансферину підвищений в останньому триместрі вагітності.

Transferrin serums (beta globulin). The main function - transport of the soaked-up iron in depot (a liver, a spleen), in marrow erythroidal predecessors and in reticulocytes. The main place of synthesis - a liver. For iron deficiency conditions increase of the maintenance of a transferrin with fall of level of iron of serum characteristic. Decrease in level of a transferrin can be at liver defeat (a different genesis) and at protein loss (for example, at a nephrotic syndrome). Level of a transferrin is raised in the last trimester of pregnancy.

Трансферрин ((ТФТФ)) ОБМЕЖЕННЯ Концентрація ТФ схильна до добових коливань Гостре запалення сприяє зниженню рівня ТФ КЛІНІЧНА ЗНАЧИМІСТЬ Основний клінічний показник для диференціювання між залізодефіцитної (ТФ) і гемолітична анемія (ТФ ↓) Більш точний показник, ніж ОЖСС Після вивільнення заліза з комплексу з ТФ іон Fe 3 + повинен бути відновлений в Fe 2+

Transferrin (TFTF)) RESTRICTIONS Concentration of TF is exposed daily fuctuations Acute infammation helps to reduce the level of TF CLINICAL SIGNIFICANCE The main indicator for clinical differentiation between iron (TF) and hemolytic anemia (TF ↓) A more accurate indicator than total iron binding capacity of blood (TIBC) After the release of iron from the complex with TF ion Fe 3 + must be reinstated to Fe 2 +

Лікування ЗДА Дієта: м'ясо, печінка, дріжджі, риба Пероральні препарати:: швидкість відновлення Нв не відрізняється від парентерального введення, побічних ефектів менше, надлишкове введення не призводить до гемосидерозу. - Прийом за 1 годину до їжі у вечірній час (абсорбція вище в другій половині доби)

II DA treatment Diet: meat, liver, yeast, fish Peroral preparations: the recovery rate of Hb does not differ from the parenteral introduction, it has less side effects, exuberant introduction does not lead to a hemosiderosis. - Take in 1 hour prior to food - In the evening (absorption is higher in the second half of days)

Протягом трьох перших днів - половинна доза обраного препарату. Це може означати темне забарвлення стільця і \u200b\u200bтранзиторні диспепсичні розлади (нудота, запори або розріджений стілець) - - Контрольний аналіз крові: через 7 -10 днів - ретикулоцитарного реакція; до 4-му тижні - збільшення Hb Hb і і Ht. Ht; ; При нормалізації показників крові - зниження дози препарату;

During the three first days - a half dose of the chosen preparate. Possiblity: dark coloring of a stool and transitional dyspepsia frustration (nausea, constipation or soft stools) - Check analysis of blood: in 7 -10 days - reticulocytic reaction; by the end of 4 weeks - increase in Hb and Ht; At normalization of indexes of blood - a preparation dose decline;

Парентеральне введення заліза - у виняткових випадках, при тяжкій ЗДА, для надання екстреної допомоги, при непереносимості пероральних препаратів (після багаторазової заміни і зниження дози), при захворюваннях шлунково-кишкового тракту, синдром порушеного кишкового всмоктування, після великої резекції тонкої кишки, при безперервній крововтраті, що не очікуваного відшкодування пероральним прийомом.

Parenteral introduction of iron - in exceptional cases, at heavy IDA, for rendering of the emergency help, at an intolerance of peroral preparations (after multiple replacement and a dose decline), at diseases GASTROINTESTINAL TRACT, a syndrome of the broken intestinal absorption, after an extensive enterectomy, at the continuous hemorrhage which is not compensated by peroral reception.

Ускладнення парентерального введення: - місцева реакція (больові відчуття, флебіти при в / в введенні) - Загальні реакції (анафілаксія, лихоманка, головні і суглобові болі, блювота, висип, бронхоспазм). Препарати: Венофер - для внутрішньовенного введення, Мальтофер, Феррум-Лек - для внутрішньом'язового введення

Complications of parenteral introduction: local reaction (painful feelings, phlebitis at at intravenous introduction) Common reactions (anaphylaxis, fever, head and joint pains, vomiting, rash, bronchospasm). Preparat eses:: Venofer - for intravenous introduction, Maltofer, Ferrum-Lek - for intramuscular

Передозування препаратів заліза: В перші 6 -8 годин - епігастральні болю, нудота, блювота (в тому числі з кров'ю), діарея, блідість, сонливість, акроціаноз, Протягом 12 -24 годин - метаболічний ацидоз, лейкоцитоз, можуть бути судоми, кома , через 2 -4 дні - некрози печінки і нирок. Купірування: блювотні засоби, промивання шлунка, прийом молока з яєчним білком, дефероксамін (Десферал), симптоматична терапія.

Overdose of iron preparations: At the first 6 -8 hrhr - epigastric pains, nausea, vomiting (including with blood), diarrhea, paleness, a sleepiness, acrocyanosis Within 12 -24 hrhr - the metabolic acidosis, a leukocytosis, can be spasms, coma, in 2 -4 days - necros ii s of a liver and kidneys. Knocking over: vomit inging, gastric lavage, milk reception with egg white, Deferoxaminum (Desferalum), symptomatic therapy.

Синдром перевантаження залізом:! У людини немає спеціального механізму екскреції заліза! Надмірне його введення призводить до гемосидерозу. Клінічні прояви: Поступове наростання розмірів печінки, селезінки, кардиопатия, надниркових залоз, цукровий діабет, синдром. Лабораторні ознаки: Підвищення сироваткового заліза (понад 30 ммоль / л), відсотки насичення трансферину залізом більше 45%, феритину сироватки понад 1000 нг / мл; Проба з десфералом; + Специфічні ознаки ураження внутрішніх органів (ЕКГ, рівень біохімічних показників функцій печінки, рівень гормонів і ін.)

Overload syndrome iron:! the person has no express mechanism of an excretion of iron! Its excessive introduction leads to a hemosiderosis. Clinical manifestations: Gradual increase of the sizes of a liver, spleen, cardiopathy, adrenal failure, diabetes mellitus, eunuchoidism. Laboratory signs: Increase of serumal iron (more than 30 mmol / l), percent of saturation of a transferrin iron more than 45%, serum ferritin more than 1000 ng / ml; Test with Desferalum; + Specific signs of defeat of an internal (ECG, level of biochemical indexes of functions of a liver, level of hormones, etc.)

Анемії за рахунок порушення проліферації: Anemias at the expense of proliferation violation: В 12 - і фолієвої-дефіцит ні анемії - Мегалобластні In B 1212 - and folic and scarce anemias - megaloblastny

Причини дефіциту вітаміну В 12 вроджений дефіцит внутрішнього фактора Кастла (атрофія слизової оболонки шлунка найбільш часта причина), гастректомія, запальні або аутоімунні захворювання тонкого кишечника, видалення його певних ділянок, глистяні інвазії (широкий лентец), недостатність вітаміну В12 в харчових продуктах (міститься в м'ясі, бобових).

Reasons of deficiency of B 1212 vitamin congenital deficiency of an internal factor of Kastla (atrophy of mucous membrane of stomach is the most frequent reason), gastrectomy, infammatory or autoimmune diseases of small intestines, removal of its fixed sites, helminthic invasion (wide fishworm ), failure of B 1212 vitamin in foodstuff (contains in meat, bean).

Причини дефіциту фолієвої кислоти алиментарная підвищена потреба (недоношеність, швидкий темп зростання, вагітність) вигодовування козячим молоком хвороби тонкої кишки прийом антагоністів фолатів при онкозахворюваннях (метатрексат) препарати (дифенін), оральні контрацептиви хронічний гемоліз

Reasons of deficiency of folic acid the alimentary the increased requirement (a prematurity, fast growth rate, pregnancy) feeding by goat milk diseases of a small bowel Intake of antagonists of folates forfor oo ncological diseases (Methotrexat) anti cc onvulsant (дифенін), peroral contraceptives chronic hemolysis

клініка анемічний синдром шкіра бліда з лимонним відтінком, субиктеричность склер порушення проліферації епітелію шлунково-кишкового тракту: сухий яскраво-червоний язик, втрата апетиту, ахілія, проноси, можливі ерозійні та виразкові зміни слизових оболонок

Clinical signs anemic syndrome skin pale with a lemon shade, a yellow coloration of scleras violation of a proliferation of an epithelium GASTROINTESTINAL TRACT: dry bright red, loss of apetite, an aa chilia, diarrheas, are possible erosive and ulcer changes of muco us us membranes

тільки при дефіциті вітаміну В 12 ураження ЦНС - фунікулярний миелоз (дегенерація і склероз задніх і бічних стовпів спинного мозку), парестезії, паралічі з розладом функції тазових органів.

B 12 vitamin deficiency defeat of the central nervous system - a funicular myelosis (a degeneration and a sclerosis of back and lateral columns of a spinal cord), paresthesias, paralyses with disorder of function of pelvic bodies.

діагностика У 12 - і фоліево- дефіцитної анемії Загальний аналіз крові:: зниження кількості еритроцитів і гемоглобіну гіперхромія макроцитоз, анізоцитоз еритроцитів гіперсегментація нейтрофілів тільця Жолі і кільця Кебота при мікроскопії еритроцитів

Diagnostics У 12 -and folic deficiency anemia GG eneral analysis of blood: decrease in quantity of erythrocytes and hemoglobin hyperchromia macrocytosis, anisocytosis of erythrocytes hypersegmentation of neutrophils Zholi's little bodies and ring Kebota at a microscopy of erythrocytes

продовження кількість ретикулоцитів в нормі або знижений нормобласти в мазку крові лейкопенія, тромбоцитопенія Кістковий мозок: роздратування еритроїдного паростка, мегалобластов, розпад ерітрокаріоцітов

the quantity of reticulocytes i s s norm alal or reduced normoblasts in blood dab leukopenia, thrombocytopenia Marrow: irritation of an erythroidal sprout, megaloblasts, disintegration erer ythrokaryocytes

Біохімічний аналіз крові підвищення непрямого білірубіну підвищення сироваткового заліза У 12 - зниження іліілі фолатного статус (фолієва кислота в еритроцитах) - зниження

Biochemical analysis of blood increase of an indirect bilirubin increase of serum iron У 12 - decrease or the Folate status (folic acid in erythrocytes) - decrease

Критерії ефективного лікування суб'єктивне поліпшення в перші ж дні лікування; ретикулоцитоз, максимально виражений (до 20%) на 5 -7-й день лікування; приріст гемоглобіну і числа еритроцитів, починаючи з 2-го тижня лікування; нормалізація показників червоної крові, числа лейкоцитів і тромбоцитів через 3 -4 тижні лікування.

Criteria of efficient treatment subjective improvement in the very first days of treatment; a reticulocytosis which is most expressed (to 20%) for the 5 -7 th day of treatment; an increase of a hemoglobin and number of erythrocytes, since 2 nd week of treatment; normalization of indexes of red blood, number of leukocytes and thrombocytes in 3 -4 weeks of treatment.