Прояв фібриляції передсердь на ЕКГ. Миготлива аритмія (фібриляція передсердь) ЕКГ-ознаки, причини, форми, лікування Тріпотіння передсердь 2 до 1 на ЕКГ

Одна з форм надшлуночкових порушень ритму - тріпотіння передсердь. За клінічними проявами воно нагадує миготливу аритмію і вважається одним з її варіантів. Важливо своєчасно діагностувати захворювання і отримати кваліфіковану допомогу лікаря.

📌 Читайте в цій статті

причини

Таке порушення ритму становить десяту частину всіх суправентрикулярних тахіаритмій. Чоловіки хворіють в 5 разів частіше, ніж жінки, причому з віком ризик тріпотіння передсердь (ТП) зростає. Ця аритмія виникає на тлі інших захворювань серця:

міокардит;

порок серця;

гіпертонія та інші.

Фактори, що сприяють розвитку ТП:

хронічні хвороби бронхів і легенів;

тиреотоксикоз;

пухлина надниркової залози -;

зайва вага;

апное сну;

порушення водно-сольового рівноваги в крові.

патогенез

Захворювання серця викликають зміну його тканин, зокрема, провідних шляхів передсердь. Створюються умови для перебігу електричного сигналу по аномальному шляху - немає від синусового вузла до атриовентрикулярному, а по великій петлі, що охоплює всі передсердя. Цей механізм називається «макро-ріентрі».

На відміну від фібриляції, при тріпотінні є велика перешкода для нормального перебігу імпульсу. Крім того, в ході циркуляції сигналу він періодично сповільнюється. В результаті цього порушення не потрапляє на ділянки міокарда, тимчасово втратили здатність до порушення після попереднього «туру» кругового імпульсу. Тому хвиля збудження циркулює по передсердям без зупинки.

Схема механізму розвитку атипової форми тріпотіння передсердь: на малюнку А ліве передсердя (ЛП) зображено ззаду. В ЛП можливе існування циклу re-entry навколо так званого електрично мертвого простору (МП) на задній стінці ЛП, гирла легеневої вени (ЛВ) і мембранозной частини міжпередсердної перегородки. На малюнку Б - схематичне зображення ЛП спереду з можливими циклами ТП по периметру мітрального клапана (МК) і всередині вушка ЛП

Класифікація

Залежно від розташування петлі збудження, розрізняють 2 форми тріпотіння передсердь: типове і атиповий. При типовому варіанті електричний імпульс «крутиться» навколо тристулкового клапана, що розділяє праві передсердя і шлуночок. При атиповому варіанті циркуляція сигналу йде навколо мітрального клапана, усть легеневих вен або рубцевої тканини в міокарді передсердь. Це має значення для аритмолога, які проводять операції при ТП.

Фібриляція і тріпотіння передсердь супроводжуються високою частотою скорочень міокарда цих камер серця. Організм захищає від перевантаження основні серцеві камери - шлуночки, проводячи до них не все патологічні сигнали. Виникає фізіологічна атріовентрикулярнаблокада II ступеня.

Якщо блокада предсердного імпульсу відбувається регулярно, шлуночки скорочуються ритмічно. Це правильна або узгоджена форма ТП. Її іноді важко відрізнити по ЕКГ від синусового ритму. Якщо ступінь атріовентрикулярної провідності змінюється, розвивається неправильна форма ТП з нерегулярним скороченням шлуночків.

ЕКГ при тріпотіння передсердь:
а: правильна форма з функціональної АВ-блокадою (2: 1);
б: правильна форма (3: 1);
в: правильна форма (4: 1);
г: неправильна форма зі зміною ступеня АВ-блокади (3: 1,4: 1,5: 1)

Залежно від кількості проведених на шлуночки імпульсів, вони скорочуються з різною частотою. Зазвичай вона практично не змінюється протягом доби у одного хворого. Це дозволяє запідозрити ТП при стійкій «синусової тахікардії». Розрізняють такі форми патології:

нормосістоліческую (шлуночки скорочуються 60 - 100 разів на хвилину);

тахісистолічний (частота скорочень шлуночків перевищує 100 в хвилину);

Правильна форма ТП з частотою передсердної імпульсації (хвиль F) 280 в хвилину і проведенням на шлуночки 2: 1

брадисистолической (частота менше 60 в хвилину).

Ці форми мають різні клінічні ознаки і тактику лікування.

Розрізняють постійне і пароксизмальное тріпотіння передсердь. При пароксизмах напади аритмії виникають від декількох разів на рік до багатьох раз протягом доби. Буває, що ТП змінюється на фібриляцію передсердь, і навпаки.

симптоми

Пацієнт може не пред'являти ніяких скарг. В інших випадках з'являються такі ознаки тріпотіння передсердь:

прискорене серцебиття, іноді неритмічне;

відчуття перебоїв в роботі серця;

задишка при невеликому навантаженні;

швидка стомлюваність, пітливість.

При постійній тахисистолической формі ТП, яка зустрічається нечасто, можливі болі за грудиною, що нагадують стенокардію. При рідкісному скорочення шлуночків хворі скаржаться на запаморочення і непритомність, що супроводжуються падінням.

Патологія може ускладнитися тромбозом судин мозку або внутрішніх органів. Так розвивається мозковий інсульт, мезентеріальний тромбоз, інфаркт нирки або іншого органа.

Ускладнення при тріпотіння передсердь

діагностика

Розпізнавання ТП на ЕКГ не представляє особливих труднощів для досвідченого лікаря функціональної діагностики. Лікарі інших спеціальностей іноді можуть неправильно трактувати зміни ЕКГ, що призводить до невірного діагнозу.

На ЕКГ в одному або декількох відведеннях спостерігається регулярний ритм передсердь з високою амплітудою і частотою від 250 до 400 в хвилину. Передсердні комплекси FF нагадують за формою зуби пилки, изолиния між ними не визначається.

При типовій формі ТП хвилі FF негативні або позитивні у відведеннях II, III, aVF. Атипові варіанти можуть мати різноманітні ЕКГ прояви - пілообразная крива, хвилеподібна активність і навіть практично непомітні хвилі, що ускладнює діагностику. У цих випадках використовують ЧЕРЕЗСТРАВОХІДНОЮ електрофізіологічне дослідження.

При ТП показано добове моніторування ЕКГ для визначення середньої частоти скорочень шлуночків, пауз і інших порушень ритму. Нерідко саме за результатами моніторування діагноз можна запідозрити або підтвердити. На добовому графіку частоти скорочень серця видно, що вона не змінюється з часом, тоді як при синусовому ритмі під час сну серцебиття сповільнюється, при навантаженні серце б'ється частіше.

Для з'ясування причин аритмії призначають ЕхоКГ і інші методи кардіологічної діагностики. ЕКГ-проби з фізичним навантаженням (і велоергометрія) при постійній формі ТП протипоказані.

лікування

У багатьох пацієнтів з тріпотінням передсердь лікування полягає в постійному прийомі ліків.

Перша допомога

При розвитку нападу хворого потрібно покласти у положення напівсидячи, провітрити приміщення, розстебнути тісний одяг і терміново викликати «Швидку допомогу».

Для купірування нападу медпрацівники застосовують:

прокаїнамід;

пропафенон;

соталол;

При високому тиску, гострої серцевої недостатності необхідне відновлення ритму за допомогою електростимуляції - електрична кардіоверсія. Її проводять в стаціонарі.

Медикаментозне лікування

Якщо порушення ритму зберігається більше 2 діб - починають профілактику тромбоутворення за допомогою варфарину або препаратів нового покоління антикоагулянтів - дабігатрану етексілад (Прадакса), ривароксабан (Ксарелто), апіксабан (Еліквіс).

Антикоагулянти нового покоління

Основа медикаментозного лікування - кардіоселективні бета-блокатори продовженого дії (бісопролол). Їх можна поєднувати з дигоксином при тахисистолической формі аритмії. Іноді призначають аміодарон або Самолікування цими медикаментами неприпустимо.

хірургічне лікування

Метод вибору при тріпотіння передсердь - операція, яка проводиться при частих нападах або постійної формі патології. Проводять малоінвазивне кардиохирургическое втручання - катетерних аблація області передсердя, по якій циркулює патологічна хвиля збудження навколо тристулкового клапана. Операція проводиться під місцевою анестезією і триває не більше години. Хворі повністю позбавляються від аритмії в 95% випадків.

катетерная аблация

прогноз

Само по собі ТП для життя не є небезпечним. Його несприятливі наслідки пов'язані з розвитком ускладнень.

Частота розвитку ускладнень залежить від правильності лікування. В середньому у 5% хворих за рік виникає інсульт. Смертність серед таких хворих в 2 рази вище, ніж у такий же вікової групи здорових людей. ТП може призводити до розвитку кардіоміопатії та серцевої недостатності.

профілактика

При розвитку ТП потрібне обстеження у кардіолога для виявлення причин аритмії.

Важливо зміна способу життя:

відмова від куріння і вживання алкогольних напоїв;

помірна фізична активність (ходьба, заняття в басейні);

лікування;

підтримка нормальної ваги;

лікування хропіння і апное сну;

терапія ендокринних захворювань, корекція порушень водно-сольового балансу за допомогою лікаря.

Всі хворі з ТП, в тому числі і після оперативного лікування, повинні довічно спостерігатися у кардіолога 1 - 2 рази в рік при задовільному самопочутті. Проводиться ЕКГ, загальний і біохімічний аналізи крові. Щорічно призначається добове моніторування ЕКГ, ЕхоКГ та аналіз на рівень гормонів щитовидної залози.

При погіршенні стану потрібно відразу звернутися до лікаря. Можливо, буде потрібно госпіталізація в кардіологічне відділення. Це необхідно для профілактики ускладнень аритмії.

Тріпотіння передсердь - одна з форм надшлуночкової аритмії, яка супроводжується частим, але регулярним скороченням передсердь і більш рідкісним скороченням шлуночків. Симптоми включають серцебиття, задишку, запаморочення, болі в грудях. Приступ ТП знімається медикаментозно або за допомогою електростимуляції. Надалі призначається або медикаментозна терапія, або малоінвазивна операція - катетерная аблация.

Про те, що собою являє тріпотіння передсердь і основні методи лікування, дивіться в цьому відео:

Читайте також

З серцем не жартують. Якщо трапився напад миготливої \u200b\u200bаритмії, то необхідно не тільки його купірувати, зняти в домашніх умовах, а й розпізнати своєчасно. Для цього варто знати ознаки і симптоми. У чому полягає лікування і профілактика?

Основні форми фібриляції передсердь бувають наступними: пароксизмальна, постійна, тахисистолическая. Їх класифікація і свідчення на ЕКГ допомагають почати правильне лікування. Профілактика не менш важлива.

Призначають Дигоксин при аритмії далеко не завжди. Наприклад, його застосування при миготливої \u200b\u200bспірне. Як приймати препарат? Яка його ефективність?

Суть аритмії подібна до ФП (ФП), але при тріпотіння передсердь (ТП) в передсердях замість хаотичних хвиль, виникає один або кілька стійких шляхів кругового руху імпульсу. В результаті чого, передсердя скорочуються більш координовано, ніж при ФП, а тому на ЕКГ реєструються ритмічні, схожі за формою хвилі F.

Потрібно відзначити, що тріпотіння передсердь (ТП), при певних обставинах може переходити ФП і навпаки. Часом, відрізнити їх неможливо. У таких випадках правомірно дати висновок: «фібриляція-тріпотіння передсердь». Але перед тим як вдаватися до крайнощів, все ж потрібно пробувати диференціювати одну аритмію від іншої.

І так, основними ознаками тріпотіння передсердь є:

1. Відсутність зубців Р.

2. Наявність замість зубців Р пилкоподібної хвилі F, краще видно у відведеннях V1 і V2.

При цьому частота скорочення передсердь становить від 200 до 400 в хв, тобто відстань між гребенями (FF) \u003d 150 до 300 мс або кажучи практично від 7,5 мм до 15 мм (при швидкості руху стрічки 50 мм / с).

Все що більше 400 скорочень на хвилину - це фібриляція передсердь, а менше 200 - суправентріуклярная тахікардія

Є звичайно у ТП та інші особливості кілька різних форм, їх ми зараз і розглянемо в практичної частини.

ЕКГ №1

Зверніть увагу на відведення V1 і V2, в них замість ізолінії чітко візуалізуються хвилі F, схожі на зуби пилки. Вони йдуть ритмічно інтервал FF \u003d 8,5 маленьким клітинам, тобто їх частота становить близько 350 в хв. Зрозуміло, що при звичайних умовах * , АВ вузол не в змозі провести таку частоту на шлуночки, а тому частина хвиль блокуються. Якщо на кожні дві хвилі припадати один шлуночковий комплекс, таке тріпотіння називають 2: 1, якщо на три хвилі - то 3: 1 і т.д.

В даному випадку на шлуночки проводиться кожна четверта хвиля, тобто мова йде про тріпотіння 4: 1.

Так виглядає типовий тріпотіння і в такому вигляді його діагностика не складає труднощів. Але коли частота скорочень (АВ провідність) збільшується скажімо 2: 1 можуть виникнути складності. Подивіться на ЕКГ №2.

ЕКГ №2

Це типове тріпотіння 2: 1 і 3: 1, хвилі F видно погано, але якщо пошукати, то їх можна помітити (зверніть увагу, я окремо виділив хвилю F червоним кольором. Так імпульc проходить по передсердям, включіть уяву і накладіть цей відрізок на основну ЕКГ і все стане зрозумілим.

Як бачите, частота хвиль 375 в хвилину. Плутає деяка альтерація зубців R і неритмічність, в такому випадку, напевно, не сильно великою помилкою буде назвати це ФП - тріпотінням передсердь (принаймні для лікаря не кардіолога і не функціонального діагноста). Але все ж це ФП.

ЕКГ №3

А ось тут представлено незвичайне тріпотіння, хвилі F зовсім не схожі на звичну пилу, але чітко простежується їх ритмічність, частота FF приблизно 270 в хвилину, що чітко вказує на ФП (адже при суправентрикулярної тахікардії частота імпульсів рідко перевищує навіть 200 ударів за хвилину).
Як ви можете бачити, хвилі F подекуди зливаються з зубцями T (F + T) і R (R + T) деформуючи їх.

* При наявності додаткових шляхів проведення може виникнути провідність 1: 1, що спричинить за собою високу частоту скорочень шлуночків, яку вони не в змозі «витримати», розвивається тріпотіння або фібриляція шлуночків з усіма витікаючими наслідками.

Т репетаніе передсердь - це порушення нормального серцевого ритму через генерування аномального імпульсу поза синусового вузла або багаторазового зацикленого проведення по патологічному шляху.

В результаті виникають спонтанні, але ритмічні скорочення міокарда. Стан схоже на інше, фібриляцію. Однак в останньому випадку виникають хаотичні рухи, неправильні. Такий стан багато небезпечніше. На відміну від нього, тріпотіння несе меншу загрозу для здоров'я і життя.

При цьому ніхто не гарантує, що без лікування не відбудеться переходу процесу в. Небезпечні форми аритмії мають серйозний прогноз щодо життя пацієнта, тому лікування основного стану затягувати не можна.

Схема допомоги відпрацьована, на ранніх етапах проблем з усуненням не виникає. Якщо ж процес тече давно, спостерігаються органічні вади серця, які незворотні за характером. Відновлення майже неможливо або представляє великі складності.

У нормі серце скорочується з певною частотою в дві фази. Перша - систола. Максимальна напруга кардіальних структур. Друга - діастола. Розслаблення, тимчасовий відпочинок тканин.

Генерацією сигналу, що забезпечує м'язову роботу, відбувається в синусовомувузлі. Це невелике скупчення кардіоміоцитів. Далі по пучках Гіса сигнал рухається до інших подібних структур і проводиться до шлуночків.

У випадку з тріпотінням передсердь, електричний імпульс формується в передсердях. Звідси зайві скорочення поза нормального ритму.

Інтенсивність сигналів, однак, невелика, що забезпечує відносну правильність функціонування міокарда. Це тимчасове явище, з імовірністю 60% протягом 2-3 років виникне фібриляція, а в перспективі - смерть.

Існує й інший механізм: аномальне рух імпульсу в правому передсерді. Розвивається через порушення провідної системи (пучок Гіса, Бахмана). Сигнал зациклюється і рухається по колу, провокуючи повторне порушення м'язових тканин.

форми тріпотіння

В клінічній практиці виділяють два види тріпотіння.

Для типової форми характерно нормальне рух імпульсу в міокарді правого передсердя. Зазвичай проти годинникової стрілки. Можливо реверсивний розвиток стану, за годинниковою стрілкою.

Великий ролі напрямок не грає, хоча і може поставити в глухий кут молодого лікаря. Частота серцевих скорочень обмежується 150-300 ударами в хвилину. Вони неповноцінні, тому майже не відчуваються.

Ризики ускладнень мінімальні, але це тимчасово. Існує ймовірність збільшення патологічного процесу.

Атипова форма характеризується неправильним рухом електричного імпульсу. Він зачіпає і ліве передсердя, також перешийок венозного гирла.

Частота серцевих скорочень висока і визначається цифрою в 300-450 ударів в хвилину. Симптоматика також мінімальна, подібні рухи міокарда не відчуваються як повноцінні.

Класифікація за характером перебігу

Більш важлива клінічна класифікація - протягом патологічного процесу. Виходячи з цього критерію, називають:

Первинне тріпотіння передсердь. Виникає спонтанно, раніше, як правило, епізодів не спостерігалося, тому визначити етіологію, так само як і спрогнозувати подальше прогресування процесу неможливо. Потрібна госпіталізація і тривалий амбулаторне спостереження.
Приступообразная форма. Найбільш поширена. Пароксизм тріпотіння передсердь триває від 10 хвилин до декількох годин. Характеризується інтенсивною симптоматикою з боку кардіальних структур, порушується загальне самопочуття хворого. При затяжному епізоді проводиться екстрена чрезпищеводная електростимуляція, яка усуває напад.
Персистирующий тип. Характеризується порушенням нормального серцевого ритму на регулярній основі. На відміну від попередніх форм, тривалість епізодів може становити кілька діб. Подібні затяжні пароксизми вимагають термінової допомоги, є ризик зупинки серця.
Постійна форма. Стабілізіація стану в патологічному руслі вимагає ряду років розвитку. В інших випадках все відбувається швидше. Відновлення проводиться в стаціонарі. Консервативні методи не завжди дають ефект, частіше потрібно радикальна допомога.

Велика роль відводиться не тривалості нападу, а тяжкості, з якою він протікає. Основні фактори оцінки, це частота скорочень, загальне самопочуття пацієнта, наявність супутніх проявів з боку серцевих структур, нервової системи.

Причини первинної форми ТП

Фактори розвитку патологічного процесу не завжди кардіальні. Залежно від основного моменту, провокуючого початок аритмії, виділяють первинну і вторинну (внесердечних) форми.

. Вроджений поріг серця. Характеризується утворенням зайвого проводить пучка (пучок Кента), що забезпечує зайве збудження кардіальних структур.

Супроводжується вираженою симптоматикою. Тріпотіння передсердь - один з можливих варіантів, але не найпоширеніший. Згідно зі статистикою, частота даної форми становить 0.3-0.5%, фібриляція, яка також імовірна, визначається майже в 4% випадків.

Інфекційно-запальні або аутоімунні ураження серцевого м'яза, перикарда. Симптоматика також виражена, що не дозволить ігнорувати стан. Лікування проводиться в стаціонарі із застосуванням антибіотиків, кортикостероїдів, у міру необхідності - імунодепресантів в мінімальних дозах.

Гострий процес призводить до руйнування передсердь в короткостроковій перспективі. Відновлення в такій ситуації хірургічне без гарантій успіху. Те ж наслідок тривало поточного хронічного процесу з частими рецидивами.

. Порушення розвитку серцевого м'яза. Виділяють кілька форм. Всі вони схожі в одному: падає нормальний тонус мускулатури, її обсяг зростає або скорочується, в залежності від типу процесу. Можливо розширення камер кардіальних структур. Лікування має сенс тільки на ранніх стадіях. Потім - симптоматичне вплив, бореться воно зі слідством, а не з причиною.

Пороки серця вроджені та набуті. Найбільш часто зустрічаються порушення функціональної активності, а анатомічного розвитку клапанів (аортального, мітрального). Корекція строго хірургічна, в короткі терміни. За свідченнями. Лягати, що називається, під ніж без достатніх підстав - не найкраща ідея.

Інфаркт, і подальший кардіосклероз. З точки зору небезпечних ускладнень, загрозу несе не стільки саме гостре відмирання клітин серця, скільки подальше рубцювання уражених ділянок.

Виникають області грубої сполучної тканини. Вони не скорочуються, не володіють еластичністю, не проводять сигнал.

Звідси порушення нормальної функціональної активності кардіальних структур. Той же ефект провокується міокардитом, іншими запальними патологіями, ішемічною хворобою, .

Причини вторинної форми ТП

Внесердечние чинники також зустрічаються, їх частка в загальній масі причин становить до 40%. Це вторинні форми тріпотіння передсердь:

. Чи не кардіального походження. Виникнення спонтанних скорочень міокарда невизначеної етіології. З плином часу провокує третинні зміни з боку ритму.
Гіпертиреоз. Надмірна синтез гормонів щитовидної залози. Інтенсифікує роботу всіх систем організму. Серцево-судинної в тому числі. Відновлення проводиться під контролем ендокринолога. Терапія триває від 3 місяців до року і більше. Також необхідно вплив на першопричину стану.
Цукровий діабет.
Дихальна недостатність у фазі субкомпенсації або повністю неконтрольований процес. Супроводжується гіпоксією. Діагнози варіативні: астма, ХОЗЛ, емфізема, інші стану.
Метаболічні проблеми. Характеризуються відхиленням обміну калію, магнію, натрію (в меншій мірі).

Фактори ризику

Велику роль відіграють фактори, які строго не можуть бути віднесені до патологічних, але підвищують ступінь небезпеки:

Тривале куріння. споживачі тютюнової продукції зі стажем ризикують в більшій мірі. При цьому значення має не тільки тривалість, але і власна резистентність організму. Передбачається, що вона генетично обумовлена.
Старечий вік. Від 60 років і більше.
Належність до чоловічої статі. За різними оцінками, ймовірність тріпотіння передсердь вище в 6-8 разів в порівнянні з жінками.

тригерні фактори

Початок нападу може бути спонтанним або провокуватися тригерами:

Споживання кави, чаю, алкогольного напою (не залежить від кількості).
Куріння.
Інтенсивний стрес.
Фізичне навантаження.
Висока температура повітря, вологість, несприятливі кліматичні умови. Особливо в літні місяці. Сердечникам рекомендується виходити на вулицю якомога рідше.
Надлишок рідини напередодні. Особливо на тлі ниркових патологій дисфункционального характеру, коли порушується евакуація сечі.
Пристрасть до наркотиків, психоактивних препаратів, використання лікарських засобів групи глюкокортикоїдів та інших.

симптоми

Клінічна картина неспецифічна. За проявам сказати про характер процесу, його походження неможливо. Проте, напади чітко дають знати про негаразди зі здоров'ям і мотивують звертатися до лікаря.

Орієнтовна симптоматика:

Порушення серцевого ритму. Суб'єктивно відчувається як різкий удар, неправильне, занадто часте биття, пропускання скорочень. На тлі перебігу змішаних процесів інтенсивність симптомів може зростати.
болі в грудній клітці. Пекучі або тиснуть. Чи не високої сили. При розвитку гострої коронарної недостатності відчуття більш виражено. Купірування проводиться анальгетиками.
Тахікардія. Прискорення серцевої діяльності. ЧСС досягає 110-120 ударів і згори.
Задишка. Раптова, виключає будь-яку фізичну активність. Поза нападом прояв відсутній до деякого часу. Поступово набуває стійкого характеру і супроводжує пацієнта постійно.
Падіння артеріального тиску. Несуттєве. 90 на 70 або близько того.
Головний біль, вертиго, порушення орієнтації в просторі.
Слабкість, сонливість, зниження активності.

У ряді випадків симптоматика відсутня повністю. Інтенсивність проявів обумовлюється залученням до процесу шлуночків. Якщо вони не порушені, зазвичай ознаки мінімальні.

Перша допомога при пароксизмі

Проводиться в домашніх умовах або стаціонарі. При цьому, самостійно, на догоспітальному етапі, зняти напад можна тільки на ранніх стадіях, коли немає органічних дефектів. При супутніх патологіях шанси на купірування мінімальні.

Алгоритм в будь-якому випадку такий:

Викликати швидку медичну допомогу.
Виміряти артеріальний тиск. Частоту серцевих скорочень.
Відкрити кватирку або вікно для забезпечення адекватної вентиляції приміщення.
Прийняти прописані препарати. Якщо консультації кардіолога ще не було, можна використовувати Анаприлин (половина таблетки). Але це крайній випадок. Більше приймати не можна нічого, щоб уникнути ускладнень.
Зайняти напівлежаче положення, під спину покласти валик з підручних матеріалів.
Ритмічно дихати (5 секунд на кожен рух).
Заспокоїтися. У разі гострого нападу паніки прийняти седативний препарат на основі рослинних компонентів: пустирник або валеріану в таблетках. Тільки не спиртову настойку.
Чекати приїзду фахівців, не робити різких рухів і взагалі менше рухатися.

Після прибуття бригади розповісти про стан. Госпіталізація можлива, відмовлятися від неї не рекомендується.

Важливо мати на увазі:

Перша допомога - долікарська. Вона не спрямована на тотальне лікування. Її завдання - стабілізувати стану до прибуття медиків, щоб уникнути ускладнень.

діагностика

Проводиться кардіологом. При спірному походження процесу показано залучення сторонніх фахівців: лікарів-неврологів і інших.

Схема заходів:

Усне опитування хворого на предмет скарг, збір анамнезу. Обидва методи грають величезну роль, оскільки дозволяють зорієнтуватися в ситуації.
Вимірювання артеріального тиску, частоти серцевих скорочень.
Аускультація. Вислуховування звуку, створюваного при скороченні і розслабленні кардіальних структур.

Рутинні способи не дають вичерпної інформації. Вони необхідні для визначення вектора подальшої діагностики.

Електрокардіографія. Виявлення функціональних відхилень. Основний спосіб обстеження хворих з тріпотінням передсердь.
Ехокардіографія. Направлена \u200b\u200bна визначення ускладнень, органічних дефектів.
Добове моніторування. Вимірювання артеріального тиску і ЧСС протягом 24 годин в динаміці, з урахуванням циркадних ритмів, активності пацієнта.

В рамках розширеної діагностики: аналізи крові, сечі, оцінка неврологічного статусу, електроенцефалографія, МРТ, сцинтиграфія щитовидної залози, цукровий крива.

Ознаки на ЕКГ

Типові риси тріпотіння на кардіограмі:

Нормальні шлуночкові комплекси (якщо не порушені ці камери).
Відсутність зубців P.
Наявність піків F.
Прискорення ЧСС до 200-450 ударів в хвилину.
QRS< 0.12 сек.
Короткий інтервал PR.

Характерна модель патологічного процесу помітна в тому числі недосвідченому лікаря. Виникають грубі зміни навіть на ранніх стадіях. Тріпотіння передсердь на ЕКГ доповнюється даними добового моніторування по Холтеру.

методи лікування

Терапія проводиться в три етапи:

Купірування гострого стану.
Усунення першопричини.
Симптоматичне вплив.

Останні два здійснюються паралельно.

Рішення завдання по виведенню пацієнта з пароксизму:

Застосування медикаментів. Бета-блокаторів (високою терапевтичною активністю володіє Анаприлин, Карведилол, інші, на зразок Метопролола також дієві, але дають більше побічних ефектів), Блокаторів кальцієвих каналів (дилтіазем в якості основного). Також противоаритмических (Аміодарон або Хіндін) в строго вивірених дозуваннях.
При неефективності - електрокардіоверсія. Усунення пароксизму зовнішнім проведенням струму. Ефективність варіюється.

Також можлива чрезпищеводная електрокардіостимуляція (ЧПЕС). Суть залишається тією ж. Методика надає більший вплив за рахунок інвазивності.

На тлі відсутності дії - показана радикальна оперативна методика. Основна - радіочастотна абляція - припікання вогнища, що генерує аномальний сигнал або усунення шляху, який проводить імпульс по колу.

Медикаментозне лікування тріпотіння передсердь - первинна міра, до операції вдаються в крайніх випадках через присутність ризиків.

Прогноз життя і можливі ускладнення

Вихід сприятливий в 80% ситуацій. Виживання на ранніх стадіях майже 100%. Багато що залежить від основного діагнозу (першопричини).

Сказати що-небудь конкретне може тільки лікар після певного періоду динамічного спостереження (близько 1-3 місяців).

Ймовірні наслідки:

Фібриляція передсердь або шлуночків.
Зупинка роботи м'язового органу.
Тромбоемболія.
Інфаркт.
Інсульт.
Смерть в кінцевому підсумку.

Тріпотіння передсердь - один з видів надшлуночкових тахікардій, коли передсердя скорочуються занадто швидко, але це не повноцінні скорочення, а дрібні посмикування м'язових волокон, тому ритм серця залишається Привільне.

Лікування під контролем кардіолога. Прогнози сприятливі в більшості випадків, не рахуючи важких пороків серця. Навіть тоді шанси на повне одужання присутні.

Порушення серцевого ритму останнім часом стали досить поширеною патологією, і від своєчасної діагностики залежить якість надання медичної допомоги. Виявити це захворювання допоможе уявлення про те, як виглядає миготлива аритмія на ЕКГ.

📌 Читайте в цій статті

Механізм виникнення даного захворювання

Збій скорочувальної функції серцевого м'яза зазвичай викликається порушенням збудливості і провідності. У клінічній практиці сюди відносять тріпотіння і мерехтіння передсердь, фібриляцію або мерехтіння шлуночків. При наявності у хворого хронічної серцевої патології, фахівці найчастіше стикаються саме з миготливою аритмією.

Слід зазначити, що мерехтіння передсердь відноситься до найбільш частих і важких хвороб серцево-судинної системи. Дана патологія вперше діагностована ще в 19 столітті, проте сучасна назва хвороба отримала на початку 20 століття в роботах вітчизняних вчених.

Головним компонентом розвитку захворювання вважають порушення провідності електричних і нервових імпульсів в волокнах передсердь. При цьому ураження шлуночків серця є вторинним.

Вся нервова система серця є автономною і мало залежить від ЦНС людини. Робота серцевого м'яза регулюється кількома вузлами. Саме збій в роботі та послаблення функції провідності в синусо-предсердном вузлі викликає підвищення збудливості передсердь. Зазначений вище вузол перестає виконувати свою основну роль водія ритму, що прекрасно можуть підтвердити різні ЕКГ ознаки миготливої \u200b\u200bаритмії.

У передсердях виникає велике число вогнищ ектопії, що призводить до збою в ритмічності скорочень цієї частини серця. З огляду на те, що міокард не в силах відреагувати на всі вступники імпульси, відбуваються скоротливі руху в окремих волокнах передсердної м'яза, що і нагадує тремтіння або мерехтіння.

Найчастіше подібна патологія спостерігається тільки в області передсердь, до шлуночків можуть просочуватися тільки окремі імпульси, що викликає різнобій в скорочувальної роботі щирого серця. Однак більшість фахівців розглядають обмеження впливу зайвих нервових збудників на стінки шлуночків як певний запобіжник.

Передсердя відповідають тільки за 25% всієї перекачується крові, що дозволяє організму з певними труднощами компенсувати такий збій в гемодинаміці. Мерехтіння шлуночків найчастіше викликає смерть пацієнта, так як симптоматика недостатності кровообігу в такому випадку буде носити обвальний характер.

Класифікації порушення роботи передсердь

Сучасна клінічна кардіологія воліє виділяти дві основні. ЕКГ діагностика миготливої \u200b\u200bаритмії використовує в своїй основі саме принципи даного поділу.

Вважається, що основною течією серцевого порушення ритму в передсердях є постійна форма захворювання, яка зустрічається більш ніж у 70% хворих і часто протікає без виражених симптомів. Постійна миготлива аритмія класифікується за кількістю серцевих скорочень і взаємодії роботи передсердь і шлуночків. Виділяють три основних види перебігу хвороби:

Брадісістоліческая миготлива аритмія характеризується зниженим числом серцевих скорочень - менше 60 ударів в 1 хвилину. Подібна патологія найчастіше розвивається у хворих з хронічними процесами в серцевому м'язі або коронарних судинах.
Нормосістоліческая форма миготливої \u200b\u200bаритмії цікава тим, що оскільки число серцевих скорочень близько до норми і не відчувається розбіжності в роботі передсердь і шлуночків, збій в діяльності серця пацієнт може не помічати довгий час. Організм адаптується до мінімальних порушень гемодинаміки і сам її коригує.
Якщо число серцевих скорочень перевищує 100 ударів в хвилину, фахівці говорять про розвиток тахисистолической форми захворювання. Подібна симптоматика найчастіше обумовлена \u200b\u200bрізними гострими процесами в людському організмі. Такий збій серцевого ритму може статися навіть у здорової людини під впливом гострого отруєння, Великої кількості алкоголю, хронічної нестачі в крові кальцію.

У клінічній практиці досить часто спостерігається картина, коли порушення роботи передсердь відбувається без будь-яких видимих \u200b\u200bпричин або під впливом фізичних навантажень. У цьому випадку фахівці говорять про розвиток пароксизмальної форми миготливої \u200b\u200bаритмії.

На відміну від постійної зміни ритму серця, подібні напади короткі: вони можуть тривати від кількох секунд до 10 - 12 годин. За симптоматиці дане захворювання схоже на тахісістоліческую форму зриву ритму, однак існують і певні відмінності.

Якщо у хворого розвинулася пароксизмальна миготлива аритмія, ЕКГ дозволяє чітко діагностувати процес. Основною ознакою цієї патології кардіологи вважають наявність на електрокардіограмі специфічних хвиль F, також можлива зайва частота шлуночкових комплексів на плівці.

Подібні тонкощі розшифровки електрокардіограми найбільше потрібні лікарям швидкої медичної допомоги та фахівцям відділення інтенсивної терапії. Звичайним користувачам медичних сайтів слід зазначити для себе основні риси того, як виглядає миготлива аритмія на ЕКГ.

Головне на плівці - це дефіцит пульсу, тобто невідповідність скорочень серця перистальтике великих судин і периферії. Як говорилося вище, під впливом надлишкових імпульсів ритм зривається, частота скорочень передсердь, а іноді і шлуночків, збільшується, а пульс залишається незмінним. Це відбувається з тієї причини, що іннервація діяльності серце і решти організму виробляється з різних джерел.

Подібне спостереження дозволяє фахівцям оцінювати роботу серця тільки по ЕКГ, оскільки показники пульсових скорочень будуть недостовірними.

Миготлива аритмія вважається досить серйозним захворюванням і не повинна лікуватися самостійно. Уміння розпізнати на ЕКГ картину порушення скоротливості передсердь не є причиною відмовитися від консультації фахівця. Тільки лікар може визначити наявність патології і призначити правильне і своєчасне лікування.

Читайте також

Якщо підозрюється аритмія, аналізи допоможуть точно поставити діагноз. Які потрібно здати аналізи для визначення діагнозу, крім крові?

При проблемах з серцевим ритмом просто необхідне лікування миготливої \u200b\u200bаритмії, препарати при цьому підбираються залежно від форми (пароксизмальна, постійна), а також індивідуальних особливостей. яке медикаментозне лікування запропонує лікар?

фібриляція передсердь (ФП) Характеризується абсолютно нерегулярним ритмом шлуночків і відсутністю зубців Р. Вона може бути пароксизмальної, персистуючої або перманентної (в російськомовній літературі щодо перманентної ФП частіше використовуються терміни «постійна» або «хронічна»). Причинами можуть служити артеріальна гіпертензія, ІМ, кардіоміопатія, клапанні пороки серця, гіпертиреоз, Протипоказання і вживання алкоголю. Нерідко аритмія буває ідіопатичною. Її поширеність збільшується з віком, ймовірність її виникнення протягом життя становить 26%.

Необхідний індивідуальний підхід до лікування з урахуванням етіологічних чинників, Клінічних проявів і ризиків самої аритмії. Хоча в більшості випадків за допомогою кардіоверсії вдається відновити синусовий ритм, досить часто аритмія рецидивує. Можна купірувати і / або запобігти рецидив ФП, використовуючи флекаинид, Аміо-Дарон і соталол, але не дігоксин. Частоту скорочень шлуночків при ФП можна контролювати, використовуючи блокатори кальцієвих каналів або БАБ; застосування дигоксину може бути недостатньо для контролю ритму, особливо під час фізичних навантажень.

стратифікація ризику системних емболії за допомогою шкали CHA2DS2VASc дозволяє вибрати спосіб профілактики цих ускладнень при неклапанною ФП: прийом аспірину, непрямих антикоагулянтів (наприклад, варфарину або дабігатрану) або виконання втручання для оклюзії вушка лівого передсердя (ЛП) за допомогою спеціального пристрою.

Типові хвилі f і абсолютно нерегулярний ритм шлуночків при фібриляції передсердь (ФП).

фібриляція передсердь (ФП) Є найбільш часто зустрічається аритмією. Дійсно, внаслідок збільшення очікуваної тривалості життя як в популяції в цілому, так і серед пацієнтів із захворюваннями серця поширеність її постійно збільшується.

Важливо добре знати різні причини і клінічні прояви аритмії і розуміти, що тактика лікування повинна бути індивідуальною в залежності від етіології, асоційованого з аритмією ризику і наявних симптомів.

при фібриляції передсердь (ФП) Передсердя активуються з частотою від 350 до 600 імп. / Хв. Аритмія обумовлена \u200b\u200bіснуванням численних хвиль збудження, що циркулюють в випадкових напрямках в межах міокарда передсердь. Дуже висока частота електричної активності призводить до втрати ефективної механічної систоли передсердь.

1) Активність передсердь при фібриляції передсердь. Високочастотна і хаотична електрична активність передсердь під час ФП призводить до появи дуже частих, низькоамплітудних і нерегулярних хвиль f. Амплітуда цих хвиль варіює у різних пацієнтів і в різних відведеннях ЕКГ: в деяких відведеннях хвилі f можуть бути непомітні, тоді як в інших відведеннях (особливо у відведенні V1) вони можуть бути настільки вираженими, що можна припустити наявність ТП, хоча передсердна активність має більш високу частоту, ніж це зазвичай буває при тріпотіння. Зубці Р, природно, відсутні.

2) Атриовентрикулярное проведення при фібриляції передсердь. На щастя, АВ-вузол не здатний провести всі імпульси передсердь на шлуночки: якби це було можливо, в результаті розвинулася б ФЖ! Деякі імпульси повністю блокуються, інші лише частково проникають в АВ-вузол і тому не порушують шлуночки, але можуть блокувати або затримувати проходження наступних імпульсів. Цей процес «прихованого проведення» відповідає за нерегулярний ритм шлуночків, який є характерною ознакою цієї аритмії.

відсутність зубців Р (Навіть при відсутності помітних хвиль f) і нерегулярний ритм шлуночків вказують на наявність ФП. ФП з високою частотою шлуночкових скорочень нерідко не діагностується. Помилки можна уникнути, якщо пам'ятати, що характерною рисою аритмії є нерегулярність ритму шлуночків. Однак якщо на тлі ФП розвивається повна АВ-блокада, то ритм шлуночків, звичайно, стає уповільненим і регулярним. Частота скорочень шлуночків при ФП залежить від провідної здатності АВ-вузла, на який, в свою чергу, впливає вегетативна нервова система.

Фібриляція передсердь (ФП): хвилі f виразно проявляються у відведенні V1, ледь помітні у відведенні II і не видно у відведенні V5.

АВ-провідність зростає при збільшенні симпатичної активності і пригнічується при підвищенні тонусу блукаючого нерва. Зазвичай в періоди активності пацієнта частота скорочень шлуночків висока (до 200 уд. / Хв), а в спокої або під час сну знижується.

абсолютно нерегулярний ритм шлуночків вказує на наявність ФП незалежно від того, наскільки мала або велика частота скорочень шлуночків.

3) внутрішньошлуночковий проведення. Шлуночкові комплекси при ФП мають нормальну тривалість, за винятком випадків блокади ніжки пучка Гіса, синдрому WPW або аберантного внутрижелудочкового проведення, тобто частотно-залежною блокади ніжки пучка Гіса.

Аберрантное внутрішньошлуночковий проведення. Аберрантное проведення є результатом різної тривалості періоду відновлення (тобто періоду виходу зі стану рефрактерності) в двох ніжках пучка Гіса. Ранній передсердний імпульс може досягати шлуночків в той момент, коли одна з ніжок пучка Гіса ще рефрактерна до активації після попереднього серцевого циклу, а інша вже здатна до проведення.

Фібриляція передсердь (ФП) з високою частотою відповіді шлуночків (ЧСС 180 уд. / Хв). Ритм шлуночків абсолютно нерегулярний. Хвилі f чітко не видно.

В результаті шлуночковий комплекс матиме конфігурацію, характерну для блокади відповідної ніжки пучка Гіса. Оскільки права ніжка, як правило, має більш тривалим рефрактерний періодом, Аберрантное проведення зазвичай призводить до блокади ПНПГ. Тривалість рефрактерного періоду ніжок пучка Гіса залежить від тривалості попереднього серцевого циклу. Тому аберація проведення з більшою ймовірністю буде спостерігатися, коли короткий цикл слід за довгим ( «феномен Ашман»). Іноді серія аберантних комплексів може помилково інтерпретуватися як пароксизмальна шлуночкова тахікардія.

Однак при цьому навіть якщо частота шлуночкових скорочень буде досить високою, можна виявити чітку нерегулярність серцевого циклу; крім того, має право питання: чому під час ФП повинні бути «пробіжки» інший аритмії?

Виникнення фібриляції передсердь. ФП зазвичай ініціюється предсердной екстрасистолою. Іноді в фібриляцію трансформується ТП або АВРТ.

(ФП) в поєднанні з повною АВ-блокадою. Ритм шлуночків регулярний, ЧСС 39 уд. / Хв.

ЕКГ-ознаки фібриляції передсердь:

- передсердна активність:
Зубці Р відсутні
Зазвичай хоча б в деяких відведеннях видно хвилі f

- шлуночкова активність:
абсолютно нерегулярна
Тривалість QRS нормальна за умови відсутності постійної або частотно-залежною блокади ніжки пучка Гіса

Приклади мерехтіння передсердь:
а Нормоарітміческая форма мерехтіння передсердь. Частота скорочень шлуночків дорівнює приблизно 80 в хвилину. ІХС. Нечітко видно хвилі мерехтіння.
b Тахиаритмическую форма мерехтіння передсердь при ІХС. Шлуночки скорочуються з частотою 150 за хвилину. Мерехтіння на ЕКГ не видно.
з Брадиаритмическую форма мерехтіння передсердь у хворого з мітральної недостатністю. Шлуночки скорочуються з частотою приблизно 35 в хвилину. На ЕКГ видно хвилі мерехтіння.

Фібриляція передсердь (ФП) в поєднанні з блокадою ЛНПГ. Ритм шлуночків абсолютно нерегулярний.

Фібриляція передсердь (ФП). Після 7 нормально проведених шлуночкових комплексів можна бачити 2 комплексу з конфігурацією блокади ПНПГ (верхня крива зареєстрована у відведенні V1).

Передсердна екстрасистола, «наклавшись» на зубець Т 3-го синусового комплексу, ініціює фибрилляцию передсердь (ФП). 2-й і 3-й комплекси під час ФП проведені на шлуночки з аберацією.