Вплив низького кисню на респіраторний ацидоз. Гострий респіраторний ацидоз

Дихальний ацидоз - це надмірне підвищення вмісту двоокису вуглецю (РСО2) у крові.

Двоокис вуглецю, що утворюється в метаболізмі, виводиться з організму легкими. При цьому виді ацидозу ефективність цього процесу знижена. Він розвивається внаслідок або захворювань легень (наприклад, тяжкого бронхіоліту), або позалегеневої патології (наприклад, передозування наркотиків). Здорові легені справляються з будь-якими коливаннями продукції двоокису вуглецю в процесі метаболізму, і її надлишкова продукція сама не призводить до порушень рН. При порушенні вентиляції альвеол швидкість освіти СО2 може проводити тяжкість ацидозу, але роль цього чинника зазвичай незначна.

При дихальному ацидозі знижується pH крові, хоча нормальна метаболічна компенсація зводить тяжкість ацидемії до мінімуму. Гостра метаболічна реакція виникає вже у перші хвилини і полягає у нейтралізації кислоти небікарбонатними буферними системами. Внаслідок цього відбувається очікуване збільшення бікарбонату в плазмі, яка зростає на 1 мекв/л при зростанні Рсо2 на 10 мм рт. ст. (гостра компенсація).

Хронічний дихальний ацидоз дає метаболічну компенсацію більш виражену і тому ацидемія при тому збільшенні Рсо2 виявляється меншою, ніж при гострому ацидозі. Він супроводжується посиленою екскрецією кислоти нирками. Ця реакція розвивається за 3-4 діб, і очікуване збільшення бікарбонату у сироватці крові становить 3,5 мекв/л на 10 мм рт. ст. РСО2 (хронічна компенсація).

Зростання бікарбонату крові при хронічному дихальному ацидозі супроводжується зниженням хлориду. Після його швидкої корекції бікарбонат у плазмі продовжує збільшуватись, у хворого розвивається метаболічний алкалоз. Введення хлоридів у таких випадках усуває його.

Неадекватна метаболічна компенсація свідчить про змішане порушення рН. Якщо рівень бікарбонату перевищує очікуваний, то одночасно є метаболічний алкалоз, а якщо цей рівень виявляється нижчим за очікуваний - метаболічний ацидоз. Для з'ясування адекватності метаболічної компенсації необхідна клінічна оцінка гостроти процесу, оскільки ступінь підвищення бікарбонату крові при гострому та хронічному дихальному ацидозі відрізняється.

Ту чи іншу величину Рсо2 можна трактувати лише після з'ясування, чи є у хворого дихальний ацидоз. Ацидемія та висока Рсо2 завжди вказують на нього, але підвищення Рсо2 може відображати і адекватну дихальну компенсацію простого метаболічного алкалозу. Алкалемія виключає дихальний ацидоз, але при змішаних порушеннях може мати місце при нормальному і навіть низькому Рсо2. Це може бути при метаболічному ацидозі при неадекватній дихальній компенсації (тобто коли Рсо2 вище за очікуваний для даної тяжкості метаболічний ацидоз) ацидемія може наростати.

Відео:

Корисно:

Статті на тему:

1. Респіраторний алкалоз обумовлений надлишковим виведенням СО2 легкими (гіпервентиляцією).
2. Метаболічний алкалоз спостерігається або при втратах НСl (через нирки або шлунково-кишковий тракт), підвищенні бікарбонату крові,...
3. Враховуючи підвищену потребу організму в кисні та абсолютну ймовірність розвитку дихальної недостатності, збереження повноцінного газообміну.

Визначення.Респіраторний ацидоз – стан, що характеризуються підвищенням рСО 2 крові (понад 40 мм. рт.ст.) та зниженням рН крові.

Патофізіологія.Хеморецептори дихального центру, що знаходиться в довгастому мозку, контролюють та регулюють альвеолярну вентиляцію, виділення легкими добового навантаження СО 2 , а також підтримують значення рСО 2 у межах норми – 40 мм. рт. ст. Порушення будь-якого етапу процесу вентиляції від дихального центру до газообміну через альвеолярний капіляр може спричинити погіршення альвеолярної вентиляції та затримку 2 . При невідновленій дихальній функції для корекції рН крові включаються в першу чергу клітинні буфери, а потім нирки. Реакція нирок здійснюється протягом декількох днів і тому компенсація гострого ацидозу респіраторного менш ефективна, ніж хронічного респіраторного ацидозу.

Етіологія.Причинами респіраторного ацидозу є всі порушення, що пригнічують функцію легень та виділення двоокису вуглецю.

Причини респіраторного ацидозу.

А. Механічні ушкодження грудної клітки

1. Обструкція дихальних шляхів

Аспірація

2. Випітний плеврит

3. Пневмоторакс

4. Травма

Патологічна рухливість грудної клітки

Розрив дихальних шляхів

5. Сколіоз

Б. Хвороби легень

1. Хронічні обструктивні легеневі захворювання

2. Бронхіолоспазм

3. Пневмонія

4. Легенева недостатність

5. Інтерстиціальні легеневі хвороби

В. Гальмування дихального центру

1. Медикаменти

2. Первинні та вторинні хвороби ЦНС

3. Інфекція ЦНС

Г. Нервном'язові захворювання

1. Поліомієліт

2. Міастенія

3. М'язова дистрофія

4. Синдром Гійєна-Барре

5. Паралітична дія ліків та токсинів

Д. Несприятливе довкілля

Є. Мікседема

клінічна картинаРеспіраторний ацидоз багато в чому визначається розладами ЦНС. Через підвищений рСО 2 крові збільшується приплив крові до мозку, підвищується тиск спинномозкової рідини. Ці порушення приводять до різних симптомів генералізованого пригнічення ЦНС.

Хвороби легень можуть призвести до затримки 2 в результаті альвеолярно-капілярної дисфункції. Нервном'язові ураження дихальної мускулатури, що призводять до зниження легеневої вентиляції, також викликають затримку 2 . Захворювання ЦНС, що зачіпають стовбур головного мозку, призводять до затримки 2 в результаті зниження легеневої вентиляції.

Діагностика респіраторного ацидозу.

Діагноз гострого респіраторного ацидозу. Гостра затримка 2 призводить до різких змін рН і підвищення рСО 2 . це відбувається тому, що бікарбонат не здатний нейтралізувати СО 2, так як буферна дія при гострому підвищенні СО2 здійснюється тільки за рахунок внутрішньоклітинних буферів при підвищенні СО2 на кожні 10 мм рт.ст. рівень бікарбонату плазми збільшується приблизно на 1 мекв/л, а рН крові знижується приблизно на 0,08.

Діагноз хронічного респіраторного ацидозу. Зниження артеріального рН внаслідок підвищеного рСО2 стимулює ниркову секрецію Н+, що призводить до додаткового надходження бікарбонату у позаклітинну рідину. Ниркова реакція на гіперкапнію повільніша, ніж дія клітинних буферів і для її повного завершення потрібно 3-4 дні. Відбувається посилення реабсорбції бікарбонату та підвищення екскреції амонію ниркою. Аналіз газового складу артеріальної кровіпоказує, що з підвищенні рСО 2 кожні 10 мм. рт. ст. рівень бікарбонату плазми збільшується на 3 -4 мекв/л, а рН крові зменшується на 0,03.

Лікування.

Терапія гострого респіраторного ацидозу має бути спрямована на швидке покращення альвеолярної вентиляції. Використання бікарбонату може дещо зменшити розвиток ацидемії.

Слід спробувати провести корекцію м'язової дисфункції чи домогтися можливої ​​оборотності захворювання легень. При гіповентиляції, обумовленої лікарськими препаратами, необхідно спробувати вивести ці засоби з організму. Концентрація вуглекислого газу, що перевищує 60 мм рт.ст. є показанням для штучної вентиляції легень при одночасному вираженому пригніченні ЦНС або дихальної мускулатури.

При не лікованому хронічному респіраторному ацидозі рівень бікарбонату плазми відповідає нирковому порогу для бікарбонату. Тому введення бікарбонату натрію виявиться неефективним для подальшого збільшення бікарбонату плазми та корекції ацидозу, оскільки введений бікарбонат буде екскретовано. Хронічний респіраторний ацидоз є частим порушенням, яке розвивається внаслідок хронічних обструктивних захворювань легень. Лікування має бути спрямоване на покращення альвеолярної вентиляції.

Що це таке?

Респіраторний ацидоз- це порушення кислотно-основної рівноваги внаслідок гіповентиляції легень; може бути гострим – при раптово виниклій недостатності вентиляції, або хронічним – як при тривалій хворобі легень. Прогноз залежить від тяжкості основного захворювання, а також загального стану здоров'я людини.

Що спричиняє респіраторний ацидоз?

Гіповентиляція зменшує виведення двоокису вуглецю з організму. В результаті двоокис вуглецю з'єднується з водою, при цьому утворюється надлишок вугільної кислоти; рН крові зменшується (зсувається у кислу сторону). Внаслідок цього концентрація іонів водню у рідинах тіла збільшується.

Розвитку ацидозу сприяють:

Лікарські засоби наркотичної дії, анестетики, снодійні та седативні, які знижують чутливість дихального центру;

Травми центральної нервової системизокрема, пошкодження спинного мозку може вплинути на функціонування легень;

Хронічний метаболічний алкалоз, у якому організм намагається нормалізувати рН шляхом зменшення вентиляції легких;

Нервово-м'язові захворювання (наприклад, міастенія та поліомієліт); ослаблені м'язи роблять дихання утрудненим, погіршують альвеолярну вентиляцію.

Крім того, причиною респіраторного ацидозу може бути обструкція дихальних шляхів або захворювання паренхіми легень, що впливають на альвеолярну вентиляцію, хронічна обструктивна хвороба легень, астма, респіраторний дистрес-синдром дорослих у тяжкій формі, хронічний бронхіт, пневмоторакс з великою кількістю повітря, пневмонія у тяжкій формі та набряк легені.

Які симптоми респіраторного ацидозу?

Гострий респіраторний ацидоз викликає розлад роботи центральної нервової системи, який пов'язаний із змінами в рН цереброспінальної рідини, а не з підвищеним вмістом двоокису вуглецю в судинах мозку. Симптоми сильно відрізняються: від занепокоєння, тривожного стану, сплутаності свідомості до безсоння, дрібного чи великого тремору та коми. Людина може скаржитися на головний біль, задишку, відзначають прискорене дихання, набряк диска зорового нерва, пригнічені рефлекси. Якщо хворому не дають кисень, виникає гіпоксемія (низький вміст кисню в тканинах). Респіраторний ацидоз може також призвести до серцево-судинних змін: посиленого серцебиття, високого кров'яного тиску та порушень серцевого ритму; у важких випадках судини розширюються, кров'яний тиск падає.

Як діагностується ацидоз?

Діагноз ставиться виходячи з результатів аналізу газового складу крові: вміст кисню, двоокису вуглецю та інших газів.

Як лікувати респіраторний ацидоз?

Лікування спрямоване на корекцію захворювання, що спричинило альвеолярну гіповентиляцію.

Якщо альвеолярна вентиляція значно погіршилася, то до усунення причини її причини тимчасово може знадобитися штучна вентиляція. При хронічній обструктивній хворобі легень використовуються бронходилятори (судинорозширюючі засоби), кисень, кортикостероїди та часто антибіотики; при міастенії – лікарська терапія; може знадобитися видалити стороннє тіло з дихальних шляхів; при пневмонії призначають антибіотики; для видалення токсичних речовин – діаліз або активоване вугілля.

Серйозну загрозу для центральної нервової системи та серцево-судинної системистановить падіння рівня рН нижче 7,15. При цьому може знадобитися внутрішньовенне введення бікарбонату натрію. При хронічному захворюванні легень вміст двоокису вуглецю може залишатися підвищеним, незважаючи на оптимальне лікування.

Респіраторний ацидоз

Що це таке?

Респіраторний ацидоз – це порушення кислотно-основної рівноваги внаслідок гіповентиляції легень; може бути гострим – при раптово виниклій недостатності вентиляції, або хронічним – як при тривалій хворобі легень. Прогноз залежить від тяжкості основного захворювання, а також загального стану здоров'я людини.

Що спричиняє респіраторний ацидоз?

Гіповентиляція зменшує виведення двоокису вуглецю з організму. В результаті двоокис вуглецю з'єднується з водою, при цьому утворюється надлишок вугільної кислоти; рН крові зменшується (зсувається у кислу сторону). Внаслідок цього концентрація іонів водню у рідинах тіла збільшується.

Розвитку ацидозу сприяють:

Лікарські засоби наркотичної дії, анестетики, снодійні та седативні, які знижують чутливість дихального центру;

Травми центральної нервової системи, зокрема ушкодження спинного мозку може вплинути на функціонування легень;

Хронічний метаболічний алкалоз, у якому організм намагається нормалізувати рН шляхом зменшення вентиляції легких;

Нервово-м'язові захворювання (наприклад, міастенія та поліомієліт); ослаблені м'язи роблять дихання утрудненим, погіршують альвеолярну вентиляцію.

Крім того, причиною респіраторного ацидозу може бути обструкція дихальних шляхів або захворювання на паренхіми легень, які впливають на альвеолярну вентиляцію, хронічна обструктивна хвороба легень, астма, респіраторний дистрес-синдром дорослих у тяжкій формі, хронічний бронхіт, пневмоторакс з великою кількістю повітря, пневмонія у важкій формі та набряк легені.

Які симптоми респіраторного ацидозу?

Гострий респіраторний ацидоз викликає розлад роботи центральної нервової системи, який пов'язаний із змінами в рН цереброспінальної рідини, а не з підвищеним вмістом двоокису вуглецю в судинах мозку. Симптоми сильно відрізняються: від занепокоєння, тривожного стану, сплутаності свідомості до безсоння, дрібного чи великого тремору та коми. Людина може скаржитися на головний біль, задишку, відзначають прискорене дихання, набряк диска зорового нерва, пригнічені рефлекси. Якщо хворому не дають кисень, виникає гіпоксемія (низький вміст кисню в тканинах). Респіраторний ацидоз може також призвести до серцево-судинних змін: посиленого серцебиття, високого кров'яного тиску та порушень серцевого ритму; у важких випадках судини розширюються, кров'яний тиск падає.

Як діагностується ацидоз?

Діагноз ставиться виходячи з результатів аналізу газового складу крові: вміст кисню, двоокису вуглецю та інших газів.

Як лікувати респіраторний ацидоз?

Лікування спрямоване на корекцію захворювання, що спричинило альвеолярну гіповентиляцію.

Якщо альвеолярна вентиляція значно погіршилася, то до усунення причини її причини тимчасово може знадобитися штучна вентиляція. При хронічній обструктивній хворобі легень використовуються бронходилятори (судинорозширюючі засоби), кисень, кортикостероїди та часто антибіотики; при міастенії – лікарська терапія; може знадобитися видалити стороннє тіло з дихальних шляхів; при пневмонії призначають антибіотики; для видалення токсичних речовин – діаліз або активоване вугілля.

Серйозну загрозу для центральної нервової системи та серцево-судинної системи становить падіння рівня рН нижче 7,15. При цьому може знадобитися внутрішньовенне введення бікарбонату натрію. При хронічному захворюванні легень вміст двоокису вуглецю може залишатися підвищеним, незважаючи на оптимальне лікування.

Внаслідок неадекватної екскреції легкими двоокису вуглецю при нормальному її утворенні розвивається респіраторний ацидоз. Гостро цей стан настає при нервово-м'язових розладах, наприклад при пошкодженні стовбура мозку, синдромі Гійєна-Барре або передозуванні седативних засобів, обструкції дихальних шляхів, що викликається стороннім тілом, важкому бронхоспазмі або набряку гортані, таких судинних захворюваннях, як масивна ем , Наприклад при пневмотораксі, набряку легень, важкопротікає пневмонії. Хронічний респіраторний ацидоз може супроводжувати піквік, поліомієліт, хронічні обструктивні захворювання дихальних шляхів, кіфосколіоз або тривале лікування седативними засобами.

У нормі посилене утворення С02 стимулює збільшення виведення її легкими, завдяки чому Рсо2 та кислотно-основна рівновага підтримуються в межах норми. При будь-якому з цих станів, що служать причиною ацидозу, рівень РСо3 підвищується до тих пір, поки не буде достатнім для того, щоб двоокис вуглецю екскретували через легені в кількості, еквівалентній освіченому. Незважаючи на досягнення нового стійкого стану, підвищення РСо2 призводить до системного ацидозу через збільшення у сироватці кількості вугільної кислоти та, таким чином, іонів водню.

Оскільки Рсо2 є головним компонентом основної буферної системи позаклітинної рідини, його підвищення має бути нейтралізовано не гідрокарбонатними буферами, наприклад білками позаклітинної рідини і фосфатом, гемоглобіном та іншими білками, лактатом клітин. Ацидоз та підвищене Рсо2 стимулюють екскрецію іонів водню нирками так само, як амонію та титрованої кислоти, а також утворення та реабсорбцію більшої кількості гідрокарбонату. У зв'язку з цим рівень гідрокарбонату в плазмі може бути дещо підвищений у порівнянні з нормою, що компенсує на цій стадії первинне підвищення Рсо2, внаслідок чого нормалізується рН та респіраторний ацидоз за участю ниркового механізму. Єдиний спосіб корекції цього стану – усунути первинне порушення.

Причини гострого респіраторного ацидозу часто бувають і причинами гіпоксемії, яка зазвичай визначає клінічну картину, та дихальних порушень. Гіперкапнія призводить до вазодилатації, підвищує кровообіг у мозку і може бути причиною головного болю і іноді у цих хворих підвищеного внутрішньочерепного тиску. Виражена гіперкапнія може пригнічувати функцію мозку; значення pH артеріальної крові при цьому низьке, Рсо2 підвищено, помірно підвищено рівень гідрокарбонату натрію у плазмі.

Респіраторний ацидоз. Надмірні втрати двоокису вуглецю через легені за нормальної її продукції призводять до зменшення Рсо2 та розвитку респіраторного алкалозу. Це може статися при гіпервентиляції психогенного генезу та на ранніх стадіях передозування саліцилатів через порушення ними дихального центру або підвищену чутливість РССГ.

Клінічна картина зазвичай визначається основним патологічним процесом. Однак гіперкапнія, що гостро настала, може призвести до підвищеної нервовом'язової збудливості, парестезій м'язів рук і ніг і навколо рота через зниження концентрації іонізованого кальцію. В артеріальній крові збільшується значення pH, а РСо2 та рівень гідрокарбонату в плазмі знижуються. Незважаючи на системний алкалоз, реакція сечі залишається кислою.

Змішані порушення. Як випливає з попереднього обговорення, порушення кислотно-основної рівноваги при порушенні дихання можуть частково або повністю компенсуватися нирковим механізмом регуляції. Аналогічно порушення, які викликали метаболічні захворювання, можуть бути частково компенсовані респіраторними факторами, що впливають на Рсо2 За певних умов можуть виникати змішані порушення, при яких кислотноосновна рівновага змінюється під впливом більш ніж однієї первинної причини. Наприклад, при респіраторному дистресссиндромі та респіраторний ацидоз часто супроводжують один одного. Респіраторні захворювання перешкоджають компенсаторному зниженню Рсо2 і метаболічний компонент обмежує здатність організму підвищувати рівень гідрокарбонату в плазмі, який в нормі нейтралізував би стан респіраторного ацидозу. У такій ситуації зниження pH часто виражене більше, ніж ізольованому порушенні.

Відомі та інші види змішаних порушень. У хворих із застійною серцевою недостатністю та хронічним респіраторним ацидозом при надмірному лікуванні діуретиками може розвинутись компонент метаболічного алкалозу. Рівень гідрокарбонату в плазмі та pH будуть вищими, ніж тільки при хронічно поточному респіраторному ацидозі. Насправді pH може бути в нормі або навіть трохи підвищеним. У хворих із печінковою недостатністю може визначатися як метаболічний ацидоз, так і респіраторний алкалоз. Рівень гідрокарбонату в плазмі та Рсо2 можуть бути нижчими, ніж слід очікувати, тоді як pH може злегка відхилятися від норми. Респіраторний та метаболічний алкалоз також можуть поєднуватись за певних обставин.