Некротичний фасциит - дуже серйозне захворювання. некротичний фасциит

ПИТАННЯ ПРАКТИЧНОГО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я

© Шагінян Г.Г., карбуючи М.Н., ШТОФІН С.Г.

УДК 616.75 - 092 - 07 - 089

Некротизуючим фасції: РАННЯ ДІАГНОСТИКА І

Хірургічне лікування

Г.Г.Шагінян, М.Н.Чеканов, С.Г.Штофін

Новосибірський державний медичний університет, ректор - д.м.н., проф. І.О.Марінкін; кафедра загальної хірургії, зав. - д.м.н., проф.

С.Г. Штофін

Резюме. З метою удосконалення методів ранньої діагностики некротизуючого фасциита був проведений аналіз результатів клінічних та лабораторних досліджень у 17 хворих. В результаті проведених досліджень виявлено, що при фасциальном некрозі завжди є реакція підлягають м'язів, що обумовлює підвищення рівня

креатинфосфокінази (КФК). В середньому перевищення верхньої межі норми склало 77,4 U / L. Після 10 діб після проведеного лікування (некректомія і антибактеріальна терапія) Показники не виходили за межі нормального значення активності КФК (195 U / L).

Ключові слова: некротизуючий фасциит, рання діагностика,

креатинфосфокиназа.

Шагінян Грачья Генріковіч - аспірант каф. патологічної фізіології та клінічної патофізіології НГМУ; е-mail: Dr. Shaginyan911 @ yandex.ru.

Чеканов Михайло Миколайович - д.м.н., проф. каф. загальної хірургії НГМУ; е-mail: [Email protected] gmail .com.

Штофін Сергій Григорович - заслужений лікар РФ, д.м.н., проф., Зав. кафедрою загальної хірургії НГМУ; е-Шап: Рг. 8Ьаетпуап911 @ уапёех.гі.

Некротизуючий інфекції шкіри і м'яких тканин - важкі, швидко або блискавично прогресуючі інфекції, що супроводжуються вираженою інтоксикацією, переважно вражають фасції, жирову клітковину, що протікають без освіти гнійного ексудату або при його непропорційно малій кількості. Летальність при розвитку таких інфекцій становить від 13,9% до 30%. .

Традиційно в патогенезі некротизуючих інфекцій м'яких тканин провідна роль відводиться анаеробних мікроорганізмів.

Як фактори, що привертають до виникнення некротизирующего фасциту, ряд авторів виділяє наступні стани: цукровий діабет, Імунодефіцитні стани, травми м'яких тканин, ін'єкції наркотиків, застосування кортикостероїдів, інфекційні ускладнення в післяопераційному періоді, наявність надлишкової маси тіла, вік старше п'ятдесяти років, ураження периферичних судин.

Гістологічні дослідження показали, що провідним фактором у виникненні некрозу фасциальних структур є патологічне утворення судинних тромбів, які порушують перфузію фасції і різко знижують транспорт кисню до тканин.

В результаті того, що патологічний процес починається глибоко в тканинах, на початкових етапах розвитку хвороби клінічні прояви дуже мізерні і маніфестують в міру прогресування інфекції. Саме тому початкова симптоматика мало відрізняється від такої при флегмонах і абсцесах. Серед інших найбільш часто зустрічаються такі симптоми: еритема, напружений набряк, зміна забарвлення шкіри до сірого з синюшним відтінком, наявність булл з геморагічним вмістом, наявність виразок і некрозів шкіри.

Серед запропонованих методів ранньої діагностики фасциального некрозу можна відзначити УЗД і МРТ м'яких тканин, кріобіопсію тканин з наступним морфологічним дослідженням.

При наявності фасциального некрозу практично завжди є реакція підлягає м'язової тканини, що і визначає підвищення рівня активності креатинфосфокінази (КФК).

В даний час рівень летальності з приводу даного захворювання залишається високим (21,9%), що вимагає швидкої, своєчасної діагностики та невідкладного радикального хірургічного лікування.

У сучасній медичній літературі некротизуючим фасцііта приділяється недостатньо уваги, а термінологія залишається неясною.

З огляду на клінічне схожість на початкових стадіях НФ з іншими інфекціями м'яких тканин, вкрай актуальним є саме питання ранньої діагностики.

Мета дослідження - розробити метод ранньої діагностики некротизуючого фасциита, оптимізувати терміни початку хірургічного лікування.

матеріали та методи

Основу цієї роботи становить аналіз лікування 17 пацієнтів з некротизуючим фасціітом за період з 2006 року по 2010 рік. в клініці загальної хірургії Новосибірського державного медичного університету. Середній вік в основний досліджуваній групі склав 57 років (від 36 до 78 років). Співвідношення по підлозі склало: жінок - 6, чоловіків - 11. Середня тривалість від початку захворювання до госпіталізації в хірургічний стаціонар склала 7,5 (від 2 до 13) діб.

Серед факторів, що у 14 пацієнтів - вік старше 50 років, п'ять пацієнтів зловживали алкоголем, один пацієнт страждав від опіумної наркотичної залежності, два пацієнти мали атеросклеротичнеураження нижніх кінцівок, три пацієнти страждали ожирінням і один пацієнт приймав кортикостероїди протягом тривалого часу.

Для порівняння проведено аналіз обстеження та лікування 20 пацієнтів з абсцесами і 20 пацієнтів з флегмонами різних локалізацій. У групі порівняння застосовувались аналогічні критерії оцінки стану пацієнтів.

З метою диференціальної діагностики в перші години при надходженні у всіх пацієнтів проводився забір крові для визначення активності КФК. Щоб уникнути хибнопозитивних результатів (Підвищення активності КФК можливо при гострій коронарній патології і ішемії міокарда, а так само при травматичному пошкодженні великого м'язового масиву) пацієнти після запису ЕКГ в обов'язковому порядку оглядалися кардіологом. Повторний забір крові і визначення активності КФК проводилися через 10 діб після виконання некректомії і початку антибактеріального лікування.

Результати та обговорення

Розрахунки і графічне представлення результатів здійснювалися програмами статистичної обробки даних Statistica 7.0, SPSS 11.5, MS Excel з пакетів MS Office 2003 і 2007.

Відмінною рисою описаних змін було їх швидке наростання. Так у 4 пацієнтів з моменту початкового ушкодження шкірних покривів до появи описуваних симптомів пройшло менше 24 годин.

З специфічних ознак при некротичному фасції у пацієнтів найбільш часто виникали різноманітні зміни забарвлення шкіри. Характерні синюшні або коричневі плями відзначені нами в 14 спостереженнях. Рівномірний ціаноз шкіри з ділянками некрозів чорного або темно-фіолетового кольору - у 5 хворих. Відшарування епідермісу у вигляді булл синюшно-сірого кольору, наповнених темної каламутній рідиною - у 8 пацієнтів.

За площею шкірні зміни були значно менше кордонів запалення підшкірної клітковини, набряк якої, в свою чергу, не дозволяв пальпувати глубжележащие м'язові освіти. У той же час локалізація шкірних змін, як правило, досить чітко проектувалася на виявляти интраоперационно зону найбільшого

ураження поверхневої фасції. Флуктуація при некротичному фасції в наших спостереженнях, як правило, не визначалася. Лише у 2 хворих, у яких некротизирующий фасциит розвинувся на фоні гнійно-запальних захворювань м'яких тканин (головним чином, постін'єкційні абсцесів і флегмон), що не піддалися своєчасному хірургічному лікуванню, відзначалася флуктуація.

Крепітація при пальпації відзначена в 4 спостереженнях. Примітно, що ця ознака найчастіше визначався далеко за межами некротичні зміни тканин, іноді навіть не маючи з ними спільних кордонів, і при виконанні діагностичних розрізів над ділянками з характерним пальпаторним хрестом ми нерідко виявляли візуально життєздатні тканини з одиничними бульбашками газу.

У 9 пацієнтів температура тіла залишалася нормальною, у 5 була субфебрильна лихоманка, у одного відзначений підйом температури вище 39,2 ° С, у 2 - температура тіла була в межах 38,0-39,1 ° С. У одного пацієнта спостерігалась гіпотермія. У 2 пацієнтів підйом температури відзначений протягом перших годин, і у 2 - в першу добу від початку захворювання.

При хірургічному лікуванні некротизирующего фасциита у всіх пацієнтів підшкірна клітковина була набряклою, пофарбована в брудно-сірий колір, просякнута каламутним, часто смердючим ексудатом, іноді з бульбашками газу. Фасції -набухшіе, сірого або чорного кольору, часто ослизнення, просочені аналогічним ексудатом. М'язи мали тьмяний, в'ялий, «варений» вигляд, просочені серозно-геморагічним ексудатом.

У 8 спостереженнях гіперемія і ущільнення нижчих тканин поширювалися на сусідні області - пах, сідниці, нижні кінцівки, а також черевну стінку.

Разом з тим, у 3 пацієнтів протягом тривалого (3-5 діб) часу єдиним місцевим симптомом некротичного фасциита була біль в ураженому сегменті без будь-яких інших фізикальних ознак інфекції.

Локалізація процесу спостерігалася: в верхніх кінцівках у 5 пацієнтів, в нижніх кінцівках - у 10, в області голови, шиї - у одного, в області промежини - у одного.

Середня площа ураження м'яких тканин склала 5% (від 2 до 8%).

При мікробіологічному дослідженні ранового віддаляє були верифіковані штами: S. aureus - 7, S. pyogenes - 3, E. coli - 1, P. aeruginosa - 4.

У всіх пацієнтів при надходженні до стаціонару відзначався лейкоцитоз - в середньому 18,3х109 / л (від 13,6 до 23,1х109 / л). Крім того, у них відзначена відносна лімфопенія - в середньому 10% (від 4 до 16%).

У всіх спостереженнях морфологічна картина в препаратах шкіри, підшкірної жирової клітковини, скелетних м'язів і фасцій, отриманих з вогнища запалення, характеризувалася поширеними некротичними змінами тканин. Ексудат містив незначну кількість поліморфноядерних лейкоцитів (феномен «втечі лейкоцитів»), розшаровується некротизовані тканини. Порушення кровообігу проявлялися у вигляді повнокров'я, стазів і сладж-феномена в судинах мікроциркуляторного русла. При фібриноїдного некрозу стінок артерій були відзначені периваскулярні осередкові крововиливи. Завжди був виражений інтерстиціальний набряк навколишніх тканин.

У всіх пацієнтів при госпіталізації відзначався підвищений рівень активності креатинфосфокінази. В середньому перевищення верхньої межі норми склало 77,4 U / L. Після 10 діб після проведеного лікування (некректомія і антибактеріальне лікування) показники не виходили за межі нормального значення активності КФК (195 U / L).

Отримані в результаті дослідження дані представлені на рис. 1, де «КФК-1» - активність досліджуваного ферменту при надходженні пацієнта в стаціонар, «КФК-2» - активність ферменту через 10 діб, горизонтальна лінія - верхня межа нормального значення активності КФК \u003d 195 U / L.

На рис. 2 і 3 представлені результати обстеження пацієнтів з абсцесами і флегмонами відповідно. При цьому, як під час вступу так і після проведеного хірургічного лікування показники КФК не виходили за межі норми.

Всі пацієнти були оперовані в першу добу від моменту госпіталізації. Летальність в основний досліджуваній групі склала 11,8% (померли 2 пацієнтки 78 років і 7б років від явищ поліорганної недостатності).

Середня тривалість перебування в стаціонарі пацієнтів з НФ склала 41 ± 3 день. Всім пацієнтам до отримання результатів бактеріологічного аналізу і характеру чутливості мікрофлори проводилося комбіноване емпіричне антибактеріальне лікування препаратами широкого спектру дії. Кількість виконаних некректомія у одного пацієнта не перевищувало трьох. Ампутація кінцівки виконана у одного пацієнта. Всі пацієнти потребували аутодермопластики.

Таким чином, на ранніх стадіях захворювання діагноз некротизирующего фасциита не завжди може бути встановлений на підставі оцінки клінічної картини захворювання. Проведений аналіз основних клінічних симптомів не дозволив виявити патогномонічні ознаки для некротизирующего фасциита.

У зв'язку з цим, доцільно дослідження рівня активності креатинфосфокінази, як маркера некрозу м'язової тканини, що може надати істотну підтримку в постановці діагнозу некротизирующий фасцит.

Необхідно відзначити, що результати хірургічного лікування пацієнтів з некротизуючим фасцитом безпосередньо залежать від своєчасності постановки діагнозу.

NECROTIC FASCIITIS: EARLY DIAGNOSTICS AND SURGICAL

G.G. Shaginyan, M.N. Chekanov, S.G. Shtofin Novosibirsk state medical university

Abstract. We analyzed clinical and laboratory results of 17 patients with necrotic fasciitis for early diagnostic improvement. It was revealed that necrotic fasciitis is accompanied by creatinphosphokinase (CPK) increasing and reaction of nearby muscles. In average CPK level excess norm level to 77.4 U / L. Normal CPK activity (195U / L) was observed after 10 days of treatment (necrectomia and antibacterial therapy).

Key words: necrotic fasciitis, early diagnostics, creatinphosphokinase.

література

1. Гриньов М.В., Будько О.А., Гриньов К.М. Некротизуючий фасциит: патофізіологічні та клінічні аспекти проблеми // Хірургія. - 2006. -№5. - С.31-37.

2. Шляпніков С. А. Хірургічні інфекції м'яких тканин - стара проблема в новому світлі // Інфекції в хірургії. - 2007. - Т.1, №1. - С.14-22.

3. Серажим О. А. Комплексне лікування анаеробної неклостридиальной інфекції м'яких тканин: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 2004. - 120 с.

4. Французів В. Н. Сепсис у хворих анаеробної неклостридиальной інфекцією м'яких тканин, діагностика, лікування та організація спеціалізованої медичної допомоги: автореф. дис. д-ра мед. наук. - M., 2008. - 145 с.

5. Колесов А.П., Столбовий А.В., Кочеровец В.І. анаеробні інфекції в хірургії // Медицина. - 2002. - №3. - С.31-35.

6. Adrienne J., Headley M.D. Necrotizing soft tissue infections: a primary care review // American family physician. - 2008. - Vol.68, №2. - P.323-328.

7. McHenry C.R., Malangoni M.A., Petrinic D. Necrotizing fasciitis // Eur. J. Emerg. Med. - 2004. - Vol.11, №1 - P.57-59.

8. Meltzer D.L., Kabongo M., Necrotizing fasciitis: a diagnostic challenge // Am. Fam. Physician. - 1997. - Vol.56. - P.145-149.

9. Sudarsky L.A., Laschinger J.C., Coppa G.F. et al. Improved results from a standardized approach in treating patients with necrotizing fasciitis // Ann. Surg.-1987. - Vol.206. - P.661-665.

10. Zui-Shen Yen, Hsiu-Po Wang, Huei-Ming Ma et al., Ultrasonographic screening of clinically-suspected necrotizing fasciitis // Acad Emerg Med. - 2002. -Vol.9, №12. - P.1448-1451.

11. Fugitt J.B., Puckett M.L., Quigley M.M. et al. Necrotizing fasciitis // RadioGraphics. - 2004. - Vol.24, №5. - P.1472-1476.

12. Majeski J., Majeski E., Necrotizing fasciitis: improved survival with early recognition by tissue biopsy and aggressive surgical treatment // Southern Med. J. -2001. - Vol.90, № 11. - P. 1065-1068.

13. Simonart T., Nakafusa J., Narisawa Y. The importance of serum creatine phosphokinase level in the early diagnosis and microbiological evaluation of necrotizing fasciitis // JEADV. - 2006. - Vol.18. - P.687-690.

Некротичний фасциит - швидко прогресуюча запальна інфекція фасції, з вторинним некрозом підшкірних тканин. Швидкість поширення прямо пропорційна товщині підшкірного шару. Некротичний фасциит рухається уздовж фасції. Некротичний фасциит також називають гемолітичної стрептококової гангреною, гострої шкірної гангреною, лікарняній гангреною, гнійним фасціітом і синергетическим некротическим целюлітом. Гангрена Фурньє є однією з форм некротичного фасциита, яка локалізується в мошонці і в промежині.

Некротичний фасциит може виникати як ускладнення різних хірургічних процедур і медичних умов, в тому числі серцевої катетеризації, склеротерапії вен і діагностичної лапароскопії. Він також може бути ідіопатичним, наприклад як некротичний фасциит мошонки і статевого члена.

Причинні бактерії можуть бути аеробними, анаеробними або змішаними. Сьогодні визнано три найбільш важливі форми некротичного фасциита:

• Тип I, або полімікробний
• Тип II, або стрептококовий (група А)
• Тип III, газова гангрена або мионекроз

Некротичний фасциит I типу називають ще солоним некротическим фасціітом, так як дуже часто незначним ран шкіри досить контактувати із забрудненої солоною водою, що містить деякі види Vibrio, щоб у людини розвинулася ця форма фасциита. Через присутність газообразующих організмів, у багатьох осіб з цим типом фасциита може почати накопичуватися підшкірний повітря.

Дуже часто, некротичний фасциит можна зафіксувати в осіб з ослабленим імунітетом, з цукровим діабетом, раком, алкоголізмом, судинною недостатністю, ВІЛ-інфекцією, або з нейтропенією. З 1883 р У медичній літературі було описано більш ніж 500 випадків некротичного фасциита.

Середній вік пацієнтів з некротичним фасціітом становить від 38 до 44 років. Це захворювання рідко зустрічається у дітей. Дитячі випадки були зареєстровані в країнах з низьким рівнем гігієни. Ставлення чоловіка до жінок становить 2-3: 1.

Інфекції швидко прогресують і вони вимагають агресивного лікування.

• Хірургічні процедури можуть призвести до травми тканин і до бактеріальної інвазії, в результаті чого може почати розвиватися некротичний фасциит. Внутрішньом'язові ін'єкції і внутрішньовенні вливання також можуть привести до некротичного фасцііта.
• Незначні укуси комах можуть закласти основу для розвитку некротичний інфекції.
• Деякі хвороби, такі як діабет або рак, були описані в понад 90% випадків прогресивної бактеріальної гангрени.
• З усіх пацієнтів, з некротичним фасціітом, 20-40% є діабетиками. Цілих 80% випадку гангрени Фурньє зустрічаються у людей з цукровим діабетом. 35% пацієнтів були алкоголіками. Проте, приблизно в половині випадків, стрептококовий некротичний фасциит відбувається у молодих і раніше здорових людей.
• Цироз печінки також є незалежним чинником ризику розвитку некротичного фасциита.
• Нестероїдні протизапальні засоби (НПЗЗ), такі як ібупрофен.
• Група бета-гемолітичних стрептококів.
• Синергетичні інфекції.
• Пневмококк також є рідкісною причиною розвитку некротичного фасциита.
• грибки
• І незвичайні причини, наприклад бактерії сибірської виразки.

Некротичний фасциит. діагностика

Лабораторні тести, поряд з відповідними Візуалізаційні тестами, можуть сприяти правильній постановці діагнозу. Лабораторні аналізи повинні включати в себе:

• Повний аналіз крові
• Вимірювання рівнів газів в артеріальній крові
• аналіз сечі
• Аналіз крові і тканин

Аналіз шкіри і поверхневих шкірних культур можуть бути неточними, тому що зразки можуть не містити заражену тканину. На аналіз повинні відбиратися більш глибокі зразки тканин, отримані під час хірургічної санації. І вже тоді, коли клініцисти отримають необхідні екземпляри, вони можуть почати застосовувати широкий спектр методик по визначенню причин розвитку некрозу. Вони можуть скористатися швидкими стрептококовими діагностичними наборами та полімеразної ланцюгової реакцією (ПЛР), спеціальними тестами для визначення генів стрептококкового пирогенного екзотоксину і іншими методиками.

Однак, не варто забувати, що некротичний фасциит є дуже серйозним станом з високою смертністю. Таким чином, у серйозно хворих людей, лабораторні випробування та інші дослідження не повинні затримувати хірургічне втручання.

Некротичний фасциит. лікування

Після того, як некротичний фасциит буде підтверджений, лікарі та хірурги повинні почати його лікування без зволікання. Через складність цієї хвороби, командний підхід буде кращим вибором. Гемодинамічні параметри повинні ретельно контролюватися і в разі необхідності, для підтримки гемодинаміки, необхідно негайно почати агресивну реанімацію.

Оскільки некротичний фасциит є дуже серйозною проблемою, яка в більшій компетенції відноситься до пластичних хірургів, пацієнт повинен бути відразу переміщений в хірургічне відділенні. Було б ще дуже добре, якби пацієнт потрапив наприклад в регіональний опіковий центр або в травмпункт, де хірурги, як правило, є більш досвідченими у виконанні великих хірургічних обробках ран і реконструктивних операціях. Такі регіональні опікові центри ідеально підходять для догляду за такими пацієнтами, тому що в них також часто є барокамери.

Хірург повинен проводити хірургічну санацію до тих пір, поки всі некрозні тканини не будуть видалені. Якщо кінцівку буде сильно пошкоджена некрозом, то хірург може прийняти рішення про проведення ампутації. У будь-якому випадку, хірургія забезпечує більш високу ймовірність виживання.

Хірургічні розрізи повинні бути глибокими і вони повинні виходити за межі ділянок некрозу. Розріз необхідно робити до тих пір, поки з рани не піде кров.

• Все некротичні тканини повинні бути видалені
• Рана повинна постійно оброблятися і перев'язуватися
• Повинен підтримуватись гемостаз, а сама рана повинна бути відкритою
• Хірургічна обробка і аналіз поточної ситуації повинні проводитися майже на щоденній основі

Після кожної санації некротичних тканин, рекомендується проводити щоденні перев'язки із застосуванням антибіотиків. Сульфадіазин срібла залишається найпопулярнішим протимікробну кремом. Цей агент охоплює широкої спектр бактерій. Інші, можливі схеми включають в себе поєднання пеніциліну G і аминогликозида (якщо дозволяють нирки), а також кліндаміцин (для покриття стрептококів, стафілококів, грамнегативних паличок, анаеробів).

В якості допоміжної заходи, лікарі можуть застосувати гіпербаричної оксигенації. Проте, все допоміжні заходи не повинні затримувати екстрене хірургічне втручання.

Некротичний фасциит. ускладнення

Ускладнення можуть включати:

• Ниркова недостатність
• Септичний шок з серцево-судинною недостатністю
• Рубцювання з косметичної деформацією
• втрата кінцівок
• сепсис
• Синдром токсичного шоку

етіологічні чинники

Некротичний фасциит може викликатися різними інфекційними збудниками, зокрема Streptococcus pyogenes, Clostridium perfringens або змішаної анаеробної і аеробного флорою. Крім того, фасциит може виникати як ускладнення при хірургічних маніпуляціях, важких травмах. У рідкісних випадках зустрічається ідіопатичний вид фасциита мошонки або статевого члена у чоловіків. Виділяють наступні форми захворювання в залежності від причини виникнення:

1. Полімікробні.
2. Стрептококовий.
3. Газова гангрена.

У 25-30% випадків дана патологія розвивається у пацієнтів з важким цукровим діабетом, в 33-37% - у наркоманів, алкоголіків і у хворих на ВІЛ-інфекцію.

Навколо питання розвитку даного захворювання між вченими ведеться суперечка. Більшість вчених вважають, що фасциит розвивається в результаті дії не одного мікроорганізму, а цілої групи, тобто виникає міксінфекція. В результаті інфікування рани мікроорганізмами відбувається розвиток гіпоксії, в результаті чого відбувається зниження кількості нейтрофілів, що сприяє зниженню процесів окислення і відновлення в клітинах.

Повільно настає загибель клітин, і розвивається некроз, який починає зачіпати підшкірно-жирову клітковину, а в подальшому і поверхневі фасції. Поверхневий шар епідермісу не береться некротическим процесам, тому під шкірою починають накопичуватися газові бульбашки і відкладення солей.

Як діагностувати патологічний процес?

Крім візуального огляду місця некрозу необхідно провести ряд лабораторних діагностичних тестів:

1. Загальний аналіз крові і біохімічний аналіз.
2. Кислотно-лужний стан крові або дослідження газового складу венозної або артеріальної крові.
3. Кров з вени на стерильність.
4. Посів мікрофлори з місця некрозу для визначення чутливості до антибіотиків.

виникнення патології

Основна причина некротичного фасциита - інфікування підшкірних тканин, в тому числі, самих фасцій. Подібний стан може розвинутися в результаті:

Слід зазначити, що патологія частіше розвивається у пацієнтів, що мають певні фактори ризику: цукровий діабет, надлишкову масу тіла, шкідливі звички у вигляді зловживання спиртними напоями або наркоманії, важкі соматичні хвороби, злоякісні новоутворення та ін.

Зазначені стану призводять до зниження активності імунної системи і порушують периферичний кровообіг, що створює передумову до некротичних захворювань.

Класифікація хвороби

Симптоми некротичного ураження фасцій у різних пацієнтів схожі. Однак доктора виділяють кілька видів захворювання, що дозволяють підібрати для хворого оптимальне лікування:

• перший тип патології пов'язаний з наявністю полімікробна інфікування, тобто у вогнищі запалення спостерігається кілька патогенних штамів мікроорганізмів;
• при другому типі фасциита в інфекційному вогнищі переважає стрептокок, як правило, відноситься до гемолітичних бактеріям групи А;
• третій тип пов'язаний з розвитком газової гангрени або некрозу м'язів. Протікає з найбільш важкими симптомами для пацієнта.

За поширеністю гнійно запального процесу виділяють обмежений і дифузний фасциит. При дифузній формі захворювання інфекція носить поширений характер і має тенденцію до переходу на здорові тканини.

Клінічні прояви

Симптоми хвороби яскраво виражені і легко впізнаються навіть по фото ураженої ділянки тіла. Важливо відзначити, що навіть мінімально виражені ознаки можуть швидко прогресувати, приводячи до розвитку важких ускладнень, аж до гангрени кінцівки.

Колір шкіри при захворюванні стає яскраво-червоним, утворюються бульбашки, пов'язані з відшаруванням епідермісу і окремих ділянок дерми. Краї ураженої області нечіткі. Як правило, здорові тканини поблизу від вогнища інфекції також набувають гіперемійовану забарвлення.

Важливим симптомом фасциита, є сильний біль, що локалізується на ділянці ураження. больові відчуття носять стійкий і розпираючий характер, а також посилюються при будь-яких рухах ураженої ноги або іншої ділянки тіла.

Крім зовнішніх змін у пацієнтів спостерігається виражений інтоксикаційний синдром: температура тіла підвищується до 39оС і вище, виникають сильні головні болі, пацієнти скаржаться на загальну слабкість і нездужання. Подібні інтоксикаційні явища погано піддаються консервативному лікуванню медикаментозними засобами.

діагностичні заходи

Постановка точного діагнозу не представляє серйозних труднощів для лікарів. У пацієнта виявляються характерні зовнішні прояви некротичного фасциита, а також ознаки інтоксикації. Крім цього, в діагностиці велике значення має проведення клінічного і біохімічного досліджень крові.

При аналізі отриманих результатів, у хворих відзначають лейкоцитоз (збільшення кількості лейкоцитів в крові), прискорення швидкості осідання еритроцитів, а також зростання концентрації С-реактивного білка і фібриногену. Зазначені показники відображають розвиток запального процесу в організмі.

Ідентифікація конкретного виду збудника проводиться за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). Як біологічного матеріалу можуть виступати некротизовані тканини або кров хворого. Виявлення певного мікроорганізму дозволяє не тільки уточнити діагноз, але і підібрати ефективні антибіотики при мікробіологічних посівах.

При виявленні у пацієнта описаних скарг і симптомів, лікаря завжди слід проводити диференційну діагностику некротизирующего фасциита з целюлітом, піоміозітом, индуративной еритемою, міонекроза, асоційованим з клостридиальной інфекцією та іншими інфекційними станами.

Читайте про те, як користуватися пастою для шугаринга в картриджах.

А тут інструкції по розтоплення воску і пасти для шугаринга в домашніх умовах.

Корисна стаття «Що таке лляна дієта і чи допомагає вона при схудненні».

ефективна терапія

Лікування захворювання завжди проводиться комплексно з використанням консервативних і оперативних методів. Пацієнтів з встановленим діагнозом некротичного фасциита госпіталізують в хірургічне відділення для проведення необхідних терапевтичних процедур.

Основний метод терапії - оперативна санація вогнища інфекції, спрямована на видалення всіх мертвих тканин. При вираженому некрозі із залученням до процесу м'язів, кісткової тканини та інших утворень, операцією вибору може бути ампутація кінцівки.

При санації інфекційного вогнища, доктор ретельно видаляє всі некротичні тканини і встановлює кілька дренажів, що дозволяють виводити гнійневідокремлюване і попередити розвиток анаеробних бактерій.

Після санації вогнища, рана ретельно обробляється антисептиками і перев'язується. Перев'язки повинні здійснюватися щодня з використанням антибактеріальних кремів, які часто містять пеніциліни, аміноглікозиди або будь-які інші антибіотики.

Крім хірургічного лікування, пацієнти приймають антибактеріальні засоби всередину (Амоксиклав, Азитроміцин, препарати групи цефалоспоринів) або у вигляді ін'єкцій, що дозволяє збільшити ефективність знищення мікроорганізмів. При вираженому інтоксикаційним синдромі використовують знеболюючі засоби (Кеторолак, Німесулід і ін.).

Негативні наслідки

Смертність хворих з патологією досить висока і коливається від 15 до 60%. Як правило, найбільше значення для ефективного лікування мають терміни його початку - чим раніше проведена хірургічна санація вогнища, тим більше шансів на збереження життя пацієнта.

При пізньому початку терапії або її неправильному виборі, у хворих можливий розвиток наступних ускладнень:

• гангрена кінцівки з її ампутацією;
• сепсис і септичний шок, які є жізнеугрожающімі станами;
• гостра ниркова недостатність.

Всі ускладнення вимагають госпіталізації хворого в реанімаційне відділення для проведення інтенсивної терапії, спрямованої на збереження життя.

Чоловік, С., 1954 р.н., працює водієм, ввечері, 24 червня, був доставлений в кардіореанімацію ЦРЛ в непритомному стані, з АТ 40/0. після короткочасної інфузійної терапії з додаванням вазопрессоров, стан покращився, вдалося зібрати анамнез, дізнатися скарги.

Стало відомо, що два дні, 22-23.06, після інтенсивних польових робіт на садовій ділянці під час аномальної спеки, відзначав значне підвищення температури тіла до 39,5-40 гр., Яка погано і короткочасно збивалася прийомом жарознижуючих, так само відзначалася болючість в стегні зліва, розцінюється ним як наслідки фізичного навантаження. З ранку 24.06. температура впала до 37,2 гр, з'явилася наростаюча слабкість, зниження артеріального тиску, і до 22 години викликана СМП.

Скарги на біль в лівому стегні.

Оглянутий черговим хірургом - шкіра кінцівок звичайного пофарбування. Пульсація периферична. Набряків стоп немає. Ліве стегно трохи більше в обсязі контрлатерального, не напружене, гіперемії, інфільтрації немає. Рухи в крупних суглобах кінцівки в повному обсязі, безболісні. Ознак рідини в колінному суглобі немає. Чутливість шкіри дистальних відділів збережена. Виключити ймовірність глибокого флеботромбоза на рівні стегна (початкові прояви) не представляється можливим. Рекомендовано постільний режим, гепаринотерапия, анальгетики, повторний огляд хірургом при необхідності.

Набряк стегна поступово наростав, болю погано купировались наркотичним анальгетиками. Пацієнт був консультував по телефону черговим по санавіації ангіохірургія. Підозри на ТГВ стегна збереглися, рекомендовано продовжити гепаринотерапии, анальгетики, додати а / бактеріальну терапію.

Незабаром, вранці 25.06. хворий, після повторної консультації хірургом, був переведений в хірургічне ОАІТ з діагнозом: Гострий ілеофеморальний флеботромбоз, стадія синьою флегмазія. Некротизуючий фасциит?

Набряк стегна швидко наростав, приєднався набряк гомілки, відзначилося ослаблення пульсу на стопі і до обіду 25.06 виконана операція: широка фасціотомія стегна і гомілки.

Під час операції виявлено некробиотические і геморагічні зміни підшкірної клітковини стегна і гомілки, що прилягає до поверхневої фасції, без ознак газоутворення, з вираженим набряком клітковини і підлягають м'язів. Набрякла рідина нагадувала "кисіль", темно коричневого кольору. Накладено пов'язки з Діоксизоль і Н 2 О 2

В умовах ОАІТ проводилася інфузійно-детоксикаційна терапія, антібіотікотерпія (меропенем 1,0 х 3 р / д, амікацин 1,0 х 1 р / д, метрогил 500 мг х 4 р / д.), Гепаринотерапия, дезагреганти, вазопресори, сечогінні, симптоматичне лікування, профілактика грибкових інфекцій (Фуцис).

26.06. повторно оперований - ревізія ран, розтин гнійних затекло. Санація і дренування ран. Зроблено посів виділень на чутливість до антибіотиків.

Виявлено та розкрито затекло до пахової складки по передній поверхні стегна і до великого рожна стегнової кістки на зовнішній поверхні. Розкрита міжм'язова клітковина медіальної групи м'язів до підколінної ямки. Пов'язки з Діоксизоль і розчином Н 2 О 2.

Стан пацієнта залишався вкрай важким, відзначалися ознаки порушення свідомості у вигляді втрати орієнтації в місці і часу, загальмованості. Зберігалася тендеція до гіпотонії (гемодинаміка підтримувалася мезатоном 8 мг / год).

На перев'язках негативної динаміки в ранах не відзначено. Набряк наростає, гнійних затекло немає, нових некрозів немає. Профілактика правця - АС 0,5 в / м 27.06.

Зважаючи на погіршення загального стану, наростання септичних явищ, 27.06. пацієнт консультував очно хірургом і реаніматологом обласної лікарні по санавіації. Визнано не транспортабельним, "лікування в цілому адекватно, в додаткових хірургічних втручаннях не потребує. Лікування погоджено. Рекомендовано вирішення питання про переведення хворого в ОКБ по стабілізації стану."

Стан хворого стабілізувався до 04.07 - переведений в загальне відділення.

Рани мляво очищалися, з'явилися крайові некрози шкіри, місцями відзначені нові ділянки інфільтрації, більше в підколінної області.

06.07. знову оперований - некректомія в рані, дренування глибоких тканин стегна (canalis adductirius). Накладення безперервного фасциального шва (нитка ПДС) по латеральної поверхні стегна з одиничними проленовой навідними швами з метою зменшення діастаза країв рани і пролабирования м'язової тканини.

При встановленні діагнозу необхідно мати на увазі такі захворювання, як рожа і гострий лимфангиит, але вони супроводжуються більш вираженими загальними явищами з високою температурою тіла. Від панарицію еризипелоїду відрізняється меншою гостротою перебігу, наявністю сверблячки, відсутністю локальної хворобливості. Захворювання може перейти в хронічну форму, спостерігається також і рецидивуючий перебіг хвороби.

лікування

Як лікування застосовують іммобілізацію кисті, антибіотики у вигляді внутрішньом'язових ін'єкцій, УФ-опромінення шкіри, ефективні футлярні прокаїнової блокади з одночасним введенням антибіотиків.

профілактика

Профілактика захворювання зводиться до поліпшення санітарно-гігієнічних умов роботи на підприємствах м'ясної і рибної промисловості, захисту рук від мікротравм і інфікування.

некротизуючий фасциит

Некротизуючий фасциит - інфекційний некроз поверхневої фасції тіла. Раніше хвороба була відома як епіфасціальная гангрена, фагаденіческая виразка, її відрізняє особлива тяжкість перебігу і висока летальність. Захворювання поліетіологічною природи, яке викликають різні мікроорганізми (аеробні та анаеробні). Стрептококовий фасциит викликає β-гемолітичний стрептокок (S. pyogenes).Фасциит викликають також бактероїди, інші види стрептокока, ентеробактерії, пептококки, пептострептококки. Клострідіальном некротизирующий фасциит слід розглядати окремо, як одну з форм газової гангрени.

Інфікування фасції відбувається при різних травматичних ушкодженнях шкіри і глубжележащих тканин. Розвитку захворювання сприяють різні виснажливі захворювання: цукровий діабет, туберкульоз, авітаміноз, наркоманія та ін. Іноді некротизирующий фасциит розвивається як ускладнення таких захворювань, як рожа, мастит, гідраденіт.

В основі захворювання лежить прогресуючий некроз поверхневої (підшкірної) фасції з подальшим розвитком некрозу шкіри. В основі змін шкіри лежить токсичний фактор, некроз шкіри розвивається як наслідок тромбозу судин, що живлять шкіру. У патогенезі хвороби не виключається алергічний компонент, що протікає по типу феномена Санарелли-Шварцмана.

Первинний некротичний фасциитвідразу починається з поразки фасції, проявляється хворобливістю, припухлістю шкіри на ізольованому просторі. Шкіра гіперемована, набрякла. При стрептококової фасції швидко розвиваються місцеві прояви у вигляді темних плям на шкірі з утворенням пухирів, наповнених темним ексудатом, з формуванням ділянок поверхневого некрозу шкіри. Некрози можуть зливатися, утворюючи великий некроз всієї товщі шкіри.

При нестрептококковой фасцііта місцеві явища не настільки різко виражені. Захворювання розвивається поступово з появою освіти дерев'янистої щільності, ущільнення шкіри, її набряклості. Шкірні покриви змінюють колір: з'являються еритематозні, бліді плями на тлі поширення ущільнення шкіри. При наявності рани визначають брудно-сірого кольору фасцію, каламутний ексудат, іноді ексудат коричневого кольору, при інструментальному дослідженні підшкірна клітковина легко відшаровується від фасції.

Захворювання проявляється загальними ознаками інтоксикації: висока лихоманка, іноді гектического типу, тахікардія, слабкість. У крові лейкоцитоз.

У випадках вторинного некротичного фасциита,коли він розвивається на тлі запущених гнійних захворювань шкіри, клінічна картина його нашаровується на ознаки основного захворювання, супроводжується погіршенням стану хворого і розвитком місцевих некротичних проявів на місці локалізації первинного гнійного вогнища.

Диференціювати неспецифічний некротизирующий фасциит слід від клострідіального фасциита (газової гангрени), що ускладнює перебіг ран (див. Рани). Газоутворення в підшкірній клітковині є диференціальним ознакою, брудно-сіре виділення, каламутний ексудат містять крапельки газу. Бактериоскопия дозволяє верифікувати збудник.

Некротичний фасциит - інфекція, яка вражає підшкірну клітковину і фасції. (Фасції - оболонки зі сполучної тканини, що покривають всі органи, судини, що охоплюють м'язи, сухожилля.) Захворювання це дуже небезпечне, і якщо його запустити, може привести навіть до летального результату.

Причини некротичного фасциита

Хвороба викликають патогенні бактерії, що потрапили під шкіру зовні: з рани, порізу - або зсередини: разом з кровотоком. В результаті прямо під шкірою розвивається інфекційний процес і відбувається руйнування тканин. Уражаються найчастіше ноги, а також промежину і черевна стінка, Але інфекція може зачіпати і інші ділянки тіла.

Збудниками можуть бути різні бактерії, але особливо небезпечний піогенний стрептокок Streptococcus pyogenes. Саме він викликає найважчу форму захворювання.

Хвороба протікає дуже швидко. Спочатку виникає ішемія - уражену ділянку перестає забезпечуватися кров'ю. У цьому місці тканини відмирають, і інфекція поширюється далі, захоплюючи нові ділянки і руйнуючи тканини. Медики називають цю патологію «пожирач плоті».

Звичайно, для розвитку захворювання необхідний ряд умов. Фактором ризику є в першу чергу знижений імунітет, а в групу ризику входять:

• які страждають захворюваннями периферичних судин;
• на цукровий діабет;
• онкологічними захворюваннями;
• недавно перенесли хірургічну операцію;
• пройшли курс лікування кортикостероїдами;
• наркомани.

Але захворіти можуть і здорові люди, в цьому випадку некротичний фасциит розвивається як ускладнення:

• після хірургічного втручання, особливо на шлунково-кишковому тракті, Сечових шляхах;
• підшкірних ін'єкцій;
• ран і травм.

Дуже рідко захворювання виникає без видимих \u200b\u200bпричин - у здорових людей з нормальним імунітетом, без травм з порушенням цілісності шкіри.

Симптоми некротичного фасциита

Хвороба починається з підвищення температури і невеликий хворобливості при натисканні на уражену ділянку. Потім шкіра червоніє, на ній з'являється набряк.

Надалі шкіра стає синюшного відтінку, вона гаряча на дотик, на ній формуються бульбашки, наповнені рідиною.

Подальша стадія - втрата чутливості, некроз і гангрена - відторгнення тканин. Це дуже зловісні ознаки. Бактерії поширюються по крово- і лімфотоку, фасції. Розвивається загальне зараження крові - сепсис. У хворого сильно підвищена температура, знижений тиск, свідомість сплутана.

Лікування некротичного фасциита

Лікують некротичний фасциит хірургічним шляхом - омертвілі тканини січуть. На наступний день рану знову розкривають і перевіряють, чи не залишилося некротичних ділянок, при необхідності вичищають її знову. Іноді доводиться розкривати вогнище кілька разів, поки всі ділянки некротичної тканини не будуть повністю вилучені.

У запущених випадках може знадобитися ампутація ураженої кінцівки.

Некротичний фасциит - захворювання підступне. По-перше, його дуже важко розпізнати на ранній стадії: лихоманка і хворобливість - занадто загальні симптоми, щоб можна було відразу запідозрити цю хворобу. І, по-друге, розвивається інфекційний процес просто стрімко.

Смертність від цього захворювання дуже висока і становить 30%. Але, на щастя, ця інфекція досить рідкісна. Проте дотримуватися елементарних заходів безпеки буде не зайвим.

• Всі рани, садна порізи, особливо забруднені, потрібно ретельно обробляти дезінфікуючими речовинами. Якщо з'явилася почервоніння, набряк, треба йти до лікаря.
• за медичною допомогою варто звернутися якщо рана глибока.
• Особливо обережними слід бути людям похилого віку і мають фактори ризику (див. Вище). У них воротами для інфекції може стати навіть проста подряпина або, наприклад, анальна тріщина.