Нітрогліцерин та респіраторний ацидоз. Гострий дихальний ацидоз

Компенсаторна реакція у відповідь на гостре (6-12 годин) підвищення PaCO 2 має обмежений характер. Компенсація гострого дихального ацидозу здійснюється в основному буферними системами гемоглобіну та обміном позаклітинного IHT на Na+ та Ca 2+ з кісток та IC внутрішньоклітинної рідини. Можливість нирок зберігати бікарбонат при гострому респіраторному ацидозі дуже обмежена. При гострому респіраторному ацидозі приріст у плазмі дорівнює 4 ммол/л на кожні 10 мм рт. ст. підвищення PaCO 2 понад 40 ммрт. ст.

Лікування респіраторного ацидозу

Лікування респіраторного ацидозу полягає у відновленні порушеної рівноваги між утворенням CO2 та альвеолярною вентиляцією. Найчастіше необхідно збільшити альвеолярну вентиляцію. Заходи, спрямовані на зменшення освіти CO 2 , сприятливо впливають лише в певних випадках (наприклад, дантролен - при злоякісній гіпертермії; міорелаксанти - при епілептичному нападі; препарати, що пригнічують секрецію тиреоїдних гормонів - при тиреотоксичному кризі паренів обмежений; ). Застосування бронході-лататорів, стимуляторів дихання (доксапрам), усунення дії анестетиків та покращення розтяжності легень (діуретики) дозволяють тимчасово покращити альвеолярну вентиляцію. Середньоважкий і тяжкий ацидоз (рН< 7,20), углекислотный наркоз и выраженная слабость дыхательных мышц - это показания к переводу на ИВЛ (гл. 50). Респираторный ацидоз обычно сочетается с гипок­семией, поэтому FiO 2 должна быть высокой. Инфу­зия NaHCO 3 показана только при тяжелом ацидозе (рН < 7,1), сочетающемся с депрессией кровообра­щения. Инфузия бикарбоната натрия приводит к преходящему повышению PaCO 2:

H*+ HCCV-* CO2+H2O.

Альтернативні буферні розчини для корекції ацидозу, але не викликають утворення CO2 (карбікарб, трометамін), не мають істотних переваг у порівнянні з бікарбонатом. Карбікарб є сумішшю, що складається з 0,3 M розчину бікарбонату натрію і 0,3 M розчину карбонату натрію; при його використанні в організмі замість CO2 утворюється бікарбонат натрію. Трометамін має додаткову перевагу: він не містить натрію - і тому є більш ефективним внутрішньоклітинним буфером.

Хворі із супутнім хронічним респіраторним ацидозом вимагають спеціального обговорення (гл. 23). Якщо у таких хворих розвивається гостра дихальна недостатність, PaCO 2 слід знижувати не до 40 мм рт. ст., а до "нормального" їм рівня, оскільки зниження PaCO 2 до 40 мм рт.

ст. призведе до розвитку метаболічного алкалозу. При хронічних захворюваннях легких кисень оте-рапія пов'язана з ризиком розвитку важкої гіповентиляції, тому що дихання часто регулюється PaO 2 (а не PaCO 2), а інгаляція кисню сама по собі може призвести до збільшення обсягу фізіологічного мертвого простору (гол. 22 та 23).

Метаболічний ацидоз

Метаболічний ацидоз визначається як первинне зниження концентрації HCO3-. Виділяють три основні механізми розвитку метаболічного ацидозу: 1) зв'язування HCO 3" з сильними нелетючими кислотами; 2) надмірні втрати HCO 3" через шлунково-кишковий трактчи нирки; 3) швидке розведення позаклітинної рідини при інфузії розчинів, які не містять бікарбонат.

Зниження концентрації HCO 3 " у плазмі без пропорційного зменшення PaCO 2 призводить до зниження рН артеріальної крові. Характерно, що при простому метаболічному ацидозі компенсаторна реакція дихання не зменшує PaCO 2 до рівня, який призвів би до повної нормалізації рН, але може викликати виражену гіпервентиляцію. (Дихання Куссмауля).

У табл. 30-4 представлені патологічні стани, які здатні спричинити розвиток метаболічного ацидозу. Зазначимо, що розрахунок аніонної різниці полегшує диференціальну діагностику метаболічного ацидозу.

Аніонна різниця

Під аніонною різницею плазми (синоніми: аніонний проміжок, аніонний інтервал) розуміють різницю між концентраціями основних вимірюваних катіонів та аніонів:

Аніонна різниця = Основні катіони плазми - Основні аніони плазми

Аніонна різниця = - ([СГ] +). Підставляючи нормальні значення, отримуємо:

Аніонна різниця = 140-(104+ 24) = 12мекв/л,

(Норма = 9-15 мекв / л).

Насправді аніонної різниці немає, оскільки в організмі має підтримуватись електронейтральність; сума всіх аніонів дорівнює сумі всіх катіонів. Тому

Аніонна різниця = Невимірювані аніони - Невимірювані катіони.

До "невимірюваних катіонів" відносяться K + , Ca 2+ і Mg 2 \а до "невимірюваних аніонів" - фосфати, сульфати та всі органічні аніони, включаючи білки плазми. Деякі лікарі включають K + плазми до уваги. Найбільшу фракцію аніонної різниці утворює альбумін плазми (близько 11 мекв/л). Зменшення концентрації альбуміну в плазмі кожні 10 г/л призводить до зниження аніонної різниці на 2,5 мекв/л. Будь-який процес, супровод-

ТАБЛИЦЯ 30-4. Причини метаболічного ацидозу

що дається підвищенням концентрації "невизначених аніонів" або зниженням концентрації "невизначених катіонів", призводить до збільшення аніонної різниці. Навпаки, будь-який процес, що супроводжується зниженням концентрації "невизначених аніонів" або підвищенням концентрації "катіонів, що не визначаються", викличе зменшення величини цього показника.

Невелика аніонна різниця (до 20 мекв/л) не має особливої ​​діагностичної значущості, але підвищення >25 мекв/л вказує на ацидоз із збільшеною аніонною різницею. При метаболічному алкалозі також можливе значне збільшення аніонної різниці внаслідок зниження обсягу позаклітинної рідини, збільшення електричного заряду альбуміну та компенсаторного збільшення вироблення лактату. Невелика аніонна різниця відзначається при гіпоальбумінемії, отруєнні бромідами аболітієм, при множинні мієломи.

Респіраторний або дихальний ацидоз розвивається у зв'язку з нескомпенсованим або частково компенсованим зниженням рН.

Причини респіраторного ацидозу

Існує багато факторів, які можуть спричинити цей стан. Одним із них є хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ).

CO2, який залишається в легенях, може порушити кислотний та лужний баланс. Суміш CO2 з водою в організмі може утворювати вугільну кислоту. При хронічному респіраторному ацидозі організм частково компенсує нерозподілений CO2 та підтримує кислотно-лужний баланс. Основною реакцією організму є підвищення екскреції вугільної кислоти та утримання бікарбонату у нирках.

Може розвинутися раптово та призвести до дихальної недостатності. Екстрена медична допомоганамагається відновити дихання та кислотно-лужний баланс.

Коли кислотний рівень у організмі перебуває у рівновазі з базовими рівнями, показник рН крові становить 7,4. Найменше значення рН вказує на високий рівенькислоти і високе значення рН представляє високий базовий рівень.

Ацидозвиникає, коли порушується газообмін у легенях. Діапазон рН для здорового функціонування становить 735-745. Ацидемія визначається, якщо рН крові нижче, ніж 7,35. Алкалоз, коли рН крові вище, ніж 7,45.

Залежно від основної причини порушення кислотно-лужної рівноваги, ацидоз класифікується як метаболічний або респіраторний.

На метаболічний ацидоз впливає збільшення виробництва кислот. Це може відбуватися при діабетичному кетоацидозі, захворюваннях нирок, а також при багатьох інших захворюваннях.

Респіраторний ацидоз відбувається зі збільшенням СО2, що зумовлює збільшення кислоти. Збільшення СО2 при респіраторному ацидозі називається гіперкапнія, коли рівень СО2 піднімається вище за норму. Гіперкапнія може зберігатись без небезпечного окислення крові. Нирки позбавляються більшої кількості кислоти та намагаються відновити баланс.

На симптоми респіраторного ацидозу впливає підвищення СО2. При хронічному респіраторному ацидозі ці симптоми є менш помітними, ніж при гострому. Це тому, що компенсаторні реакції в організмі тримають рН крові близьким до норми. Кислотність крові при хронічному респіраторному ацидозі може бути зменшена. Тим не менш, вона впливає на головний мозок.

Симптоми респіраторного ацидозу

Симптоми підвищеного рівня CO2 та підвищеної кислотності в головному мозку можуть включати:

Порушення сну, яке є одним із симптомів підвищеного рівня CO2;

Головний біль;

Втрату пам'яті;

Тривожний стан.

При гострому респіраторному ацидозі вплив підвищеного СО2 у мозку більш помітно. Симптоми можуть включати:

Сонливість;

Ступор;

М'язові посмикування.

При гострому респіраторному ацидозі та загостренні хронічного респіраторного ацидозу рН крові знижується, і це пов'язано з високими показниками смертності. При зниженому рН крові серцеві м'язи працюють гірше, порушується ритм серця, розвивається аритмія.

Лікування респіраторного ацидозу

Лікування хронічного респіраторного ацидозу зосереджено на відновленні утрудненого дихання. Застосовують лікарські засоби, які допомагають відкрити проходи у легені. Лікарі можуть забезпечити вентиляцію легень через маску. У важчих станах дихання відновлюють за допомогою трубки, вставленої в дихальні шляхи.

Респіраторний ацидоз можна уникнути шляхом підтримки здорової функції дихання. За наявності у пацієнта астми та/або ХОЗЛ лікарські засоби можуть зменшити частоту дихання, тому пацієнти повинні вживати лікарські засобиу малих дозах.

Слід зменшити куріння, а краще кинути палити. Ожиріння також зменшує здорове дихання та збільшує ризик серцево-судинних захворювань та діабету. Здорове харчуванняі фізична активність принесуть користь як серцю, і легким.

Список використаної літератури:

1. Bruno, Cosimo Marcello та Maria Valenti. «Агід-баз disorders в пацієнтів з хронічним обструктивним pulmonary disease: a pathophysiological review» BioMed Research International 2012 (2012).
2. Mason, Robert J., та інші. Murray and Nadel's textbook of respiratory medicine: 2-volume set. Elsevier Health Sciences, 2010.

Сподобалась новина? Читайте нас у Facebook

Дихальний ацидоз - це надмірне підвищення вмісту двоокису вуглецю (РСО2) у крові.

Двоокис вуглецю, що утворюється в метаболізмі, виводиться з організму легкими. При цьому виді ацидозу ефективність цього процесу знижена. Він розвивається внаслідок або захворювань легень (наприклад, тяжкого бронхіоліту), або позалегеневої патології (наприклад, передозування наркотиків). Здорові легені справляються з будь-якими коливаннями продукції двоокису вуглецю в процесі метаболізму, і її надлишкова продукція сама не призводить до порушень рН. При порушенні вентиляції альвеол швидкість освіти СО2 може проводити тяжкість ацидозу, але роль цього чинника зазвичай незначна.

При дихальному ацидозі знижується pH крові, хоча нормальна метаболічна компенсація зводить тяжкість ацидемії до мінімуму. Гостра метаболічна реакція виникає вже у перші хвилини і полягає у нейтралізації кислоти небікарбонатними буферними системами. Внаслідок цього відбувається очікуване збільшення бікарбонату в плазмі, яка зростає на 1 мекв/л при зростанні Рсо2 на 10 мм рт. ст. (гостра компенсація).

Хронічний дихальний ацидоз дає метаболічну компенсацію більш виражену і тому ацидемія при тому ж збільшенні Рсо2 виявляється меншою, ніж при гострому ацидозі. Він супроводжується посиленою екскрецією кислоти нирками. Ця реакція розвивається за 3-4 діб, і очікуване збільшення бікарбонату у сироватці крові становить 3,5 мекв/л на 10 мм рт. ст. РСО2 (хронічна компенсація).

Зростання бікарбонату крові при хронічному дихальному ацидозі супроводжується зниженням хлориду. Після його швидкої корекції бікарбонат у плазмі продовжує збільшуватись, у хворого розвивається метаболічний алкалоз. Введення хлоридів у таких випадках усуває його.

Неадекватна метаболічна компенсація свідчить про змішане порушення рН. Якщо рівень бікарбонату перевищує очікуваний, то одночасно є метаболічний алкалоз, а якщо цей рівень виявляється нижчим за очікуваний - метаболічний ацидоз. Для з'ясування адекватності метаболічної компенсації необхідна клінічна оцінка гостроти процесу, оскільки ступінь підвищення бікарбонату крові при гострому та хронічному дихальному ацидозі відрізняється.

Ту чи іншу величину Рсо2 можна трактувати лише після з'ясування, чи є у хворого дихальний ацидоз. Ацидемія та висока Рсо2 завжди вказують на нього, але підвищення Рсо2 може відображати і адекватну дихальну компенсацію простого метаболічного алкалозу. Алкалемія виключає дихальний ацидоз, але при змішаних порушеннях може мати місце при нормальному і навіть низькому Рсо2. Це може бути при метаболічному ацидозі при неадекватній дихальній компенсації (тобто коли Рсо2 вище за очікуваний для даної тяжкості метаболічний ацидоз) ацидемія може наростати.

Відео:

Корисно:

Статті на тему:

1. Респіраторний алкалоз обумовлений надлишковим виведенням СО2 легкими (гіпервентиляцією).
2. Метаболічний алкалоз спостерігається або при втратах НСl (через нирки або шлунково-кишковий тракт), підвищенні бікарбонату крові,...
3. Враховуючи підвищену потребу організму в кисні та абсолютну ймовірність розвитку дихальної недостатності, збереження повноцінного газообміну.

Респіраторний ацидоз - це патологічний стан внаслідок зростання концентрації протонів у позаклітинній рідині та крові ([Н + ]), обумовлений затримкою в організмі вуглекислого газу через переважання вивільнення С0 2 у внутрішнє середовище при його утворенні в ході обміну речовин над виділенням вуглекислого газу зовнішнє середовищепри зовнішньому диханні.

Про респіраторний ацидоз свідчать pH артеріальної крові на рівні нижчому, ніж нижня межа діапазону нормальних коливань (7,38), при напрузі в ній вуглекислого газу більшому, ніж 43 мм рт. ст.

Провідна ланка патогенезу респіраторного ацидозу - це знижує здатність системи зовнішнього дихання виділяти вуглекислий газ у зовнішнє середовище. Його зумовлюють порушення регуляції в системі зовнішнього дихання та ушкодження хворобами та патологічними процесами її ефекторів, що знижують через дію тих чи інших механізмів очищення альвеолярної газової суміші від двоокису вуглецю.

Найчастіше до респіраторного ацидозу наводять:

1. Хронічні захворювання легень, які переважно характеризують обструктивні розлади зовнішнього дихання. Слід зауважити, що дані захворювання (бронхіальна астма та хронічний обструктивний бронхіт) призводять до респіраторного ацидозу лише за крайнього ступеня загострення обструктивних розладів альвеолярної вентиляції (зовнішнього дихання), яке, зокрема, відбувається при астматичному статусі. При цьому безпосередньою причиною респіраторного ацидозу є критичне зниження тих респіронів, в яких вентиляція достатня для нормального очищення альвеолярних просторів від вуглекислого газу. Причиною цього є патологічне зростання опорів дихальних шляхівреспіронів, частин та відділів легень.

2. Падіння сили скорочень дихальних м'язів внаслідок їх патологічних змін та порушення передачі збудження в нейром'язових синапсах (міастенія, дія антидеполяризуючих міорелаксантів). Слабкість дихальних м'язів як причина респіраторного ацидозу виникає при таких захворюваннях як синдром Гійєна-Барре (гостра ідіопатична демієлінізуюча полінейропатія), а також поліміозит та дерматоміозит. При ботулізмі причина респіраторного ацидозу – це падіння альвеолярної вентиляції внаслідок блокади під впливом ботулінічного екзотоксину вивільнення ацетилхоліну з пресинаптичних нервових закінчень у нервово-м'язовому з'єднанні. Дія аналогічного патогенетичного механізму призводить до респіраторного ацидозу у хворих із синдромом Ітона-Ламберта.

3. Пригнічення функціональної активності інспіраторних нейронів дихального центру як результат побічної діїнаркотичних аналгетиків та інших лікарських засобів, що засмучують центральну регуляцію зовнішнього дихання

При хронічному респіраторному ацидозі, тривалість якого перевищує 48 год, відбувається повна мобілізація всіх можливих механізмів компенсації, внаслідок якої нирки починають максимально інтенсивно утворювати та затримувати в організмі бікарбонатний аніон. Тому при хронічному респіраторному ацидозі у відповідь на зростання РаСОг концентрація бікарбонатного аніону в плазмі крові зростає більшою мірою і відбувається менше зниження pH, ніж при гострому респіраторному ацидозі.

Зростання напруги вуглекислого газу в артеріальній крові до рівня вищого, ніж 60 мм рт. ст., (важкий респіраторний ацидоз) є абсолютним показанням до проведення штучної вентиляції легень. Не слід чекати на дані дослідження кислотно-основного стану та газів крові, якщо симптоми говорять про тяжкий респіраторний ацидоз. Про крайню тяжкість респіраторного ацидозу зокрема свідчать такі його симптоми, як сонливість і загальмованість. Вони пов'язані із зростанням тиску спинномозкової рідини, обумовленим збільшенням мозкового кровотоку у відповідь на зростання напруги вуглекислого газу в артеріальній крові. У міру прогресування респіраторного ацидозу до його симптомів приєднується гіпотензія як наслідок гострої недостатності кровообігу (схема 17.1).

Респіраторний алкалоз - це патологічний стан внаслідок надлишкової щодо утворення вуглекислого газу під час обміну речовин екскреції двоокису вуглецю при зовнішньому диханні. Про розвиток респіраторного ацидозу свідчать зниження напруги вуглекислого газу в артеріальній крові до рівня нижчого, ніж 37 мм рт. ст., при зростанні pH до величин, що перевищують 7,42.

Провідна ланка патогенезу респіраторного алкалозу – це патогенно надмірне виведення вуглекислого газу системою зовнішнього дихання. Метаболічний алкалоз викликається зрушеннями регуляції зовнішнього дихання та патологічними змінами її ефекторів, які підвищують очищення альвеолярної газової суміші від двоокису вуглецю.

Найбільш часта причинагострого респіраторного алкалозу - це неврози, при яких внутрішньоцентральні відносини та регуляція зовнішнього дихання засмучуються таким чином, що система зовнішнього дихання починає надмірно елімінувати С02. Аномально підвищене виділення вуглекислого газу знижує його напругу в артеріальній крові, що відповідно до рівняння Гендерсон-Гассельбаха зменшує концентрацію протонів у позаклітинній рідині, тобто викликає респіраторний алкалоз.

Гіпервентиляційний синдром – це результат загострення неврозу, при якому надмірна вентиляція легень зумовлює респіраторний алкалоз. При цьому гіпервентиляція наростає паралельно із зростанням тривожності. Тривожність (невмотивований занепокоєння) стає гранично вираженою і може трансформуватися спочатку на загальмованість, а потім (у невеликої частини хворих) на стан прекоми. Декому характеризує крайня утрудненість ще можливого на відміну коми контакту з пацієнтом. Падіння насосної функції серця як причина прекоми у хворих на респіраторний алкалоз виникає при зростанні pH артеріальної крові до рівня 7,7 і вище. Респіраторний алкалоз при гіпервентиляційному синдромі призводить до зниження скорочувальної здатності довільних м'язів, що може зумовити гостру слабкість м'язів (хибні паралічі). З інших скарг хворих на гіпервентиляційний синдром слід виділити відчуття утрудненості вдиху, запаморочення без непритомності, а також оніміння рук і ніг. Електроенцефалографічним еквівалентом синдрому є білатеральні синхронні тета-хвилі, які змінюються дельта-хвилями з періодичними піковими та повільними розрядами.

Отруєння саліцилатами призводить до респіраторного ацидозу через стан посиленого патологічно збудження інспіраторних нейронів дихального центру. Крім того, хронічно підвищений рівень збудження інспіраторних нейронів може бути наслідком порушень мозкового кровообігу, пухлин головного мозку, інфекційних уражень центральної нервової системи, а також виникати внаслідок черепно-мозкових поранень та травм.

При синдромах ( патологічних станах) сепсису та системної запальної реакції респіраторний алкалоз - це наслідок стійкого збудження інспіраторних нейронів, обумовленого супра- сегментарним ефектом цитокінів, що викликають дані синдроми при циркуляції з кров'ю в підвищеній концентрації (гіперцитокінемія).

Артеріальна гіпоксемія будь-якого походження може бути причиною респіраторного алкалозу, який розвивається через гіпервентиляцію у відповідь на збудження периферичних хеморецепторів внаслідок падіння напруги кисню в артеріальній крові. Такий механізм розвитку респіраторного алкалозу у хворих з емболією легеневої артерії та її гілок, пневмонією, бронхіальною астмоюта іншими легеневими захворюваннями. Крім того, причиною респіраторного алкалозу у хворих із захворюваннями легень є збудження відповідних рецепторів патологічно змінених легеневої паренхіми, бронхів та плеври, що є стимулом гіпервентиляції.

Якщо у хворих на респіраторний алкалоз pH артеріальної крові піднімається до рівня вищого, ніж 7,6, то для корекції респіраторного алкалозу може бути доцільним дихання газовими сумішами, збагаченими вуглекислим газом.

Визначення.Респіраторний ацидоз – стан, що характеризуються підвищенням рСО 2 крові (понад 40 мм. рт.ст.) та зниженням рН крові.

Патофізіологія.Хеморецептори дихального центру, що знаходиться в довгастому мозку, контролюють та регулюють альвеолярну вентиляцію, виділення легкими добового навантаження СО 2 , а також підтримують значення рСО 2 у межах норми – 40 мм. рт. ст. Порушення будь-якого етапу процесу вентиляції від дихального центру до газообміну через альвеолярний капіляр може спричинити погіршення альвеолярної вентиляції та затримку 2 . При невідновленій дихальній функції для корекції рН крові включаються в першу чергу клітинні буфери, а потім нирки. Реакція нирок здійснюється протягом декількох днів і тому компенсація гострого ацидозу респіраторного менш ефективна, ніж хронічного респіраторного ацидозу.

Етіологія.Причинами респіраторного ацидозу є всі порушення, що пригнічують функцію легень та виділення двоокису вуглецю.

Причини респіраторного ацидозу.

А. Механічні ушкодження грудної клітки

1. Обструкція дихальних шляхів

Аспірація

2. Випітний плеврит

3. Пневмоторакс

4. Травма

Патологічна рухливість грудної клітки

Розрив дихальних шляхів

5. Сколіоз

Б. Хвороби легень

1. Хронічні обструктивні легеневі захворювання

2. Бронхіолоспазм

3. Пневмонія

4. Легенева недостатність

5. Інтерстиціальні легеневі хвороби

В. Гальмування дихального центру

1. Медикаменти

2. Первинні та вторинні хвороби ЦНС

3. Інфекція ЦНС

Г. Нервном'язові захворювання

1. Поліомієліт

2. Міастенія

3. М'язова дистрофія

4. Синдром Гійєна-Барре

5. Паралітична дія ліків та токсинів

Д. Несприятливе довкілля

Є. Мікседема

клінічна картинаРеспіраторний ацидоз багато в чому визначається розладами ЦНС. Через підвищений рСО 2 крові збільшується приплив крові до мозку, підвищується тиск спинномозкової рідини. Ці порушення приводять до різних симптомів генералізованого пригнічення ЦНС.

Хвороби легень можуть призвести до затримки 2 в результаті альвеолярно-капілярної дисфункції. Нервном'язові ураження дихальної мускулатури, що призводять до зниження легеневої вентиляції, також викликають затримку 2 . Захворювання ЦНС, що зачіпають стовбур головного мозку, призводять до затримки 2 в результаті зниження легеневої вентиляції.

Діагностика респіраторного ацидозу.

Діагноз гострого респіраторного ацидозу. Гостра затримка 2 призводить до різких змін рН і підвищення рСО 2 . це відбувається тому, що бікарбонат не здатний нейтралізувати СО 2, так як буферна дія при гострому підвищенні СО2 здійснюється тільки за рахунок внутрішньоклітинних буферів при підвищенні СО2 на кожні 10 мм рт.ст. рівень бікарбонату плазми збільшується приблизно на 1 мекв/л, а рН крові знижується приблизно на 0,08.

Діагноз хронічного респіраторного ацидозу. Зниження артеріального рН внаслідок підвищеного рСО2 стимулює ниркову секрецію Н+, що призводить до додаткового надходження бікарбонату у позаклітинну рідину. Ниркова реакція на гіперкапнію повільніша, ніж дія клітинних буферів і для її повного завершення потрібно 3-4 дні. Відбувається посилення реабсорбції бікарбонату та підвищення екскреції амонію ниркою. Аналіз газового складу артеріальної крові показує, що з підвищенні рСО 2 на кожні 10 мм. рт. ст. рівень бікарбонату плазми збільшується на 3 -4 мекв/л, а рН крові зменшується на 0,03.

Лікування.

Терапія гострого респіраторного ацидозу має бути спрямована на швидке покращення альвеолярної вентиляції. Використання бікарбонату може дещо зменшити розвиток ацидемії.

Слід спробувати провести корекцію м'язової дисфункції чи домогтися можливої ​​оборотності захворювання легень. При гіповентиляції, обумовленої лікарськими препаратами, необхідно спробувати вивести ці засоби з організму. Концентрація вуглекислого газу, що перевищує 60 мм рт.ст. є показанням для штучної вентиляції легень при одночасному вираженому пригніченні ЦНС або дихальної мускулатури.

При не лікованому хронічному респіраторному ацидозі рівень бікарбонату плазми відповідає нирковому порогу для бікарбонату. Тому введення бікарбонату натрію виявиться неефективним для подальшого збільшення бікарбонату плазми та корекції ацидозу, оскільки введений бікарбонат буде екскретовано. Хронічний респіраторний ацидоз є частим порушенням, яке розвивається внаслідок хронічних обструктивних захворювань легень. Лікування має бути спрямоване на покращення альвеолярної вентиляції.