вибір читачів
Популярні статті
Кардіальний шок. Принципи лікування кардіогенного шоку
Кардіогенний шок (КШ) являє собою критичний стан мікроциркуляції тканин на тлі неадекватного серцевого викиду, обумовленого зниженням скорочувальної здатності серцевого м'яза.
Основні механізми КШ зводяться до зниження хвилинного обсягу серця, периферичної спазму судин, зменшення ОЦК - об'єму циркулюючої крові, порушення капілярного кровотоку і внутрішньосудинного згортання крові. Найбільш часто КШ є фатальним ускладненням інфаркту міокарда.
Відповідно до класифікації академіка Є.І. Чазова, виділяють кілька різновидів кардіогенного шоку, що відрізняються по причині виникнення, особливостей клініки і лікування стану:
- КШ істинний;
- КШ артміческій;
- КШ рефлекторний;
- КШ ареактівний.
Рефлекторна форма КШ виникає на тлі висоти больового синдрому і пояснюється рефлекторним парезом судин з подальшим застоєм в них крові і пропотеванием плазми у міжклітинний тканинне простір. Результатом зниження припливу крові до серцевого м'яза стає уражень серцевих ударів і падіння тиску. Ця форма КШ часто зустрічається при ІМ задньої стінки серця.
істинний КШ має своєю основою різке зниження скоротливої \u200b\u200bздатності лівого шлуночка, що веде до зниження його хвилинного обсягу (МОС). Виникаючі при істинному КШ серйозні розлади кровообігу швидко ведуть за собою зміни всіх органів і тканин і супроводжуються анурією.
арітміческая форма КШ діагностується у випадках, коли зафіксована чітка зв'язок порушення периферичної мікроциркуляції і спаду тиску з порушеннями серцевого ритму і провідності. Як правило, з відновленням нормального ритму вдається лікувати симптоми шоку.
ареактівное форма КШ підтверджується відсутністю судинної реакції на введення навіть великих доз норадреналіну. Ця форма шоку найбільш резистентна до терапевтичному впливу і в більшості випадків закінчується летальним результатом.
Причини виникнення
Існує кілька етіологічних факторів розвитку КШ. Найчастіше до нього наводять такі клінічні ситуації:
- розлади внутрішньосерцевоїгемодинаміки механічного генезу (розрив клапана або сухожильних хорд, пороки розвитку, новоутворення);
- зниження насосної функції серця через левожелудочковойнедостатності (сепсис, панкардіт, кардіоміопатія, інфаркти міокарда);
- аритмогенного патологія (передсердно-шлуночкові блокади, бради- і тахіаритмії);
- недостатність наповнення камер серця в період діастоли (при тампонаді перикарда);
- аутоімунні відторгнення (трансплантація серця);
- післяопераційні ускладнення (пошкодження або розрив штучного серцевого клапана);
- тромбоемболія легеневої артерії.
У 60-95% випадків КШ ускладнює перебіг ІМ, проявляючись на тлі критичного спаду насосної функції лівого шлуночка.
Факторами ризику, що підвищують ймовірність розвитку шокових станів, є:
- великий ІМ з ураженням більше 40% поверхні передньої стінки;
- виражена ішемізація оточуючих зону некрозу областей серця;
- наявність старих рубцевих змін при повторних ІМ;
- критичне зниження функціональної здатності лівого шлуночка (менше 40%);
- вік хворого (50 і більше років);
- ушкодження внутрішньосерцевих сосочкових м'язів на тлі їх некрозу;
- порушення цілісності міжшлуночкової перегородки;
- інфаркт міокарда правого шлуночка;
- супутній ІМ цукровий діабет.
Кардіогенний шок найчастіше буває результатом інфаркту міокарда. і реабілітаційні заходи детально описані в статті.
Що таке аритмогенного шок і як його лікувати, читайте.
Найнебезпечніше ускладнення панкреатиту - панкреатогенний шок, який майже в половині випадків призводить до смерті хворого. У цій темі розглянемо симптоми і методи лікування даного стану.
симптоми
Специфічність скарг хворих КШ пов'язана з характером основної патології. Як правило, хворих турбують:
- болю в області серця (за грудиною);
- серцебиття і перебої в роботі серця;
- слабкість;
- запаморочення;
- задишка;
- зменшення кількості сечі (оліго-, анурія);
- похолодання кінцівок;
- посилене потовиділення;
- почуття страху.
Об'єктивний огляд хворого в статусі КШ виявляє симптоми крайней тяжкості його стану. У початковій стадії, як правило, виражено психомоторне збудження, яке незабаром змінюється млявістю і адинамією. Свідомість поступово згасає паралельно втрати інтересу до навколишнього, що говорить про наростання гіпоксичних процесів в мозку.
Холодні при пальпації шкірні покриви маю бліду, з вираженим ціанозом, забарвлення і рясно вкриті потом. Пульсація променевих артерій характеризується слабким наповненням і напругою, аж до нитевидного пульсу або його відсутності. Як правило, рівень систолічного артеріального тиску нижче 80 мм.рт.ст., але в окремих випадках може підвищуватися до 90 і вище (головним чином, при наявності анамнестичних артеріальної гіпертензії).
Типовими ознаками для КШ вважається критичне зниження пульсової хвилі (від 30 до 10 мм рт. Ст) і виражена глухість серцевих тонів при аускультації серця, ритм галопу і систолічний шум. У термінальних станах тони непрослуховуються, тому визначення артеріального тиску методом аускультації стає неможливим. З боку легень спостерігається тахіпное і поверхневий тип дихання, яке в термінальних стадіях набуває апериодический тип (Чейна- Стокса). Наявність вологих хрипів свідчить про розвиток набряку легенів на тлі застою в малому колі кровообігу.
Прогностично несприятливим симптомом при КШ вважається зниження діурезу менше 20 мл сечі, що виділяється за годину, що свідчить про крайню міру порушення мікроциркуляції в нирках.
механізми виникнення
Основними патогенетічекімі механізмами, що запускають ланцюг патологічних процесів при КШ, є втрата основної маси міокарда на тлі оклюзії головних артерій, що живлять серце, що призводять до поліорганної недостатності, і в ряді випадків, - смерті пацієнта.
На тлі гіпотензії, що розвивається в результаті некрозу серцевого м'яза, розвивається синдром гіпоперфузії уцілілих ділянок міокарда з подальшим погіршенням скорочувальної здатності шлуночків серця.
Після досягнення втрати нефункціонуючої маси міокарда 40% -го обсягу лівого шлуночка, розвиваються незворотні наслідки КШ.
Компенсаторні реакції з боку нервової та ендокринної систем в початкових стадіях КШ носять пристосувальний характер і спрямовані на збільшення серцевого викиду. Надалі збільшення частоти серцевих скорочень призводить до збільшення споживання кисню міокардом і рефлекторного спазму судин. Це супроводжується накопиченням в тканинах недоокислених продуктів, розвитком метаболічного ацидозу і тканинної гіпоксією.
Крім того, на тлі пошкодження ендотелію судин, відбувається значна затримка рідини і натрію в організмі.
Виникаючі внаслідок цього серцеві аритмії лише посилюють серцеву функцію і в ряді випадків призводять до смерті хворого на тлі поліорганної недостатності.
Діагностика кардіогенного шоку
Оскільки КШ є клінічний синдром, його діагностика включає в себе наявність комплексу симптомів, характерних для гіпоперфузії окремих органів і організму в цілому:
- гіпотензії (менше 80 мм рт. ст.);
- зниження пульсового тиску (менше 20 мм рт. ст);
- зниження кількості сечі (анурія або олігурія менше 20 мл на годину);
- загальмованість і інші порушення свідомості;
- симптоми кризи мікроциркуляції (мармурова, бліда забарвлення шкіри, холодні кінцівки, акроціаноз);
- ознаки метаболічного ацидозу.
Відсутність конкретних, патогномонічних для КШ симптомів, уможливлює постановку діагнозу кардіогенного шоку виключно на основі сукупності кількох клінічних симптомів. При цьому слід враховувати варіабельність ознак КШ в кожному випадку, що залежить від основного діагнозу, на тлі якого розвинувся шок.
Гострий інфаркт міокарда передньої стінки лівого шлуночка
Об'єктивізація гемодинамічних та інших порушень при КШ досягається за допомогою:
- рентгенографії органів грудної клітки;
- коронароангиографии;
- прямого визначення серцевого викиду;
- вимірювання тиску в порожнинах серця;
- ехокардіографії;
- гемодинамического моніторингу.
Невідкладна допомога при кардіогенному шоці - алгоритм
Успішне лікування будь-якої з форм КШ починають з ефективного знеболювання.
З урахуванням гіпотензивний ефект наркотичних анальгетиків, їх призначення поєднують з препаратами групи симпатоміметиків (мезатон).
Серцева брадикардія є показанням для внутрішньовенного введення атропіну.
При рефлекторному КШ піднімають ноги пацієнта з метою збільшення обсягу приливає до серця крові. При відсутності свідомості показана інтубація трахеї. Для профілактики порушень серцевого ритму застосовують лідокаїн. За допомогою оксигенотерапії (через Максу або катетер) домагаються поліпшення постачання тканин киснем. Фібриляція шлуночків є прямим показанням до проведення дефібриляції.
лікування
Комплекс терапевтичних заходів для купірування КШ складається з:
- заходів загального плану (анальгетиків, тромболітиків, оксигенації, моніторингу гемодинаміки);
- інфузійної терапії (за відсутності протипоказань);
- судинорозширювальних засобів;
- медикаментів інотропної дії (поліпшення скорочувальної здатності міокарда);
- електроімпульсної терапії - для усунення порушень серцевого ритму;
- електрокардіостимуляції - при порушеннях провідності.
Крім того, до інструментальним методикам лікування КШ відносять балонну контрпульсація всередині аорти. При розривах міжшлуночкової перегородки показано оперативне лікування (також - при розривах або дисфункції сосочкових м'язів).
Прогноз і шанси на життя
Прогноз при КШ досить серйозний і багато в чому визначається ступенем ураження міокарда, своєчасністю діагностики та адекватністю лікувальних заходів.Прогностично несприятливою вважається ареактівное форма КШ.
У разі адекватної реакції на лікувальний вплив і підвищення рівня артеріального тиску можливий успішний результат.
Разом з тим, в ряді випадків клінічна картина може змінюватися на зворотний. Важкі форми КШ в 70% випадків призводять до летального результату протягом перших годин і днів хвороби.
Відео на тему
кардіогенний шок - клінічний синдром, обумовлений різким падінням насосної функції серця, судинною недостатністю та вираженою дезорганізацією системи мікроциркуляції.
патогенез
Активація симпатичної нервової системи внаслідок падіння серцевого викиду і зниження АДàЗадержка рідини через зниження ниркового кровотоку і збільшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК) àУвеліченіе периферичного судинного опору через вазоконстрикції, що приводить до збільшення навантаження на серце і потреби міокарда в кіслородеàНарушеніе діастолічного розслаблення лівого шлуночка міокарда через порушення його наповнення та зниження податливості, що викликає збільшення тиску в лівому передсерді і сприяє посиленню застою крові в легенях àМетаболіческій ацидоз внаслідок тривалої гіпоперфузії органів і тканин.
клініка
спостерігається блідість шкірних покривів, мармуровість шкіри і профузний холодний піт внаслідок стимуляції потових залоз, гіпотензія (кров'яний тиск менше 90 мм рт.ст. або зниження на 80 мм рт.ст. у осіб, зазвичай мають гіпертензію), ціаноз, задишку, затуманений свідомість , зменшення діурезу і пульсового тиску до, 20-25 мм рт. ст. і нижче. При аускультації зазвичай визначаються ознаки набряку легенів, вислуховують ритм галопу, приглушені тони серця, а при розриві міжшлуночкової перегородки або відриві папілярної м'язи - голосистолічний шум. З боку ЦНС відзначається загальмованість. олигоанурия - падіння діурезу нижче 20 мл / год, при тривалому перебігу наростає рівень азоту крові.
діагностика
Інвазивний моніторинг АТ виявляє артеріальна гіпотензія. Активність КФК підвищена. При дослідженні газів крові відзначається метаболічний ацидоз і гіпоксія. На ЕКГ виявляють ознаки інфаркту, ішемії міокарда або аневризм лівого шлуночка.
Діагностичні критерії:
1) симптоми недостатності периферичного кровообігу: блідо-ціанотичний, «мармурова», волога шкіра; акроціаноз; спали вени; холодні кисті і стопи; зниження температури тіла;
2) порушення свідомості (загальмованість, сплутаність свідомості, рідше - порушення)
3) олігурія< 20 мл/ч или анурия
4) САД при двох вимірах< 90 мм.рт. ст. (при предшествовавшей АГ < 100 мм рт.ст.)
5) зниження пульсового АТ до 20 мм рт.ст. і нижче
6) зниження середнього АТ< 60 мм рт.ст.
7) гемодинамічні критерії: серцевий індекс< 2,5 л/мин/м 2 ; давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм.рт.ст .; підвищення ОПСС; зниження ударного і хвилинного обсягів
лікування
1.Купірування больового синдрому. Найбільш ефективним є використання нейролептаналгезии (дроперидол, фентаніл, таломонал).
2.Нормалізація ритму серця. З метою відновлення ритму: при наявності тахіформа (суправентрикулярна тахікардія, тріпотіння передсердь, миготлива аритмія, шлуночкова тахікардія) проводиться електрокардіоверсія, при наявності шоку починають відразу з інтенсивних методів (застосування антиритміків в цьому випадку небезпечно, так як вони самі в ряді випадків ведуть до зниження скорочувальної здатності міокарда). При наявності брадіформ хворим показана часова кардиостимуляция.
3.Посилення інотронной функції міокарда. -потрібно підвищити скорочувальну активність лівого шлуночка, стимулюючи залишився життєздатним міокард.Іспользуют симпатомиметические аміни: допамін (дофамін) і добутамін (добутрекс), що вибірково діють на бета-1-адренорецептори серця. дофамін вводять внутрішньовенно крапельно. Для цього 200 мг (1 ампулу) препарату розводять в 250-500 мл 5% розчину глюкози. Зазвичай починають з 2-5 мкг / кг в 1 хв (5-10 крапель в 1 хв), поступово збільшуючи швидкість введення до стабілізації систолічного артеріального тиску на рівні 100-110 мм рт.ст. добутрексвипускається у флаконах по 25 мл, що містять 250 мг добутаміну гідрохлориду в ліофілізованої формі. Перед вживанням суху речовину у флаконі розчиняють, додаючи 10 мл розчинника, а потім розводять в 250-500 мл 5% розчину глюкози. Внутрішньовенну інфузію починають з дози 5 мкг / кг в 1 хв, збільшуючи її до появи клінічного ефекту.
4.Неспеціфіческіе протишокові заходи. Одночасно з введенням симпатоміметичних амінів застосовують:
1.глюкокортікоіди: преднізолон - по 100-120 мг внутрішньовенно струйно;
2.гепарін - по 10 000 ОД внутрішньовенно струйно;
3.натрія гідрокарбонат - по 100-120 мл 7,5% розчину;
4.реополіглюкін - 200-400 мл
13. Кардіогенний шок при інфаркті міокарда: патогенез, клініка, діагностика, невідкладна допомога.
Кардіогенний шок - крайня ступінь гострої лівошлуночкової недостатності, що характеризується різким зниження скорочувальної функції міокарда (падіння ударного і хвилинного викиду), яке не компенсується підвищенням судинного опору і призводить до неадекватного кровопостачання всіх органів і тканин. Є причиною смерті 60% хворих на інфаркт міокарда.
Виділяють наступні форми кардіогенного шоку:
рефлекторний,
Істинний кардіогенний,
ареактівний,
Аритмический,
Через розрив міокарда.
Патогенез істинного кардіогенного шоку
Саме ця форма кардіогенного шоку повністю відповідає визначенню шоку при інфаркті міокарда, яке було наведено вище.
Істинний кардіогенний шок, як правило, розвивається при великому трансмуральному інфаркті міокарда. Більш ніж у 1/3 хворих на секції виявляється стенозирование 75% або більше просвіту трьох основних коронарних артерій, включаючи передню спадну коронарну артерію. При цьому майже у всіх хворих з кардіогенний шоком є \u200b\u200bтромботична коронарна оклюзія (Antman, Braunwald, 2001). Можливість розвитку кардіогенного шоку значно зростає у хворих з повторним ІМ.
Основними патогенетичними факторами істинного кардіогенного шоку є наступні.
1.Сніженіе насосної (скорочувальної) функції міокарда
Цей патогенетичний фактор є основним. Зниження скоротливої \u200b\u200bфункції міокарда обумовлено перш за все вимиканням некротизированного міокарда з процесу скорочення. Кардіогенний шок розвивається при величині зони некрозу яка дорівнює або перевищує 40% маси міокарда лівого шлуночка. Велика роль належить також станом периинфарктной зони, в якій при найбільш важкому перебігу шоку утворюються некрози (таким чином інфаркт розширюється), про що свідчить стійкий підйом в крові рівня КФК-МВ і KФK-MBmass. Велику роль в зниженні скоротливої \u200b\u200bфункції міокарда відіграє також процес його ремоделювання, що починається вже в перші дні (навіть годинник) після розвитку гострої коронарної оклюзії.
2. Розвиток патофизиологического порочного кола
При кардіогенному шоці у хворих на інфаркт міокарда розвивається патофізіологічний порочне коло, який ускладнює перебіг цього грізного ускладнення інфаркту міокарда. Починається цей механізм з того, що в результаті розвитку некрозу, особливо великого і трансмурального, відбувається різке зниження систолічної і діастолічної функції міокарда лівого шлуночка. Виражене падіння ударного об'єму призводить, в кінцевому рахунку, до зниження тиску в аорті і зменшення коронарного перфузійного тиску і, отже, до зменшення коронарного кровотоку. У свою чергу, зниження коронарного кровотоку посилює ішемію міокарда і тим самим ще більше порушує систолічну і діастолічну функції міокарда. Нездатність лівого шлуночка до спорожнення також призводить до збільшення переднавантаження. Під переднавантаження розуміють ступінь розтягування серця під час діастоли, вона залежить від величини венозного припливу крові до серця і розтяжності міокарда. Збільшення переднавантаження супроводжується розширенням неушкодженого добре перфузіруемих міокарда, що в свою чергу відповідно до механізму Франка-Старлінг, веде до збільшення сили серцевих скорочень. Цей компенсаторний механізм відновлює ударний обсяг, але фракція викиду - показник глобальної скоротливості міокарда - знижується в зв'язку з ростом кінцевого діастолічного об'єму. Поряд з цим дилатація лівого шлуночка призводить до підвищення післянавантаження - тобто ступеня напруги міокарда під час систоли відповідно до закону Лапласа. Цей закон говорить, що напруга волокон міокарда дорівнює добутку тиску в порожнині шлуночка на радіус шлуночка, поділеній на товщину стінки шлуночка. Таким чином, при одному і тому ж аортальному тиску постнагрузка, яку відчуває ділатірованний шлуночок, вище, ніж при нормальних розмірах шлуночка (Braunwald, 2001).
Однак величина післянавантаження визначається не тільки розмірами лівого шлуночка (в даному випадку ступенем його дилатації), але і системним судинним опором. Зниження серцевого викиду при кардіогенному шоці призводить до компенсаторного периферичної вазоспазму, в розвитку якого беруть участь симпатоадреналовая система, ендотеліальні вазоконстрикторні чинники, система ренін-ангіотензин-II. Підвищення системного периферичного опору направлено на підвищення артеріального тиску і поліпшення кровопостачання життєво важливих органів, але воно значно збільшує навантаження поста, що в свою чергу веде до підвищення потреби міокарда в кисні, збільшенню ішемії і подальшого зниження скорочувальної здатності міокарда і збільшення кінцевого діастолічного об'єму лівого шлуночка. Остання обставина сприяє збільшенню легеневого застою і, отже, гіпоксії, яка посилює ішемію міокарда і зниження його скорочувальної здатності. Далі все знову відбувається так, як було описано вище.
3. Порушення в системі мікроциркуляції і зменшення об'єму циркулюючої крові
Як зазначалося раніше, при щирому кардіогенному шоці виникають поширена вазоконстрикция і збільшення загального периферичного судинного опору. Ця реакція носить компенсаторний характер і спрямована на підтримку артеріального тиску і забезпечення кровотоку в життєво важливих органах (головному мозку, нирках, печінці, міокарді). Однак триваюча вазоконстрикция набуває патологічне значення, так як призводить до гіпоперфузії тканин і порушень в системі мікроциркуляції. Мікроциркуляторного система є найбільшою судинної ємністю в організмі людини, складаючи понад 90% судинного русла. Мікроциркуляторні порушення сприяють розвитку тканинної гіпоксії. Метаболічні продукти тканинної гіпоксії викликають дилатацію артеріол і прекапілярнихсфінктерів, а більш резистентні до гіпоксії венули залишаються спазмованними, в результаті чого кров депонується в капілярної мережі, що призводить до зменшення маси циркулюючої крові. Спостерігається також вихід рідкої частини крові в тканинні інтерстіціал'ние простору. Зменшення венозного повернення крові і кількості циркулюючої крові сприяє подальшому зниженню серцевого викиду і гіпоперфузії тканин, ще більше посилює периферичні мікроциркуля-торні порушення аж до повного припинення кровотоку з розвитком поліорганної недостатності. Крім того, в мікроциркуляторному руслі знижується стабільність формених елементів крові, розвивається внутрішньосудинна агрегація тромбоцитів і еритроцитів, підвищується в'язкість крові, виникають мікротромбози. Ці явища посилюють тканинну гіпоксію. Таким чином, можна вважати, що і на рівні системи мікроциркуляції розвивається своєрідний патофізіологічний порочне коло.
Істинний кардіогенний шок розвивається зазвичай у хворих з великим трансмуральний інфаркт міокарда передньої стінки лівого шлуночка (часто при цьому спостерігається тромбоз двох або трьох коронарних артерій). Можливий розвиток кардіогенного шоку і при великих трансмуральних інфарктах задньої стінки, особливо при одночасному поширенні некрозу на міокард правого шлуночка. Кардіогенний шок нерідко ускладнює перебіг повторних інфарктів міокарда, особливо що супроводжуються порушеннями серцевого ритму і провідності, або при наявності симптомів недостатності кровообігу ще до розвитку інфаркту міокарда.
Клінічна картина кардіогенного шоку відображає виражені порушення кровопостачання всіх органів, в першу чергу життєво важливих (головного мозку, нирок, печінки, міокарда), а також ознаки недостатнього периферичного кровообігу, в тому числі в системі мікроциркуляції. Недостатність кровопостачання головного мозку призводить до розвитку дисциркуляторної енцефалопатії, гипоперфузия нирок - до гострої ниркової недостатності, недостатнє кровопостачання печінки може викликати утворення в ній вогнищ некрозу, порушення кровообігу в шлунково-кишковому тракті може бути причиною гострих ерозій і виразок. Гипоперфузия периферичних тканин призводить до тяжких трофічних порушень.
Загальний стан хворого з кардіогенний шоком важке. Хворий загальмований, свідомість може бути затемнено, можлива повна втрата свідомості, рідше спостерігається короткочасне збудження. Основними скаргами хворого є скарги на виражену загальну слабкість, запаморочення, «туман перед очима», серцебиття, відчуття перебоїв в ділянці серця, іноді загрудінні болю.
При огляді хворого звертає на себе увагу «сірий ціаноз» або блідо цианотичная забарвлення шкіри, може бути виражений акроціаноз. Шкіра волога, холодна. Дистальні відділи верхніх і нижніх кінцівок мармурово-ціанотичний, кисті і стопи холодні, відмічається ціаноз піднігтьового простору. Характерно поява симптому «білої плями» - подовження часу зникнення білої плями після натискання на ніготь (в нормі цей час менше 2 с). Наведена симптоматика є відображенням периферичних мікроциркуляторних порушень, крайнім ступенем яких можуть бути некрози шкіри в області кінчика носа, вушних раковин, дистальнихвідділів пальців рук і ніг.
Пульс на променевих артеріях ниткоподібний, часто аритмічний, нерідко взагалі не визначається. Артеріальний тиск різко знижений, завжди менше 90 мм. рт. ст. Характерно зниження пульсового тиску, за даними А. В. Виноградова (1965), воно зазвичай нижче 25- 20 мм. рт. ст. При перкусії серця виявляється розширення його лівої межі, характерними аускультативно ознаками є глухість серцевих тонів, аритмії, неголосний систолічний шум на верхівці серця, протодиастолический ритм галопу (патогномонічний симптом вираженої лівошлуночкової недостатності).
Дихання зазвичай поверхневе, може бути прискореним, особливо при розвитку «шокового» легені. Найбільш важкий перебіг кардіогенного шоку характеризується розвитком серцевої астми і набряку легенів. У цьому випадку з'являється задуха, дихання стає вируючу турбує кашель з відділенням рожевої пінистої мокроти. При перкусії легень визначається притуплення перкуторного звуку в нижніх відділах, тут же вислуховуються крепітація, хрипи внаслідок альвеолярного набряку. Якщо альвеолярного набряку немає, крепітація і вологі хрипи не вислуховуються або визначаються в невеликій кількості як прояв застою в нижніх відділах легких, можлива поява невеликої кількості сухих хрипів. При вираженому альвеолярному набряку вологі хрипи і крепітація вислуховуються більш ніж над 50% поверхні легенів.
При пальпації живота патології зазвичай не виявляється, у деяких хворих може визначатися збільшення печінки, що пояснюється приєднанням правошлуночкової недостатності. Можливий розвиток гострих ерозій і виразок шлунка і дванадцятипалої кишки, що проявляється болями в епігастрії, іноді кривавою блювотою, хворобливістю при пальпації надчеревній ділянці. Однак зазначені зміни шлунково-кишкового тракту спостерігаються рідко. Найважливішою ознакою кардіогенного шоку є олігурія або олигоанурия, при катетеризації сечового міхура кількість відокремлюваної сечі становить менше 20 мл / год.
Діагностичні критерії кардіогенного шоку:
1. Симптоми недостатності периферичного кровообігу:
блідо-ціанотичний, «мармурова», волога шкіра
акроцианоз
спали вени
холодні кисті і стопи
зниження температури тіла
подовження часу зникнення білої плями після натискання на ніготь\u003e 2 с (зниження швидкості периферичного кровотоку)
2. Порушення свідомості (загальмованість, сплутаність свідомості, можливо несвідомий стан, рідше - порушення)
3. Олигурия (зниження діурезу< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия
4. Зниження систолічного артеріального тиску до величини< 90 мм. рт. ст (по
деякими даними менее80 мм. рт. ст), у осіб з передувала артеріальної
гіпертензією< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии > 30 хвилин.
Зниження пульсового артеріального тиску до 20 мм. рт. ст. і нижче
Зниження середнього артеріального тиску< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления > 30 мм. рт. ст. протягом\u003e \u003d 30 хв
7. Гемодинамические критерії:
тиск «заклинювання» в легеневій артерії\u003e 15 мм. рт. ст (\u003e 18 мм. рт. ст, по
Antman, Braunwald)
серцевий індекс< 1.8 л/мин/м2
підвищення загального периферичного судинного опору
збільшення кінцевого діастолічного тиску лівого шлуночка
зниження ударного і хвилинного обсягів
Поставити клінічний діагноз кардіогенного шоку у хворих на інфаркт міокарда можна на підставі виявлення перших 6 доступних критеріїв. Визначення гемодинамічних критеріїв (пункт 7) для постановки діагнозу кардіогенного шоку зазвичай не є обов'язковим, але дуже доцільно для організації правильного лікування.
Загальні заходи:
Знеболювання (особливе має значення при рефлекторної формі шоку - дозволяє стабілізувати гемодинаміку),
оксигенотерапія,
Тромболітична терапія (в деяких випадках ефективний тромболізис дозволяє домогтися зникнення симптомів шоку),
Гемодинамический моніторинг (катетарізація центральної вени для введення катетер Сван-Ганц).
2. Лікування аритмій (аритмическая форма кардіогенного шоку)
3. Внутрішньовенне введення рідини.
4. Зниження периферичного судинного опору.
5. Підвищення скоротливості міокарда.
6. Внутрішньоаортальної балон контрапульсація (ВБК).
Внутрішньовенне введення рідини, що збільшує венозний повернення до серця, є одним із способів поліпшення насосної функції лівого шлуночка за механізмом Франка-Старлінг. Однак, якщо вихідне кінцеве діастолічний тиск лівого шлуночка (КДДлж) різко підвищено, даний механізм перестає спрацьовувати і подальше підвищення КДДлж буде приводити до зменшення серцевого викиду, погіршення гемодинамической ситуації і перфузії життєво-важливих органів. Тому в / в введення рідин проводять при ДЗЛА менше 15 мм. рт. ст. (При відсутності можливості вимірювати ДЗЛА, контролюють по ЦВД - вводять рідину, якщо ЦВТ менше 5 мм. Рт. Ст). Під час введення найретельнішим чином контролюють ознаки застою в легенях (задишка, вологі хрипи). Зазвичай вводять 200 мл 0,9% розчину натрію хлориду, низькомолекулярні декстрани (реополіглюкін, декстран -40), можна використовувати поляризующую суміш з 200 мл 5-10% розчином глюкози. Водити слід до АТ сис. більше 100 мм рт. ст. або ДЗЛА більше 18 мм рт. ст. Швидкість інфузії та обсяг рідини, що вводиться залежить від динаміки ДЗЛА, артеріального тиску, клінічних ознак шоку.
Зниження периферичного опору (при АТ більше 90 мм рт. Ст.) - використання периферичних вазодилататорів призводить до деякого збільшення серцевого викиду (в результаті зниження переднавантаження) і поліпшенню кровообігу життєвоважливих органів. Препарат вибору - нитропруссид натрію (0,1-5 мкг / хв / кг) або нітрогліцерин (10-200 мг / хв) - швидкість інфузії залежить від АТ сис., Яке підтримують на рівні не менее100 мм рт. ст.
При АД сис. менше 90 мм рт. ст. і ДЗЛА більше 15 мм рт. ст. :
Якщо АТ сис. менше або дорівнює 60 мм рт. ст. - норадреналін (0,5-30 мкг / хв) і / або дофамін (10-20 мкг / кг / хв)
Після підвищення артеріального тиску сис. до 70-90 мм рт. ст. - додати добутамін (5-20 мкг / кг / хв), припинити введення норадреналтна і знизити дозу дофаміну (до 2-4 мкг / кг / хв - це «ниркова доза», так як розширює ниркові артерії)
Якщо АТ сис. - 70-90 мм рт. ст. - дофамін в дозі 2-4 мкг / кг / хв і добутамін.
При величині діурезу більше 30 мл / год краще використовувати добутамін. Дофамін і добутамін можуть використовуватися одночасно: добутамін як інотропну засіб + дофамін в дозі, що збільшує нирковий кровообіг.
При неефективності лікувальних заходів - ВБК + екстрена катетарізація серця і проведення коронарографії. Мета ВБК - виграти час для ретельного обстеження пацієнта і цілеспрямованого хірургічного втручання. При ВБК балон, надувається і здувається протягом кожного серцевого циклу, вводять через стегнову артерію в грудну аорту і мають у своєму розпорядженні трохи дистальніше гирла лівої підключичної артерії. Основний метод лікування - балонна коронарна ангіопластика (знижує летальність до 40-50%). Хворі з неефективною БКА, з механічними ускладненнями інфаркту міокарда, ураженням стовбура лівої коронарної артерії або важкому трехсосудістом ураженні проводять екстрене коронарне шунтування.
Рефрактерний шок - ВБК та допоміжне кровообіг до проведення трансплантації серця.
| " |
Кардіогенний шок - лівошлуночкова серцева недостатність в гострій стадії. Розвивається через кілька годин при появі перших ознак, рідше - в більш пізній період. Зниження рівня хвилинного і ударного обсягу крові не здатне навіть компенсуватися зростанням судинного опору. В результаті цього артеріальний тиск знижується і порушується кровообіг в життєво важливих органах.
особливості недуги
Кардіогенний шок трапляється в результаті порушення надходження кисню до органів. Зі зменшенням серцевого викиду відбувається зниження перфузії до всіх органів. Шок викликає розлад мікроциркуляції, утворюються мікротромби. Порушується робота головного мозку, розвивається гостра недостатність нирок і печінки, в органах травлення можуть утворюватися трофічні виразки, внаслідок погіршення кровопостачання в легких, розвивається метаболічний ацидоз.
- У дорослих організм компенсує такий стан за рахунок зменшення системного опору судин, збільшенням частоти скорочення серця.
- У дітей подібний стан компенсується збільшенням серцевих скорочень і стисненням кровоносних судин (вазоконстрикція). Останнє обумовлює той факт, що - пізній ознака шоку.
Класифікація кардіогенного шоку розглядається далі.
Про патогенез і особливості кардіогенного шоку розповідає наступне відео:
форми
Існує 3 види (форми) кардіогенного шоку:
- арітміческій;
- рефлекторний;
- істинний.
Аритмический шок відбувається через або гострої брадиаритмии в результаті повної атріовентрикулярної блокади. Порушень функцій обумовлено змінами частоти скорочень серця. Після того, як серцевий ритм відновлюється, явища шоку пропадають.
Рефлекторний шок - найбільш легка форма і обумовлений він не пошкодженням м'язи серця, а зниженням артеріального тиску в результаті больового синдрому після інфаркту. При своєчасному лікуванні, тиск приходить в норму. У зворотному випадку можливий перехід в істинний кардіогенний.
Істинний кардіогенний розвивається при в результаті різкого зниження функцій лівого шлуночка. При некрозі 40% і більше відбувається розвиток аріатівного кардіогенного шоку. Симпатоміметичні аміни не допомагають. Летальність становить 100%.
Про критерії і причини виникнення кардіогенного шоку читайте нижче.
Причини виникнення
Кардіогенний шок розвивається через інфаркту міокарда, як його. Рідше він може виникати як ускладнення після і отруєння кардіотоксичними речовинами.
Безпосередні причини захворювання:
- важкі;
- порушення роботи насосної функції серця;
- легеневої артерії.
В результаті відключення деякої частини міокарда серце не може повноцінно забезпечувати кровопостачання організму і мозку зокрема. Плюс до всього уражена зона серця при коронарній артерії збільшується за рахунок рефлекторних спазмів прилеглих артеріальних судин.
В результаті чого розвивається ішемія і ацидоз, що призводить до більш важким процесам в міокарді. Нерідко процес ускладнюється, асистолией, зупинкою дихання і смертю пацієнта.
симптоми
Для кардіогенного шоку характерно:
- різкий біль в грудях, що віддає у верхні кінцівки, лопатки і шию;
- почуття страху;
- сплутаність свідомості;
- почастішання пульсу;
- падіння систолічного тиску до 70 мм рт ст;
- землистий колір обличчя.
При ненаданні своєчасної допомоги, хворий може померти.
діагностика
Клінічні прояви кардіогенного шоку:
- блідість шкіри, ціаноз;
- низька температура тіла;
- липкий піт;
- поверхневе дихання з утрудненням;
- частий пульс;
- глухі тони серця;
- знижений діурез або анурія;
- болю в серці.
Проводять такі додаткові методи обстеження:
- електрокардіограма з метою вивчення вогнищевих змін в міокарді;
- ехокардіограма для оцінки скорочувальної особливості;
- анхіографія для аналізу стану судин.
Лікування кардіогенного шоку при інфаркті міокарда розглядається далі.
лікування
Кардіогенний шок - такий стан, при якому слід якомога швидше викликати швидку допомогу. А ще краще - спеціалізовану реанімаційну кардіологічну бригаду.
Про алгоритм дій при невідкладної допомоги при кардіогенному шоці читайте нижче.
Невідкладна допомога
Першу невідкладну допомогу при кардіогенному шоці слід проводити негайно в наступній послідовності:
- покласти хворого і підняти йому ноги;
- забезпечити доступ повітря;
- зробити штучне дихання, якщо такого немає;
- ввести тромболітики, антикоагулянти;
- при відсутності скорочень серця провести дефібриляцію;
- виконати непрямий масаж серця.
Про препарати при кардіогенному шоці читайте далі.
Наступний відеосюжет присвячений темі лікування кардіогенного шоку:
медикаментозний метод
Мета лікування: усунути біль, підвищити артеріальний тиск, нормалізувати серцевий ритм, запобігання розширенню ішемічного ураження серцевого м'яза.
- Застосовують анальгетики наркотичного характеру. Необхідно почати капати внутрішньовенно розчин глюкози, а для підвищення тиску - вазопроцессорние кошти дозовано (норадреналін або допамін), гормональні препарати.
- Як тільки тиск приходить в норму, хворому слід дати препарати для розширення коронарних судин і поліпшення мікроциркуляції. Це нитросорбид натрію або. Показаний і гідрокарбонат.
- Якщо серце зупинилося, проводять його непрямий масаж, ШВЛ, повторно вводять норадреналін, лідокаїн, гіброкарбонат. При необхідності виконують дефібриляцію.
Дуже важливо постаратися доставити хворого в стаціонар. У сучасних центрах застосовують такі новітні способи порятунку, як контрпульсация. В аорту вводять катетер, який має на кінці балон. При диастоле балон розпрямляється, при систоле - падає. Так забезпечується наповнення кровоносних судин.
операція
Хірургічне втручання - крайній захід. Це чрезкожная транслюминальная коронарна ангіо- пластика.
Процедура дозволяє відновлювати прохідність артерій, зберегти міокард, перервати порочне коло появи кардіогенного шоку. Проводити таку операцію слід не пізніше 6-8 годин після початку серцевого нападу.
профілактика
До профілактичних заходів, що дозволяє уникнути розвиток кардіогенного шоку, відносять:
- спорт в помірній кількості;
- повноцінне і правильне харчування;
- здоровий спосіб життя;
- уникнення стресів.
Дуже важливо приймати призначені лікарем ліки, а також своєчасно лікувати біль і усувати порушення скорочень серця.
Ускладнення при кардіогенному шоці
При кардіогенному шоці відбувається порушення кровообігу всіх органів організму. Можуть розвиватися ознаки печінкової і ниркової недостатності, трофічна виразка органів травлення,.
Знижується легеневий кровотік, що призводить до кисневої гіпоксії і підвищення кислотності крові.
прогноз
Смертність при кардіогенному шоці складає 85-90%. Лише деякі доїжджають до стаціонару і успішно одужують.
Ще більше корисної інформації по кардіогенного шоку міститься в наступному відео:
Кардіогенний шок - провідна причина смерті хворих на інфаркт міокарда в стаціонарі.
У 50% хворих кардіогенний шок розвивається в межах першої доби інфаркту міокарда, у 10% - на догоспітальному етапі та у 90% - в стаціонарі. При інфаркті міокарда з зубцем Q (або інфаркті міокарда з підйомом сегмента ST) частота виникнення кардіогенного шоку становить приблизно 7%, в середньому через 5 ч від появи симптомів інфаркту міокарда.
При інфаркті міокарда без зубця Q кардіогенний шок розвивається у 2,5-2,9%, в середньому через 75 ч. Проведення тромболітичної терапії знижує частоту розвитку кардіогенного шоку. Смертність хворих з кардіогенний шоком в стаціонарі становить 58-73%, при проведенні реваскуляризації смертність - 59%.
Код за МКХ-10
R57.0 Кардіогенний шок
Що викликає кардіогенний шок?
Кардіогенний шок є наслідком некрозу близько 40% міокарда лівого шлуночка і тому рідко сумісний з життям. Прогноз дещо краще, якщо шок викликаний розривом папілярного м'язу або міжшлуночкової перегородки (при своєчасному хірургічному лікуванні), т. К. Величина некрозу в цих випадках зазвичай менше. Однак в «вузькому» розумінні кардіогенний шок вважають шок внаслідок дисфункції лівого шлуночка ( «істинний» кардіогенний шок). Найчастіше кардіогенний шок розвивається при передньому інфаркті міокарда.
В останні роки отримані дані, що у багатьох хворих з кардіогенний шоком величина некрозу менше 40%, у багатьох відсутня підвищення загального периферичного судинного опору і немає ознак застою в легенях. Вважається, що в цих випадках основну роль грають ішемія і системні запальні реакції. Є підстави припускати, що в розвитку кардіогенного шоку істотну роль грає раннє призначення нітратів, бета-блокаторів, морфіну і інгібіторів АПФ хворим з інфарктом міокарда. Ці препарати можуть збільшити ймовірність кардіогенного шоку за рахунок «порочного кола»: зниження артеріального тиску - зменшення коронарного кровотоку - ще більше зниження артеріального тиску і т.д.
Виділяють три основні форми шоку при інфаркті міокарда.
Рефлекторний кардіогенний шок розвивається в результаті недостатнього компенсаторного підвищення судинного опору у відповідь на стресову ситуацію, зумовлену надходженням ноцицептивной імпульсації в центральну нервову систему і порушенням фізіологічного балансу між тонусом симпатичного, парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи.
Як правило, він проявляється розвитком колапсу або різкої гіпотензії у хворих з інфактов міокарда на тлі некупированная больового синдрому. Тому його правильніше розцінювати як колаптоїдний стан, яке супроводжується яскравою клінічною симптоматикою у вигляді блідості шкірних покривів, підвищеної пітливості, низького артеріального тиску, почастішання частоти серцевих скорочень і малого наповнення пульсу.
Рефлекторний кардіогенний шок зазвичай нетривалий, швидко купірується проведенням адекватного знеболення. Стійке відновлення центральної гемодинаміки легко досягається введенням невеликих вазопресорних препаратів.
Аритмический кардіогенний шок обумовлений гемодинамічнимипорушеннями в результаті розвитку пароксизмальних тахіаритмій або брадикардії. Він обумовлений порушеннями серцевого ритму або серцевої провідності, що призводять до виражених розладів центральної гемодинаміки. Після купірування цих порушень і відновлення синусового ритму швидко нормалізується насосна функція серця і зникають явища шоку.
Істинний кардіогенний шок обумовлений різким зниженням насосної функції серця внаслідок обширного ураження міокарда (некроз більше 40% маси міокарда лівого шлуночка). У таких хворих спостерігається гипокинетический тип гемодинаміки, часто супроводжується симптомами набряку легенів. Застійні явища в легенях виявляються при тиску заклинювання легеневих капілярів 18 мм рт. ст., помірні прояви набряку легенів - при 18-25 мм рт. ст., яскраві клінічні прояви - при 25-30 мм рт. ст., при більш 30 мм рт. ст. - класична картина. Зазвичай ознаки кардіогенного шоку з'являються через кілька годин після виникнення інфаркту міокарда.
Симптоми кардіогенного шоку
Симптоми кардіогенного шоку - синусова тахікардія, зниження артеріального тиску, задишка, ціаноз, шкірний покрив блідий, холодний і вологий (зазвичай холодний липкий піт), порушення свідомості, зниження діурезу менше 20 мл / год. Добре було б проводити інвазивний контроль гемодинаміки: внутриартериальное вимірювання артеріального тиску і визначення тиску заклинювання в легеневій артерії.
Класичне визначення кардіогенного шоку - «зниження систолічного артеріального тиску менше 90 мм рт. ст. протягом 30 хв в поєднанні з ознаками периферичної гіпоперфузії ». V. Menon J.S. і Hochman (2002 г.) наводять наступне визначення: «кардіогенний шок - це неадекватна периферична перфузія при адекватному внутрисосудистом обсязі, незалежно від рівня артеріального тиску».
Гемодинамічно при кардіогенному шоці відзначається зниження серцевого індексу менше 2,0 л / хв / м 2 (від 1,8-2,2 л / хв / м 2) в поєднанні з підвищенням тиску заповнення лівого шлуночка більше 18 мм рт. ст. (Від 15 до 20 мм рт. Ст.), Якщо немає супутньої гіповолемії.
Зниження АТ - це вже порівняно пізній ознака. Спочатку зниження серцевого викиду викликає рефлекторну синусовую тахікардію зі зменшенням пульсового АТ. Одночасно починається вазоконстрикция спочатку судин шкіри, потім нирок і, нарешті, мозку. За рахунок вазоконстрикції може зберігатися нормальний АТ. Прогресивно наростає погіршення перфузії всіх органів і тканин, включаючи міокард. При вираженій вазоконстрикції (особливо на тлі застосування симпатоміметиків) аускультативно нерідко визначається помітне зниження артеріального тиску, в той час як внутриартериальное АТ, яке визначається за допомогою пункції артерій, знаходиться в межах норми. Тому при неможливості інвазивного контролю артеріального тиску краще керуватися пальпацией великих артерій (сонна, стегнова), менш схильних до вазоконстрикції.
Як діагностується кардіогенний шок?
- виражена артеріальна гіпотензія (систолічний артеріальний тиск нижче 80 мм рт. ст .; у хворих з артеріальною гіпертензією - зниження більш ніж на 30 мм рт. ст.); зменшення пульсового тиску до 30 мм рт. ст. і нижче;
- шоковий індекс більше 0,8;
* Шоковий індекс являє собою співвідношення частоти серцевих скорочень і систолічного артеріального тиску. У нормі його середня величина становить 0,6-0,7. При шоці величина індексу може досягати 1,5.
- клінічні ознаки порушення периферичного крвообращенія;
- олігурія (менше 20 мл / год);
- загальмованість і сплутаність свідомості (може бути короткочасний період збудження).
Розвиток кардіогенного шоку характеризується також зниженням серцевого викиду (серцевий індекс менше 2-2,5 л / хв / м2) і підвищеним наповненням лівого шлуночка (більше 18 мм рт. Ст.), Тиск заклинювання легеневих капілярів більше 20 мм рт. ст.
Лікування кардіогенного шоку
При розгорнутій картині кардіогенного шоку ймовірність вижити практично дорівнює нулю при будь-якому способі лікування, смерть настає зазвичай в межах 3-4 годин. При менш виражених порушеннях гемодинаміки, якщо проводити медикаментозне лікування кардіогенного шоку, при цьому ймовірність успіху не більше 20-30%. Є дані, що проведення тромболітичної терапії не покращує прогноз при кардіогенному шоці. Тому питання про застосування тромболітиків при кардіогенному шоці остаточно не вирішене (фармакокінетика і дію цих препаратів при шоці непередбачувані). В одному з досліджень введення стрептокінази було ефективним у 30% хворих з кардіогенний шоком - серед цих хворих смертність склала 42%, але загальна смертність залишалася високою - близько 70%. Проте, якщо відсутня можливість коронароангіопластікі або аортокоронарного шунтування, показано проведення тромболітичної терапії.
В ідеалі, необхідно якомога раніше почати проведення внутрішньоаортальної балонної контрпульсації (ця процедура дозволяє швидко стабілізувати гемодинаміку і підтримувати стан відносної стабілізації тривалий час). На тлі контрпульсації проводиться коронарографія і здійснюється спроба реваскуляризації міокарда: коронароангіопластікі (КАП) або аортокоронарне шунтування (АКШ). Природно, можливість проведення комплексу таких заходів зустрічається вкрай рідко. При проведенні КАП вдалося знизити загальну смертність до 40-60%. В одному з досліджень серед хворих з успішною реканализацией коронарних артерій і відновленням коронарного кровотоку смертність склала в середньому 23% (!). Проведення термінового АКШ також дозволяє знизити смертність при кардіогенному шоці приблизно до 50%. Підраховано, що рання реваскуляризація при кардіогенному шоці дозволяє врятувати життя у 2 з 10 лікованих хворих молодше 75 років (дослідження SHOCK). Однак таке сучасне «агресивне» лікування вимагає ранньої госпіталізації хворих в спеціалізоване кардіохірургічне відділення.
В умовах практичної охорони здоров'я прийнятна наступна тактика ведення хворих з кардіогенний шоком:
При різкому зниженні АТ-інфузія норадреналіну до підвищення артеріального тиску вище 80-90 мм рт. ст. (1-15 мкг / хв). Після цього (а при менш вираженій гіпотонії в першу чергу) доцільно перейти на введення допаміну. Якщо для підтримання АТ на рівні близько 90 мм рт. ст. досить інфузії допаміну зі швидкістю не більше 400 мкг / хв, допамін позитивно впливає, розширюючи судини нирок і органів черевної порожнини, а також коронарні і церебральні судини. При подальшому збільшенні швидкості введення допаміну це позитивна дія поступово зникає, а при швидкості введення вище, ніж 1000 мкг / хв, допамін вже викликає тільки вазоконстрикцию.
Якщо вдається стабілізувати АТ за допомогою малих доз допаміну, доцільно спробувати підключити до лікування добутамін (200-1000 мкг / хв). Надалі швидкість введення цих препаратів регулюють по реакції АТ. Можливе додаткове призначення інгібіторів фосфодіестерази (милринон, еноксімон).
Якщо немає виражених хрипів в легенях, багато авторів рекомендують оцінити реакцію на введення рідини за звичайною методикою: 250-500 мл за 3-5 хв, далі по 50 мг через 5 хв, до появи ознак посилення застою в легенях. Навіть при кардіогенному шоці приблизно у 20% хворих є відносна гіповолемія.
Кардіогенний шок не потребує призначення кортикостероїдних гормонів. В експерименті і в деяких клінічних дослідженнях виявлено позитивний ефект від застосування глюкозо-інсулін-калієвої суміші.
Важливо знати!
Причинами кровотеч, які призводять до шоку, у гінекологічних хворих можуть бути: порушена ектопічна вагітність, розрив яєчника, мимовільний і штучний аборт, завмерла вагітність, міхурово занесення, дисфункціональні маткові кровотечі, субмукозна форма міоми матки, травми статевих органів.
| Статті по темі: | |
|
Чарівне масло чайного дерева
Зміст статті: Протягом багатьох століть відомо про корисні ... Синдром Денді-Уокера - важка вроджена аномалія мозку Хвороба уокера
Синдром Денді - Уокера був описаний американськими Уолтером Денді і Ерлом ... Фракція викиду серця: норма і порушення Висока фракція викиду лівого шлуночка
Якщо Ви вже проходили ультразвукове дослідження нирок або, наприклад, ... | |
