Вибір читачів
Популярні статті
Винахід відноситься до медицини та призначене для стимуляції кишечника в післяопераційному періоді. З периферичної вени відбирають кров із розрахунку 2 мл/кг маси тіла. Опромінюють ультрафіолетовими променями довжиною 254 нм в апараті "Ізольда МД-73М". Протягом 1 години реінфузії піддають оксигенації. Швидкість потоку кисню в оксигенаторі 10 л/хв. Процес реінфузії здійснюють у ворітну вену по катетеру, встановленому в реканалізованій пупковій вені під час операції. Сеанси ультрафіолетового опромінення та оксигенації аутокрові в екстракорпоральних умовах з реінфузією у ворітну вену проводять 1 раз на добу протягом 2 днів. Сеанси починають проводити з 2-3 діб після операції. Спосіб дозволяє відновити перистальтику кишечника та різко зменшити ендогенну інтоксикацію. 2 табл., 8 іл.
Винахід відноситься до медицини, переважно до черевної хірургії, і може бути використане для відновлення перистальтики кишківника після операцій на органах черевної порожнини. Відновлення рухової активності кишечника після операцій на органах черевної порожнини є одним із складних проблем абдомінальної хірургії. Своєчасна поява перистальтики кишечника свідчить про сприятливу течію післяопераційного періоду і, як правило, у більшості випадків є гарною прогностичною ознакою. При затримці її відновлення значно ускладнюється стан пацієнтів, наростає ендогенна інтоксикація, посилюються функції печінки. Крім того, здуття живота у цих випадках ускладнює адекватну функцію серцевої діяльності та легень. Парез кишечника, що розвивається, сприяє перерозтягуванню його стінок газами, а процеси бродіння і гниття в хімусі сприяють різкому збільшенню інтоксикації, а також проникненню мікробів через кишкову стінку в порожнину очеревини з розвитком перитоніту або надходженню мікробів в кровоносну систему, в тому числі в портальну систему. .П.Петров, І.А.Єрюхін "Кишкова непрохідність". - М.: Медицина. - 1989. - С. 11, 29-35; В.С. Савельєв і співавт. "Вплив зондової декомпресії на портальну та системну бактеріємію у хворих з перитонітом". - Хір. - 1993. - N 10. - С. 25-29). Все це викликає необхідність ретельного спостереження за процесом відновлення рухової активності кишківника після операцій на шлунково-кишковому тракті, а також змушує застосовувати його стимуляцію при затримках відновлення перистальтики. В даний час відомі такі способи стимуляції перистальтики кишечника в післяопераційному періоді: - Медикаментозними засобами; б - новокаїновими блокадами (паранефральної, внутрішньотазової, круглої зв'язки печінки та ін); в – перидуральною анестезією; г - зовнішньою декомпресією верхнього відділу травного тракту (шлунка, тонкого кишечника), яку найчастіше поєднують з ентеральним зондовим харчуванням сольовими живильними сумішами (сольовим ентеральним розчином, розчином Рінгера та ін); д – електростимуляцією; е – оксигенобаротерапією; ж – дезінтоксикацією екстракорпоральними методами; з – корекцією водно-електролітних зрушень в організмі; і - впливом звукових хвиль (В.П. Петров, І.А. Єрюхін "Кишкова непрохідність". - М.: Медицина. - 1989. - С. 70-74). Так, описані "Спосіб лікування післяопераційного парезу кишечника" (a.c. N 1197645, кл. A 61 N 1/36, опубл. бюл. N 46, 1985 р.), що передбачає введення лікарської суміші через мікроіригатор в заочеревинну клітковину під час операції та після неї, а також "Спосіб електростимуляції моторної діяльності шлунково-кишковий тракт(а. с. N 430861, кл. A 61 N 1/36, опубл. бюл. N 21, 1974 р.) та "Спосіб лікування післяопераційних парезів шлунково-кишкового тракту" (a.c. N 1243737, кл. A 61 N 1/36, опубл.бюлл., N 26, 1986 р.), засновані на стимуляції кишечника імпульсним струмом. , описаний "Спосіб відновлення моторно-евакуаторної функції кишечника в післяопераційному періоді" (a. c. 1560231, кл. A 61 N 1/36, опубл. бюл. N 16, 1990 р.), відповідно до якого хворим з гострою непрохідністю кишечника або проводять спеціальний зонд на всю протяжність тонкого кишечника і одночасно через 20-24 годин після операції проводять його електростимуляцію множинними електродами, розташованими на зонді. A 61 N 1/36, опубл. бюл. N 37-38, 1993 р.), що передбачає здійснення зовнішньої декомпресії шлунка з ентеральним зондовим харчуванням у післяопераційному періоді та проведення електростимуляції кишечника напівсинусоїдальним струмом при виникненні стану електрофізіологічної готовності тонкої кишки сприймати ці електроімпульси. Водночас у патогенезі післяопераційного парезу кишечника чимало важливу роль грає судинний спазм та порушення мікроциркуляції, в результаті яких різко знижується кровопостачання тонкого кишечника та печінки. При цьому гіпоксія в даних органах досягає найбільш вираженого значення (В.П. Петров, І. А. Єрюхін "Кишкова непрохідність". - М.: Медицина. - 1989. - С. 33-34; В.А. Попов "Перитоніт" ". - Л.: Медицина. - 1985. - С. 24-25). Це викликає важкі метаболічні зрушення у печінці, тонкому кишечнику та в організмі в цілому. Тому корегуючі на ці ланки патогенезу післяопераційного парезу кишечника матимуть значення у відновленні перистальтики кишечника. У цьому відношенні заслуговує на увагу ультрафіолетове опромінення аутокрові, що володіє комплексом лікувального впливу на організм, а також оксигенація портальної крові. Як відомо, ультрафіолетове опромінення крові виявляє дезінтоксикаційну, судинорозширювальну, протизапальну, антиоксидантну дію, покращує мікроциркуляцію, реологічні властивості крові та насичення її киснем, активує дихальні ферменти, фактори специфічного захисту, стимулює регенерацію (І.Г. Дуткевич). крові після аутогемотрансфузій з УФ-опроміненням". - B зб.: Механізм впливу опроміненої ультрафіолетовими променями крові на організм людини і тварин. - Л.: Наука. - 1986. - С. 97-103; А.Є. Громов та співавт. "Вплив реінфузії аутокрові, опроміненої УФ-променями на реологічні властивості крові" - Там же, с.207-211;В.В.Леванович, Д.М. хир. - 1986. - N 7. - С. 7-10;В.І.Ротар і співавт. -30). Як прототип заявляється технічного рішення взятий спосіб, описаний А.П. Власовим та І.Г. Румянцевим у статті "Способи підвищення толерантності кишкового анастомозу до циркуляторної гіпоксії", опублікованій у збірнику "Еферентні методи в медицині" - Ч. 1. - Іжевськ. – 1992. – С. 24-25. Сутність способу, взятого як прототип, полягає в тому, що з метою підвищення толерантності кишкового анастомозу до циркуляторної гіпоксії під час операції на кишечнику і в післяопераційному періоді через день здійснюють екстракорпоральне ультрафіолетове опромінення аутокрові з реінфузією її в периферичну вену. Відзначають швидшу ліквідацію кисневої недостатності в кишечнику, покращення загоєння рани по лінії швів анастомозу, що мало значення для підвищення толерантності кишкового анастомозу до рухової активності та пасажу хімусу. Даний спосіб має ряд недоліків: 1 - невиражена лікувальна дія на кишечник для відновлення його рухової активності, оскільки після реінфузії опромінена ультрафіолетовими променями кров розбавляється в судинному руслі; 2 - слабша дезінтоксикаційна дія, що знижує ефективність відновлення перистальтики кишечника; 3 – низька оксигенація крові в портальній системі, що затримує відновлення функцій печінки та тонкого кишечника. Зазначені недоліки усуваються у запропонованому способі стимуляції перистальтики кишківника. Суть його полягає в тому, що з метою підвищення ефективності та надійності способу стимуляції перистальтики кишечника відбирають кров з периферичної вени з розрахунку 2 мл/кг, піддають її ультрафіолетовому опроміненню та оксигенації в екстракорпоральних умовах, а потім повертають в організм внутрішньопортально через катетер, проведений у час операції у ворітну вену по реканалізованій пупковій вені. Детальний опис способу та приклади його практичної реалізації. У тяжких хворих під час операції на органах черевної порожнини виконують реканалізація пупкової вени з введенням у її просвіт спеціального катетера. Для цього (фіг. 1) на круглій зв'язці 1 печінки 8 на відстані 4-5 см від передньої черевної стінки поздовжньо розсікають очеревину 2 довжиною 3 см. У жировій клітковині цієї зв'язки виявляють облітеровану пупкову вену 3 у вигляді тяжа діаметром 5 Пупочну вену 3 беруть на лігатуру-триманку 4. Потім під пупочну вену 3 підводять вказівний палець 5 лівої руки, покритий марлевою серветкою 6. Скальпелем в поперечному напрямку в проекції 7 вказівного пальця 5 розсікають передню стінку пупкової вені. Затискачем типу "москіт" проводять за облітерованим просвітом пупкової вени 3 у напрямку до печінки 8, щоб зайти в проксимальний кінець пупкової вени 3 і підняти її передню стінку. Двома затискачами (фіг. 2) типу "москіт" 9 захоплюють вільні краї піднятої передньої стінки пупкової вени 3 для утримання. Потім матковим зондом 10 з діаметром оливи 2-3 мм входять в облітерований просвіт пупкової 11 вени 3 у напрямку до печінки 8 на глибину 12-13 см. Подолання перешкоди "провалюванням" маточного зонда 10 і вільним його рухом вглиб на 1-1. про проходження його у просвіт ворітної вени. Це підтверджується появою крові з реканалізованого просвіту пупкової 11 вени 3 при вилученні маткового зонда 10. У реканалізований просвіт пупкової 11 вени 3 вводять спеціальний пупковий катетер 12, наприклад N 8 або 10 (ТУ 25-196. 032-87), попередньо промитий слабким розчином гепарину, і відразу ж шприцом пупковий катетер 12 вводять, наприклад, розчин Рінгера або слабкий розчин гепарину 3-4 мл для попередження тромбування. Додатковою лігатурою 13 перев'язують у поперечному напрямку пупкову вену 3 для фіксації пупкового катетера 12 в ній (фіг. 3). Іншу лігатуру проводять 14 навколо пупкової вени 3, але її не зав'язують, а кінці виводять на передню черевну стінку через лапаратомну рану і фіксують на марлевій кульці в ненатягнутому стані. Затискачі типу "москіт" 9 знімають. Брюшину 2 круглої зв'язки 1 ушивають окремими швами. Зовнішню частину пупкового катетера 12 виводять на передню черевну стінку (фіг. 4) через операційну рану і фіксують до шкіри окремими лігатурами 16. У післяопераційному періоді через пупковий катетер 12 внутрішньопортально вводять глюкозо-електролітні розчини, . До 2-4-го дня після операції, коли з'являються явні ознаки післяопераційного парезу кишечника (здуття живота, невідходження газів через пряму кишку, відрижка або блювання, або відходження рясного застійного вмісту через назогастральний зонд, відсутність кишкових шумів перистальтики при аус хворого виникає потреба стимуляції перистальтики кишечника. З цією метою (фіг. 5) у пацієнта пунктують периферичну вену 17, наприклад ліктьову, і за допомогою інфузійної системи 18 послідовно приєднують до неї спочатку малопотоковий оксигенатор крові 19, наприклад пристосований для цих цілей мембранний діалізатор типу ДІП-02-02, потім апарат для ультрафіолетового опромінення аутокрові 20, наприклад "Ізольда МД-73М", і в кінці флакон 21 для збору крові, що містить стабілізатор, наприклад, "Глюгіцир", для попередження її згортання. За допомогою роликового насоса апарату "Ізольда МД-73М" 20 з периферичної вени 17 відбирають кров з розрахунку 2 мл/кг і опромінюють у ньому ультрафіолетовими променями з довжиною хвилі 254 нм. До малопоточного оксигенатора крові 19 під час відбору крові з периферичної вени 17 кисень не підключають. Потім (фіг. 6) зібрану у флаконі 21 кров встановлюють на штатив і за допомогою тієї ж інфузійної системи 18 і роликового насоса повертають у ворітну вену, приєднавши канюлю 22, через яку кров відбирали з периферичної вени 17, до пупкового катетеру 2. малопроточний оксигенатор 19 починають подавати газоподібний кисень зі швидкістю потоку 10 л/хв безперервно протягом 1 години, необхідного для повного закінчення реінфузії аутокрові. При цьому кров з флакона 21, проходячи через апарат "Ізольда МД-73М" 20, повторно піддається ультрафіолетовому опроміненню, а потім оксигенації при проходженні через малопроточний оксигенатор 19. Сеанси ультрафіолетового опромінення аутокрові в подальшій оксигенації дня. Вже після першого сеансу ультрафіолетового опромінення аутокрів з додатковою її оксигенацією через 18-20 год у хворого з'являються ознаки відновлення перистальтики кишечника: зникає блювання, при аускультації живота - вислуховуються кишкові шуми перистальтики. Після другого сеансу починають відходити гази через пряму кишку, зникає здуття живота, з'являється самостійне випорожнення. Різко зменшується ендогенна інтоксикація. Після цього катетер 12 з пупкової вени витягують 3 (фіг. 4). Для цього шкіру навколо пупкового катетера 12 обробляють розчином антисептика, наприклад 1% йодонатом. Стерильними ножицями звільняють пупковий катетер 12 фіксуючих лігатур 16 на передній черевній стінці. Виведену на передню стінку лігатуру 14 натягують за обидва кінці, щоб злегка підняти допереду пупкову вену 3. Пупковий катетер 12 захоплюють пінцетом і витягають назовні при натягнутому стані лігатури 14, щоб перетиснути просвіт і попередити зворотний кровотік. Потім лігатуру 14, не розслаблюючи, зав'язують на марлевій кульці 15, покладеному на шкіру в зоні ушитої операційної рани, і залишають у такому стані на три доби (час, необхідний для тромбування та фіксації тромбів у реканалізованій пупковій вені). Через три доби шкіру в області вшитої операційної рани обробляють розчином антисептика, наприклад 1%-ним йодонатом, і пінцетом злегка піднімають над шкірою марлеву кульку 15, виявляють один з кінців лігатури 14 і стерильними ножицями перетинають його безпосередньо над шкірою. підшкірної клітковини. Після цього за другий кінець лігатуру 14 витягають з черевної порожнини. Заявляється спосіб ілюструється наступними клінічними прикладами. 1. Б-ної Н-о, 16 років (і.б. N 3271), вступив до хірургічного відділення Ростовської ЛШМД N 1 з діагнозом: гангренозно-перфоративний апендицит, розлитий перитоніт. Пацієнту екстрено виконана операція - лапаратомія, апендектомія, лаваж черевної порожнини з її дренуванням, катетеризація пупкової вени. У післяопераційному періоді стан хворого тяжкий. До другої доби після операції наростали явища ендогенної інтоксикації та парезу кишечника: пульс 118 в 1 хв, АТ 110/70 мм рт.ст. , по назогастральному зонду відходило рясне застійне відділення, що мало місце здуття живота, невідходження газів, відсутність кишкових шумів перистальтики кишечника при аускультації живота. В аналізі крові лейкоцитів 9,910 9 /л, формула крові: паличкоядерних нейтрофілів – 30%, сегментоядерних – 59%, лімфоцитів – 7%. У зв'язку з цим хворому виконано сеанс екстракорпорального ультрафіолетового опромінення аутокрів з подальшою її оксигенацією і реінфузією у ворітну вену за описаним способом. Напруга кисню в крові, що реінфузується в пупкову вену, склало 310 мм рт.ст. Дослідження об'ємного кровотоку в судинах спланхнічного русла методом ультразвукової доплерографії свідчило про підвищення рівня кровопостачання (табл. 1). Наступного дня (через 18 годин після першого сеансу) стан пацієнта покращився: при аускультації живота виявляли кишкові шуми перистальтики. На електроентерограмі (фіг. 7, поз. Б) відзначалося збільшення амплітуди хвиль порівняно зі станом до реінфузії опроміненої ультрафіолетовими променями та оксигенованої крові (фіг. 7, поз. А). Хворому повторно виконано сеанс ультрафіолетового опромінення крові з її оксигенацією та внутрішньопортальною реінфузією. На наступний день (четвертий після операції) у пацієнта відзначалася добре виражена перистальтика кишечника, відійшли гази через пряму кишку, зникло здуття живота. На електроентерограмі (фіг. 7, поз.) спостерігалася нормальна амплітуда хвиль. У загальному аналізі крові: лейкоцитів 6,610 9 /л, паличкоядерних нейтрофілів – 12%, сегментоядерних – 58%, лімфоцитів – 24,5%, моноцитів – 5,5%. На п'ятий день після операції дозволено їжу через рот, призначений активний руховий режим. Через добу у хворого з'явився самостійний випорожнення. Післяопераційний період протікав без ускладнень. Пацієнт у задовільному стані виписаний із стаціонару. 2. Б-ний 3-н, 62 років (і.б. N 2882), вступив до хірургічного відділення ЛШМД N 1 р. Ростова-на-Дону з приводу венозного тромбозу судин брижі тонкого кишечника, динамічної непрохідності кишечника. В екстреному порядку після передопераційної інфузійної підготовки виконано операцію - лапаратомію, цекостомію з інтубацією тонкого кишечника, катетеризацію пупкової вени. До третьої доби після операції стан пацієнта значно погіршився, наростали явища ендотоксикозу та парезу кишечника: здуття живота, відходження багатого застійного відокремлюваного по назогастральному зонду, при аускультації живота перистальтика кишечника не визначалася. Пульс 112 за 1 хв, АТ 140/60 мм рт.ст. У загальному аналізі крові лейкоцитів 9,0109/л, лейкоцитарна формула: паличкоядерних нейтрофілів - 33%, сегментоядерних - 47%, лімфоцитів-17%, моноцитів - 7%, ШОЕ 48 мм/год. Сечовина крові піднялася до 13,6 ммоль/л. Для стимуляції перистальтики кишечника виконано сеанс екстракорпорального ультрафіолетового опромінення крові з її оксигенацією та наступною реінфузією у воротну вену за пропонованим способом. Доплерівське ультразвукове дослідження спланхнічного кровотоку показало значне збільшення забезпеченості печінки та тонкого кишечника кров'ю (табл. 2). Через 20 год після першого сеансу у хворого почала вислуховуватись перистальтика кишечника. На виконаній електроентерограмі (фіг. 8, поз. Б) виявлено підвищення амплітуди хвиль порівняно з попереднім дослідженням до сеансу стимуляції перистальтики кишківника (фіг. 8, поз. А). Ультрафіолетове опромінення крові з її оксигенацією в екстракорпоральних умовах та реінфузією в портальну вену повторено. Наступного дня (через 20 год після другого сеансу) аускультативно визначалася хороша перистальтика кишечника, здуті живота не було, через цекостому відходили гази та рідке випорожнення. На електроентерограмі виявлено нормальну амплітуду хвиль (фіг. 8, поз. В). Стан хворого значно покращився: пульс 88 за 1 хв, АТ 140/80 мм рт.ст. У загальному аналізі крові різко зменшився зсув лейкоцитарної формули вліво: паличкоядерних нейтрофілів – 15%, сегментоядерних – 57%, лімфоцитів – 20%, моноцитів – 6%. Сечовина крові знизилася до 8,6 ммоль/л. У процесі подальшого лікування стан пацієнта продовжував покращуватись. Виписаний із стаціонару у задовільному стані з гарною моторно-евакуаторною функцією кишечника. Пропонований спосіб стимуляції перистальтики кишечника в післяопераційному періоді апробовано на чотирьох хворих. Перистальтика кишківника відновилася у всіх. Негативних наслідків внутрішньопортальної реінфузії опроміненої ультрафіолетовими променями та додатково оксигенованої аутокрові не зазначено. Таким чином, порівняно з прототипом заявляється спосіб має наступні переваги: 1 - виражений вплив на кровотік в тонкому кишечнику і насичення крові, що відтікає від нього, киснем, що призводять до відновлення перистальтики в найближчі 18-20 год після 1-2 сеансів пропонованого лікування; 2 – значне зменшення ендогенної інтоксикації, що сприяє відновленню перистальтики кишківника; 3 - поліпшення кровопостачання печінки і насиченості крові, що припливає до неї, киснем, що підвищує її захисні функції.
Винахід відноситься до медицини, а саме до хірургії, і може бути використане у хворих з травматичними ушкодженнями та захворюваннями живота. Спосіб включає використання препарату "Даларгін", який інфузують хворим після виконання операції на кишечнику через 4-6 годин і 24 години з розрахунку 25 мкг/кгсут на 200 мл фізіологічного розчину хлориду натрію. Спосіб дозволяє прискорити післяопераційне відновлення моторної активності кишківника.
Винахід відноситься до медицини, а саме до хірургії, і може бути використане у хворих з травматичними ушкодженнями та захворюваннями живота. Відомий спосіб медикаментозної стимуляції моторної активності тонкого кишечника за допомогою введення аміназину та інших препаратів нейролептичного ряду (В. К. Гостищев та ін. Перитоніт. М.: Медицина, 1992, с.161). Механізм дії препаратів заснований на блокуванні впливу симпатичної нервової системи, що призводить до покращення кишкового кровотоку та як наслідок моторної активності. Недоліком способу є зниження артеріального тиску що неприпустимо у хворих у критичному стані. Відомий спосіб стимуляції моторної активності кишечника з використанням церукалу та інших прокінетиків. Механізм їх дії пов'язаний з центральним впливом на тригерні зони стовбура головного мозку (Машковський М.Д. Лікарські засоби. М: Медицина, 1984, c.212). Недоліком використання цих препаратів є їхня недостатня ефективність за наявності тяжкої травми черевної порожнини, операції на кишечнику. Найбільш близьким за сукупністю суттєвих ознак до винаходу є спосіб стимуляції моторної активності кишечника прозерином (прототип). Механізм дії препарату полягає в антихолінестеразній дії, що призводить до посилення перистальтики кишечника (Машковський М.Д. Лікарські засоби. М: Медицина, 1984, c.215). Недоліком використання препарату є порушення електролітної рівноваги, різкий викид калію в кров, що ускладнює його корекцію. Крім того, прозерин має свою позитивну антипаретичну дію короткочасно - лише в першу добу післяопераційного періоду (В.К.Гостищев та ін. Перитоніт. М.: Медицина, 1992, с.161). Заявлений винахід спрямований на розв'язання задачі, що полягає у розробці способу стимуляції моторної активності кишечника в післяопераційному періоді у хворих з тяжкою абдомінальною травмою після проведеної хірургічної операції. Вирішення цього завдання дозволить покращити результати лікування хворих з тяжкою абдомінальною травмою. Для досягнення цього технічного результату винахід включає введення хворим з тяжкою абдомінальною травмою післяопераційного періоду препарату "Даларгін" в дозі 25 мкг/кгсут. Сукупність зазначених загальних істотних ознак доповнюють наступними окремими відмітними ознаками: введення здійснюють при стабільному стані хворого (критерії - відсутність дефіциту об'єму циркулюючої крові), введення здійснюється внутрішньовенно, на 200 мл фізіологічного розчину хлориду натрію. На відміну від прототипу у винаході є такі відмітні ознаки: як лікарський препарат використовують "Даларгін", інфузований хворим після виконання операції на кишечнику через 4-6 год і 24 год з розрахунку 25 мкг/кгсут на 200 мл фізіологічного розчину хлориду натрію. Механізм дії препарату багатогранний: при використанні препарату відбувається покращення кровообігу на рівні мікроциркуляторного русла. Експериментальні дослідження (Слєпушкин Ст. Д., Павленко B.C., Хлистов В.В. та ін // Бюл. Всесоюзні. кардіол. наук. Центру АМН СРСР. - 1986. - 2. - С. 54-55.) показали поліпшення мікроциркуляції у шлунку та тонкому кишечнику щурів, яким призначався даларгін. Він має антистресорну дію, пригнічуючи продукцію всіх стресорних гормонів (АКТГ, кортизолу, тироксину, вазопресину та ін.), катехоламінів (Єльський В.М., Слєпушкин В.Д., Самсоненко Р.А. та ін. // Пат. фізіол - 1985. - 6. - С.15-19., Прум І.А., Лішманов Ю.Б., Слєпушкин В.Д.// Бюл.експер.біол.-1984. 19.). Крім того, "даларгін" надає безпосередній вплив на енкефалінові рецептори ентеринової системи (Логін А.С., Парфьонов І.А., Ручкіна І.М. Дебридат - ефективний засіб в терапії синдрому подразненого кишечника // Ріс. Гастроентерологічний журнал - 1996. – 4. – С.41-45.). Для здійснення даного способу даларгін у дозі 25 мкг/кг на добу розчиняють у 200 мл фізіологічного розчину хлориду натрію та інфузують хворому внутрішньовенно протягом 15-20 хв через 4-6 годин після виконання хірургічного втручання на кишечнику. Другу аналогічну дозу даларгіну аналогічним чином вводять через 24 години після операції. Умовою використання способу є відсутність дефіциту об'єму циркулюючої крові, показником чого є нормальний артеріальний тиск, центральний венозний тиск, діурез. Для визначення ефективності використання пропонованого винаходу було проведено дослідження у 2 групах постраждалих з вогнепальним пораненням живота з пошкодженням кишківника. Усі хворі перебували на лікуванні у клінічній лікарні швидкої допомоги м. Владикавказу у період із 1985 по 2000 роки. Першу (контрольну) групу склали 30 поранених із вогнепальними ушкодженнями живота, з ушкодженням різних відділів кишечника. Другу групу склали 34 пацієнти з аналогічними ушкодженнями. Хворим 1 групи у післяопераційному періоді вводили прозерин у загальноприйнятих дозах. Пацієнтам 2 групи у післяопераційному періоді вводили даларгін, прозерин не вводили, в іншому терапія у післяопераційному періоді у групах не відрізнялася. Середній тягар пошкоджень, що оцінюється при ретроспективному аналізі за шкалою ВПХ-П(ОР) в 1 групі, становила 8,40,9 бала, у другій групі - 8,30,6 бала. Середня тяжкість стану поранених на момент надходження за шкалою ВПХ-СП оцінювалася у першій групі 24,30,7 бала, у другій групі 24,20,8 бала. Виділені групи хворих репрезентативні за статевим та віковим складом, термінами з моменту поранення, тяжкості шоку, ступеня крововтрати, характером поранення, тяжкості пошкодження та стану, що робить допустимим порівняльний аналіз. Оцінку моторної активності кишечника проводили аускультативно і за допомогою електрогастроінтестинографії (ЕГІГ) з використанням електрогастрографа ЕГС-4 м. При клінічних методах реєстрації кишкової перистальтики встановлено, що у хворих 1 групи поодинокі, некоординовані кишкові шуми з'явилися на 2 добу після операції у 7 (23) 3%) пацієнтів, на 3 добу – у 17 (56,7%), на 4 добу – у 6 (20,0%). Повноцінна кишкова перистальтика вислуховувалася на 3 добу у 5 (16,7%) постраждалих, на 4 добу у – 13 (43,3%), на 5 добу – у 10 (33,3%), у 2 (6,7%) ) поранених повноцінні перистальтичні шуми стали вислуховуватися на 6 добу. Відходження газів протягом до 3 діб після операції відмічено у 13 (43,3%). Дані ЕГІГ підтверджували результати клінічних досліджень: наявність хвиль частотою 0,012-0,2 Гц з амплітудою до 350-550 мкВ у більшості хворих відзначено на 4-5 добу. У хворих 2 групи поодинокі, некоординовані кишкові шуми з'явилися на 2 добу після операції у 9 (26,5%) пацієнтів, на 3 добу – у 24 (70,6%), на 4 добу – у 1 (2,9%) . Повноцінна кишкова перистальтика вислуховувалася на 3 добу – у 8 (23,5%) постраждалих, на 4 добу – у -22 (64,7%), на 5 добу – у 4 (11,8%). Відходження газів протягом до 3 діб після операції відмічено у 22 (64,7%). Дані ЕГІГ підтверджували результати клінічних досліджень: наявність хвиль частотою 0,012-0,2 Гц з амплітудою до 350-550 мкВ у більшості хворих відзначено на 3-4 добу. Таким чином, середня тривалість парезу кишечника у хворих, які отримували даларгін у комплексі лікувальних заходів, була меншою на одну добу, ніж у групі хворих без його використання. Це означає, що даний спосіб лікування захворювання є найбільш ефективним у порівнянні з застосовуваним у сучасній практичній медицині. За наявними у авторів відомостями сукупність суттєвих ознак, що характеризують сутність винаходу, не відома з рівня техніки, що дозволяє зробити висновок про відповідність винаходу критерію "новизна". На думку авторів, сутність винаходу не випливає для фахівця явним чином з відомого рівня техніки, так як з нього не виявляються вищевказаний вплив на отримуваний технічний результат - нова властивість об'єкта сукупності ознак, які відрізняють від прототипу винахід, що дозволяє зробити висновок про його відповідно до критерію "винахідницький рівень". Сукупність суттєвих ознак, що характеризують сутність винаходу, в принципі можуть бути багаторазово використані в хірургії, з отриманням результату у вигляді прискорення відновлення моторної активності кишечника, що дозволяє зробити висновок про відповідність винаходу критерію "промислова застосовність". Приклад конкретного виконання Хворий А., 25 років, був госпіталізований 20.02.2002 о 21.10. у КБСП зі скаргами на наявність болю в ділянці рани та по всьому животу. За 20 хв до вступу за невідомих обставин отримав вогнепальне поранення у живіт. Під час огляду було встановлено діагноз: проникне наскрізне вогнепальне (кульове) поранення живота, внутрішню кровотечу. При надходженні АТ 90/60 мм рт. ст., пульс 138 уд. за 1 хвилину. Зроблено операцію: серединну лапаротомію, резекцію тонкої кишки (40 см) з накладенням анастомозу "кінець у кінець", резекцію сигмовидної кишки з формуванням двоствольної колостоми, санацію та дренування черевної порожнини, хірургічну обробку рани. Крововтрата близько 1,5 л. У післяопераційному періоді проводилася загальноприйняте лікування, що включало інфузійно-трансфузійну, антибактеріальну, профілактичну антикоагулянтну, кардіотропну терапію і т.д. До п'ятої години післяопераційного періоду стан хворого стабілізувався: АТ-130/80 мм рт. ст. , ЦВД-80 мм вод. ст., діурез – 60 мл на годину. Хворому ввели препарат "Даларгін" із розрахунку 25 мкг/кгсут (2000 мкг), розведеним на 200 мл фізіологічного розчину хлориду натрію. Другу аналогічну дозу препарату ввели через добу. Прозерин, нейролептичні препарати, церукал не використовували. Наприкінці другої доби у хворого відзначалися перистальтичні шуми, але в третю добу визначалася активна кишкова перистальтика, відходження газів. Післяопераційний період надалі протікав без ускладнень, хворого було виписано на 12 добу на амбулаторне лікування.
формула винаходу
Спосіб стимуляції моторної активності кишечника, що включає використання лікарських препаратів, який відрізняється тим, що як лікарський препарат використовують "Даларгін", інфузований хворим після виконання операції на кишечнику через 4-6 год і 24 год з розрахунку 25 мкг/кгдоби на 200 мл фізіологічного розчину хлориду натрію.
Схожі патенти:
Це лікарські проносні препарати, які сприяють посиленню перистальтики кишечнику та проходженню. калових мас. Їх можна поділити на кілька груп:
Перед використанням вищезгаданих груп препаратів необхідно проконсультуватися з гастроентерологом та терапевтом, оскільки лише після проведення діагностики їх застосування вважається можливим.
Протипоказаннями до їхнього призначення будуть:
Вищеперелічені побічні ефективиникають далеко не завжди, частіше у осіб, які зловживають проносними протягом тривалого часу. Для попередження таких неприємних симптомівміж курсами прийому препаратів слід робити перерви.
Застосування медикаментозної терапії є доцільним при комплексному підході до лікування запорів. Так, для забезпечення кращого лікувального ефекту, крім ліків, використовується:
Статистичні дані свідчать, що більшість населення розвинених країн страждає від захворювань, що з шлунково-кишкового тракту. Саме травна система однієї з перших починає втрачати свої функції, що тягне за собою розвиток усіляких патологій та хвороб. Ще в давнину лікарі радили змінювати спосіб життя та систему харчування для того, щоб упоратися з недугами.
Хороше самопочуття та працездатність організму в будь-якому віці залежить від правильної роботикишківника. Будь-які збої в роботі травної системи відразу позначаються на самопочутті людини і стають передумовою послаблення імунітету та розвитку небажаних патологій. Розглянемо докладніше, що відбувається з організмом у разі порушення перистальтики кишечника (дискінезії), як боротися з цим станом і відновити нормальне функціонування травного тракту.
Перистальтика кишечника – це хвилеподібне скорочення стінок порожнистого трубчастого органу, що сприяє просуванню харчової грудки від верхніх відділів до вихідних отворів. Перистальтика органів ШКТ грає найважливішу роль процесі травлення, допомагаючи переміщенню перевареної їжі від верхніх відділів кишечника до нижнім.
У процесі перистальтичних рухів задіяні гладкі м'язи, розташовані у стінках кишечника у два шари. У одному шарі м'язові волокна розташовуються подовжньо, у іншому – циркулярно. Узгоджені рухи цих м'язів і створюють перистальтичну хвилю, частота якої у різних відділах буде різною.
Так, у тонкій кишці поширюється кілька типів перистальтичних хвиль, які відрізняються один від одного швидкістю проходження по кишці та бувають дуже повільними, повільними, швидкими та стрімкими. При цьому вздовж тонкої кишки може одночасно проходити кілька перистальтичних хвиль.
У товстій кишці перетравлена їжа пересувається повільніше, ніж в інших відділах кишечника, відповідно і швидкість перистальтичної хвилі буде меншою. Але кілька разів на добу в кишці виникають сильні скорочення, що просувають її вміст у бік отвору.
Перистальтичні рухи в ободової кишці виникають під дією рефлексу після того, як їжа заповнить шлунок. У нормі частота перистальтичних хвиль становить: у дванадцятипалій кишці – скорочень за хвилину, у тонкій кишці -9-12, у товстій кишці – 3-4 або 6-12, у прямій кишці – близько 3-х.
Такий стан стає причиною розвитку багатьох захворювань шлунково-кишкового тракту, які виявляють себе порушеннями випорожнень (запори, діарея), запальними процесами, утворенням виразок та поліпів. Щоб не допустити таких сумних наслідків, необхідно знати про фактори ризику, що спричиняють порушення роботи кишечника.
Слабка перистальтика кишечника може бути викликана рядом провокуючих факторів:
Похибки у харчуванні стають головною причиною запорів. Багато хто звикли втамовувати голод швидким перекушуванням, воліючи повноцінному обіду бутерброд з ковбасою або продукцію фаст-фудів у поєднанні з газованими напоями або міцною кавою. В результаті споживання борошняної та крохмалистої їжі, що містить надлишок жиру та цукру, у кишечнику починаються процеси бродіння та гниття.
Через стінки товстого кишечника в черевну порожнину проникають токсичні речовини, які отруюють оточуючі органи (печінка, нирки). Вже до 40 років кишечник сильно зашлаковується, починають утворюватися так звані калові камені, проходження яких травним трактом викликає ураження його слизової оболонки. Відсутність перистальтики призводить до завзятих запорів, застою крові в органах малого тазу, розвитку геморою, утворення поліпів та пухлин.
Для нормального функціонування кишечника та життєдіяльності корисних мікроорганізмів необхідні слабокисле середовище та достатня кількість харчових волокон, які можна отримати, вживаючи для харчування овочі, фрукти, злаки, кисломолочні продукти.
Правильне функціонування кишечника багато в чому залежить від способу життя. Початок багатьох хвороб ШКТ спровокований сидячою роботою, відсутністю руху та адекватних фізичних навантажень. Для посилення перистальтики кишечника необхідно проводити комплекс щоденних вправ, що включають ранкову зарядку та розминку на роботі. Велику користь принесуть тривалі прогулянки на свіжому повітрі.
У похилому віці порушення перистальтики кишечника обумовлені прогресуванням супутніх захворювань, гормональними причинами, атрофією м'язів та зниженням м'язового тонусу. У літньому віці переважають запори атонічного типу, розвиток яких пов'язаний з порушенням іннервації нервових вузлів, які відповідають за моторику органів шлунково-кишкового тракту та віковою гіпоксією тканин.
Порушення перистальтики кишечника (дискінезія) виявляються найрізноманітнішими симптомами:
Якщо виникають подібні несприятливі симптоми, необхідно поспішити на прийом до лікаря для проведення діагностики та своєчасного лікування патологічного стану кишківника.
Діагностувати порушення перистальтики кишечника тільки на підставі скарг хворого досить складно, оскільки симптоми дискінезії схожі на клінічну картину багатьох захворювань ШКТ. Лікарю необхідно виключити такі патології кишечника, як коліт, дивертикули, поліпи прямої та товстої кишки, пухлини.
Для цього проводиться комплекс досліджень, що включає копрологію, дослідження калу на приховану кров і дисбактеріоз, і апаратні обстеження (ендоскопія та іригоскопія). Важливим методом обстеження є колоноскопія із проведенням біопсії (забором тканини для гістологічного дослідження). Діагностичні заходи дозволять уточнити причину, що викликає збої у роботі травного тракту та допоможуть зрозуміти, як відновити перистальтику кишечника.
Лікування перистальтики кишечника має на увазі комплексний підхід, Що включає призначення лікарських препаратів, коригування харчування і виконання спеціальних вправ. Хороший результат дає застосування коштів народної медицини: відварів та настоїв лікарських трав, приготування сумішей, що посилюють перистальтику.
Лікування медикаментозними препаратами:
У терапії порушень перистальтики кишечника з успіхом застосовують препарати, що мають стимулюючу дію, що підсилюють моторику і підвищують тонус м'язів кишечника (прозерин, ацеклідин та вазопресин). Усі призначення повинен робити лікар, а прийом лікарських засобів здійснюватиметься під його контролем.
Для посилення скорочувальної функції кишківника застосовують проносні препарати. З їхньою допомогою прискорюють спорожнення кишечника шляхом посилення його перистальтики. В даний час існує велика кількість різноманітних проносних, їх застосування буде обумовлено необхідністю впливу на ті чи інші відділи кишечника. Усі проносні препарати можна умовно поділити на кілька основних груп:
До синтетичних препаратів відносяться Фенолфталеїн, Бісакодил, Гутталакс. Ці засоби випускаються у вигляді таблеток, ректальних свічок, крапель. Під їх дією посилюється перистальтика кишечника, вони ефективно допомагають при запорах та атонії кишечника, що розвивається після хірургічних операцій. Але до цих засобів може виникнути звикання, а їх прийом супроводжуватиметься алергічними реакціями та кишковими коліками.
Велике значення у лікуванні порушеної перистальтики кишечника має коригування харчування. Це дозволить налагодити нормальне функціонування травної системи та очистити кишечник від шлаків. Всі харчові продукти в міру їхнього впливу на перистальтику кишечника можна розділити на дві великі групи:
Сприяють посиленій перистальтиці кишечника:
Овочі краще вживати у сирому вигляді. Їхнє співвідношення до термічно обробленої їжі повинно становити 3:1. Хороший ефект для посилення перистальтики кишечника дає вживання свіжих соків: морквяного, капустяного, бурякового та вживання салатів з цих овочів, заправлених олією.
Постарайтеся не допускати великих перерв між їдою, оптимальним варіантом буде 5-6 разове харчування невеликими порціями. З особливою ретельністю слід стежити за щоденним раціоном та виключати з меню смажені та жирні страви, копченості, консерви, борошняні страви, здобну випічку, солодощі.
Слід вживати більше зелені, злаків, круп, сирих овочів та фруктів, щодня робити салати з додаванням олії. Хороший ефект дає вживання кисломолочних напоїв, особливо корисна склянка кефіру на ніч.
Вранці перед сніданком потрібно випивати склянку води, це дозволить посилити перистальтику кишечника і сприятиме його спорожненню. Дотримуйтесь питного режиму, в день слід випивати не менше 1,5 літрів рідини.
Для відновлення перистальтики кишківника можна скористатися перевіреними народними рецептами.
У комплексі з цими заходами не слід забувати про фізичну активність. Намагайтеся більше рухатися, робити тривалі піші прогулянки на свіжому повітрі. Займайтеся активними видами спорту, бігайте, плавайте, виконуйте фізичні вправи.
Нормалізації перистальтики сприятимуть такі види спорту, як біг, верхова їзда, плавання, теніс. Допоможе щоденний масаж живота, обливання холодною водою та комплекс вправ, які можна виконувати у домашній обстановці. Ці заняття сприятимуть зміцненню м'язів черевного преса та посиленню перистальтики кишечника:
Комплекс лікувальних заходів має призначити лікар. У завдання хворого входить неухильне дотримання рекомендацій, корекція харчування та збільшення рухової активності. Це дозволить відновити нормальні функції кишечника та забезпечити повне одужання.
Вживання однорідної їжі, гіподинамія, стреси, різні захворювання часто спричиняють таке порушення моторики кишечника, як гіпотонус. У цьому робота кишечника уповільнюється чи припиняється остаточно, викликаючи розвиток запорів. Щоб відновити його функцію, зазвичай достатньо дотримуватись відповідної дієти та прибрати джерело стресу. Але в деяких випадках все ж таки необхідний прийом лікарських препаратів.
Препарати для регулювання моторики кишечника
Запором називають систематично недостатнє, утруднене, сповільнене випорожнення кишечника. Згідно зі статистичними даними, така проблема є у% населення різних вікових груп. Запор може виникнути з різних причин, клінічні прояви його також різноманітні. Лікування цього стану вимагає від лікаря виключно індивідуального підходу і включає цілий комплекс заходів: спеціальну дієту, зміну образу і стилю життя хворого, медикаментозну терапію. У цій статті будуть розглянуті препарати, які можуть бути використані лікарями при лікуванні запору.
Препарати, що застосовуються для корекції цього стану, мають різні механізми дії, залежно від яких об'єднані у такі фармакологічні групи:
У цю групу входять кілька відомих лікарських засобів: домперидон (Моторикум), мосаприд (Мосід), метоклопрамід (Церукал) та ітоприду гідрохлорид (Праймер), проте з метою лікування запору зазвичай застосовується тільки один з них, останній.
Оскільки цей препарат впливає як на верхні відділи травного тракту, а й у кишечник, посилюючи його перистальтику, він досить широко застосовується на лікування запорів. Механізм дії його обумовлений блокадою спеціальних рецепторів – D2-дофамінергічних, а також стимуляцією синтезу гормонів мотиліну та соматостатину.
Ітоприд добре і швидко всмоктується у травному тракті, максимальна концентрація його в крові відзначається вже через хвилину після першого прийому. Активно розподіляється в тканинах, проникає в грудне молоко. Через гематоенцефалічний бар'єр проникає у незначній кількості. Період напіввиведення препарату дорівнює 6:00. З організму виділяється переважно із сечею.
Не є самостійним засобом лікування запору, а застосовується у складі комплексної терапії цього стану.
Випускається у формі таблеток, що містять 50 мг діючої речовини.
Протипоказаний ітоприд у разі індивідуальної непереносимості його організмом хворого, при шлунково-кишкових кровотечах, обструкції (закупорки просвіту) кишечника або перфорації (прободіння) його стінки У період вагітності та годування груддю приймати препарат також не рекомендується.
На тлі прийому цього лікарського засобу можливий розвиток наступних небажаних ефектів:
Лікарські засоби цієї групи впливають на серотонінові рецептори 4-го типу, є їх агоністами. Одним із ефектів серотоніну є участь його в регуляції кишкової секреції, вісцеральної чутливості та моторики кишечника, а серотонінові рецептори 4-го типу сприяють підтримці нормальних функційшлунково-кишковий тракт. Серед препаратів, що мають подібну дію, особлива роль належить препарату тегасерод (Фрактал).
Ця речовина є частковим агоністом серотонінових рецепторів 4-го типу, тобто з'єднуючись з ними, викликає їх фізіологічний відгук. В результаті активізується вироблення травних соків, покращуються тонус і моторика шлунково-кишкового тракту: зменшується час проходження транзиту їжі кишечником, а також знижується напруженість під час акту дефекації. Кількість дефекацій збільшується, консистенція калових мас стає м'якшою, зменшується біль та дискомфорт у ділянці живота.
При прийомі внутрішньо всмоктується лише частково. Максимальна концентрація у крові відзначається через 1 годину після одноразового прийому. Виводиться із сечею та каловими масами.
Випускається у формі пігулок по 6 мг.
Рекомендовано приймати по 1 таблетці внутрішньо перед їдою двічі на добу протягом 1-1,5 місяців. Поліпшення стану хворого відзначається вже наприкінці першого тижня регулярного прийому препарату та продовжується протягом ще 3-х місяців після його відміни.
Фрактал не застосовується у дітей віком до 18 років, у разі наявної в анамнезі непрохідності кишечника, при спайковій хворобі, тяжкому порушенні функцій печінки та нирок, клінічно значущих захворюваннях жовчного міхура.
На тлі прийому препарату зрідка з'являються його побічні ефекти, такі як:
Немає даних щодо безпеки прийому тегасероду у таких категорій хворих, як вагітні та жінки, що годують груддю, тому їм приймати даний лікарський засіб не рекомендується.
Препарати цієї групи класифікуються також залежно від механізму дії.
1. Препарати, які збільшують обсяг вмісту кишківника. Це група лікарських засобів, що поглинають велику кількість води, внаслідок чого випорожнення стають дуже об'ємними та м'якшими, активізується перистальтика кишечника і швидкість пасажу по ньому калових мас зростає.
До таких препаратів належать:
2. Проносні, розм'якшувальні калові маси. Препарати цієї групи сприяють евакуації калу твердої консистенції, розм'якшуючи його. До них відносять мінеральні та рослинні олії. Через можливість порушення всмоктування жиророзчинних вітамінів, зниження ректальної чутливості та ймовірності мимовільного закінчення кишкового вмісту з анального отвору ці лікарські засоби не приймають протягом тривалого часу, а призначають лише на короткий термін. Можна приймати внутрішньо або використовувати у формі масляних клізм.
3. Осмотичні проносні. Утримують у кишечнику воду, збільшуючи її вміст у калових масах, що прискорює та покращує процес дефекації. Як правило, для тривалого лікування запору не застосовуються, а використовуються перед проведенням рентгенологічного або ендоскопічного дослідження товстої кишки з метою ретельного, повного випорожнення кишечника для кращої візуалізації змін в органі, що обстежується.
4. Неабсорбовані (не всмоктуються) ді- та полісахариди. Основними лікарськими засобами групи є препарати на основі лактулози. Вони мають властивості осмотичного проносного (тобто затримують у кишечнику воду) у комбінації з пребіотичними властивостями (тобто ними «живляться») корисні бактеріїкишківника). Безпечні. Можуть бути призначені на тривалий термін. Застосовуються у вагітних.
Лактулоза (Нормаз, Дуфалак, Лактулакс, Лактувіт, Нормолак) - це синтетичний дисахарид, який не всмоктується стінкою кишечника. Після прийому внутрішньо досягає клубової кишки в незміненому вигляді, мікрофлорою кишечника розщеплюється там із утворенням кислот, що призводить до закислення кишкового вмісту та підвищення осмотичного тиску, а значить, збільшення маси фекалій та стимуляції моторики кишечника. Також у процесі переробки препарату бактеріями утворюється надмірна кількість газу, що призводить до здуття живота. Рекомендовано приймати по 1-3 столові ложки (15-45 мл) перед їдою тричі на день. Тривалість лікування становить 1-1,5 місяці.
5. Контактні, або дратівливі проносні. Препарати цієї групи характеризуються швидким (вже через 6-10 годин) настанням ефекту та усуненням тяжкого відчуття наповненого кишечника. Механізм їхньої дії обумовлений подразненням специфічних рецепторів слизової оболонки кишечника, що провокує пропульсивні скорочення м'язів товстої кишки. Також контактні проносні збільшують кишкову секрецію та зменшують всмоктування рідини з порожнини кишки у кров.
Завдяки своїм позитивним властивостям ці препарати широко використовуються хворими для самолікування, проте захоплюватися ними не рекомендується: продукти обміну їх впливають на епітелій кишки, що згодом призведе до порушень процесів всмоктування і секреції, а також погіршить моторику кишечника. Через ці негативні ефекти не слід приймати стимулюючі проносні довго. Крім того, при тривалому прийомі може розвинутися толерантність до лікування, що проводиться, а також з'явитися переймоподібні болі в животі і помилкові позиви до дефекації.
Потрапляючи до організму, ці препарати запускають ряд механізмів, у яких зменшуються скорочення м'язових волокон. Застосовуються у складі комплексного лікуваннязапорів, оскільки останні, як правило, супроводжуються больовим синдромом у ділянці нижньої частини живота.
Найбільш відомими лікарськими засобами даного класу є мебеверин та отилонія бромід.
Усуває спазми гладкої мускулатури кишечника, не впливаючи на його перистальтику (не знижує тонус м'язів шлунково-кишкового тракту). Рекомендовано приймати препарат по 1 таблетці (135 мг) тричі на добу або по 1 капсулі (200 мг) двічі на добу протягом 2-4 тижнів. Приймати переважно заминуть до їди.
У період вагітності та годування груддю лікуватись мебеверином не слід, оскільки дослідження його на цих категоріях хворих не проводились.
Чинить виражену антиспастичну дію на гладку мускулатуру травного тракту.
У період вагітності та годування груддю використовувати з обережністю.
Самостійно з метою лікування запору не застосовуються, а ось у комплексі з препаратами, що покращують моторику кишківника, їх застосування повністю доцільне.
Ці лікарські засоби збільшують кількість у кишечнику корисної мікрофлори, що покращує процеси травлення та сприяє активізації моторної функції товстої кишки. При поєднанні прийому бактеріальних препаратів з харчовими волокнами, що є пребіотиками, ефективність лікування буде набагато вищою.
Приймають пробіотики курсами по 2-4 тижні.
Окремо варто сказати про препарати, що застосовуються у цій лікарській формі. Найбільш відомим у тому числі є докузат натрій (Норгалакс).
При введенні в пряму кишку речовина, що діє, сприяє розм'якшенню калових мас і ініціює рефлекс спорожнення кишечника. Ефект відзначається через 5-20 хвилин після введення.
Як правило, застосовується при підготовці до ендоскопії нижніх відділів товстої кишки та у разі відсутності дефекації у породіллі протягом 3-х діб.
За допомогою спеціальної туби-канюлі гель вводять у пряму кишку. При необхідності процедуру повторюють за добу.
Протипоказано застосування цього препарату при загостренні гемору, геморагічному коліті та проктиті, у разі тріщин анального отвору.
Отже, сучасна фармакологічна промисловість пропонує величезну кількість препаратів, які допоможуть пацієнтові подолати таку делікатну проблему, як запор, але звертаємо вашу увагу на те, що призначати їх повинен лише лікар!
При постійних запорах необхідно звернутися до гастроентеролога, оскільки цей симптом може бути проявом тяжких хвороб кишківника, аж до ракової пухлини. Якщо закрепи викликані неправильним харчуванням, може допомогти дієтолог, скоригувавши вживані продукти. У деяких випадках запор пов'язаний із хворобами ендокринної системи, зокрема гіпотиреозом, тоді необхідно лікувати основне захворювання у ендокринолога. При запорах у вагітної потрібно порадитися з акушером-гінекологом і терапевтом, що спостерігає. Перед та після оперативних втручань на кишечнику призначить проносні засоби хірург чи проктолог.
Хронічні запори є функціональним розладом, поширеним у промислово розвинених країнах. Причина цих розладів головним чином полягає у веденні неправильного способу життя, насамперед у неправильній організації харчування та руху.
За останні десятиліття ми мали можливість на власні очі переконатися в тому, наскільки великий вплив життєвих умов, що різко змінюються. У 1947 р. лише 4,5 % з новонаступних пацієнтів у нашій поліклініці страждали на запори. У 1957 р. їх було 39%, серед жінок навіть 45%. Основною причиною цього восьми- та десятикратного збільшення даних пацієнтів є зміни у звичках харчування, що відбулися протягом цього періоду часу. Замість овочів та продуктів із борошна грубого помелу стали споживати більш вишукану їжу.
Залежність випорожнень від властивостей їжі така велика тому, що механічне збудження нервових закінчень слизової оболонки кишечника є найважливішим подразником, що впливає на тонус і рух його м'язів. Однак, таке роздратування забезпечується лише в тому випадку, якщо їжа в достатній кількості містить погано всмоктувані речовини.
Наскільки різним із цього погляду може бути склад їжі, показує простий досвід. Стілець, що з'явився результатом споживання продуктів з борошна грубого помелу, в 7 разів важчий за випорожнення, що утворилися після переробки такої ж кількості хлібобулочних виробів з пшеничного борошна. У першому випадку стілець м'який внаслідок своєї високої водозв'язуючої здатності, другий містить мало води, має вузлувату структуру і сухіший.
Одним лише переходом на пишу, що діє на кишечник як подразник, вдається позбавити від запорів більше половини людей, які страждають на цю недугу. Оскільки поряд з неправильним харчуванням заслуговують на увагу й інші причини виникнення цих розладів, то слід назвати найважливіші з них:
1. Недостатня кількість в їжі механічно дратівливих і погано розчинних речовин: сирих рослинних волокон, що містяться у фруктах, салатах, овочах, цільномолотому зерні.
2. Нестача в їжі ефективних хімічних подразників кишечника, особливо молочної кислоти або молочного цукру, що перетворюється кишковими бактеріями на молочну кислоту, відсутність у потрібній кількості фруктових кислот (фрукти в будь-якій формі).
3. Нестача вітамінів, особливо вітамінів групи В, необхідні функціонування шлунково-кишкового тракту.
4. Недостатня рухова активність. Відсутність збудження органів травлення за рахунок роботи м'язів тулуба та діафрагми, що відбувається під час рухів тіла.
5. Погано вироблений рефлекс дефекації при наповненні прямої кишки, що починається; часто це є наслідком неправильного виховання з раннього віку, коли дітей привчають терпіти при мимовільних позивах на дефекацію, що призводить до відсутності цих позивів навіть за сильного наповнення прямої кишки.
6. Чинники, що впливають психіку.
7. Зниження збудливості кишечника внаслідок зловживання проносними засобами.
8. Жирові накопичення в черевній порожнині, що ведуть до застоїв у портальному кровообігу та лімфатичній системі, а також утруднюють рухи тулуба, що стимулюють діяльність кишечника.
9. Стан організму після операцій на органах черевної порожнини з порушеннями рефлексів органів травлення як наслідок рубцювання. У поодиноких випадках спостерігається утворення зрощень, що ускладнюють рух кишок.
10. Токсичні ушкодження нервової системи внаслідок споживання збуджувальних засобів або отруйних речовин: нікотину, опіуму, свинцю та багатьох інших.
11. Функціонально гальмують рефлекси внаслідок хронічних запальних процесів у черевній порожнині та області малого тазу (жовчний міхур, тонка кишка, апендикс, жіночі статеві органи, гемороїдальні вузли).
Під час лікування хронічних запорів рекомендується враховувати послідовність причинних факторів за рівнем їхньої ефективності. Першим і найефективнішим слід назвати споживання у достатній кількості погано розчинних речовин. При цьому сирих волокон найбільше міститься в продуктах з борошна грубого помелу, які є нашими найважливішими постачальниками вітамінів групи В і за рахунок вмісту вітаміну B1 сприяють дефекації. Тим, хто звик до страв з цільнозмеленого зерна, слід врахувати, що процес адаптації органів травлення до мінливих вимог ферментів за певних умов триває кілька тижнів. Труднощі під час даної адаптації можна уникнути, якщо спочатку вибирати продукти з цільнозмеленого зерна в добре засвоюваному вигляді. Особливо це рекомендується в тому випадку, коли запори пов'язані з дратівливістю шлунка, тонких кишок або жовчних проток, що є результатами запального процесу. Особливо корисні супи і каші, приготовані з дрібно змелених цільних зерен або з пшениці грубого помелу. З погляду корисності цих продуктів у першу чергу слід назвати сухі житні хлібці, хліб "здоров'я", каші з цільнозмелених зерен (каша Бірхера, сніданок Коллата), хліб з житнього борошна грубого помелу і, нарешті, житній хліб із подрібненого зерна та пумпернікель.
Якщо врахувати відмінності в особливостях усіх цих продуктів, то їх споживання не принесе жодних труднощів навіть тим, хто має чутливий шлунок або хворий на жовчний міхур.
Дві інші групи продуктів із багатим вмістом сирих волокон представляють фрукти та овочі – необхідні компоненти харчування при запорах.
Особливим засобом у рамках програми харчування, спрямованого на покращення дефекації, є прийом вранці 1-2 столових ложок лляного насіння. Володіючи великою водозв'язувальною здатністю і маючи велику кількість муцинів, що містяться в них, лляне насіння одночасно служить як наповнювачі і змащувальні засоби.
Найбільш ефективні хімічні речовини, що сприяють акту дефекації, містяться у фруктовій та молочній кислотах. У зв'язку з цим рекомендується регулярне споживання свіжих фруктів. На хліб можна намазувати сливовий мус, а як десерт віддавати перевагу не борошняним виробам, а компоту. Молочна кислота міститься у всіх кисломолочних продуктах (йогурт, кефір), а також в овочах, законсервованих шляхом молочнокислого бродіння (кислої капусті, огірках, бобах).
Споживання молочного цукру (1-2 столові ложки на день) сприяє за рахунок молочнокислих бактерій кишечнику розвитку молочнокислого середовища в тонких і товстих кишках, що необхідно у випадках, коли виявлено або передбачається порушення адаптації кишкової флори.
Харчування свіжими продуктами з обмеженим споживанням гарніру (картоплі) та хліба не тільки сприяє дефекації, а й гальмує процес гниття в кишечнику, полегшує обмін речовин та покращує регенерацію організму та цілому. При відповідному дозуванні (800-1000 ккал = 3354-4180 кдж) подібне харчування дозволяє ще й знижувати вагу приблизно на 2 кг на тиждень.
Найчастіше виявляється достатнім включати щоразу звичайний раціон харчування 1 чи 2 продукту, сприяють акту дефекації. Таке гнучкіше застосування дієтичного харчування при лікуванні запорів зазвичай має більше шансів на тривалий успіх, ніж такі форми дієти, які сильно відрізняються від більш-менш звичок, що встановилися в харчуванні хворого і членів його сім'ї (!).
Групи продуктів харчування, що сприяють дефекації.
1. Страви із цільнозмелених зерен: супи, каші, макаронні вироби, хліб, булочки, печиво, хліб із запічними сухими фруктами.
2. Продукти, що намазуються на хліб: мус, повидло, мед.
3. Фрукти: регулярне споживання свіжих фруктів, фруктові салати, компоти.
4. Закуски із свіжих продуктів: салати, страви із сирої рослинної їжі.
5. Варені або сирі овочі: помідори, редька, редиска, огірки.
6. Напої: фруктові соки, всі кисломолочні продукти, молочні коктейлі, молочна сироватка та коктейлі з нею.
Крім організації харчування, основну увагу необхідно також приділяти достатньої фізичної активності. Намагайтеся проходити пішки щодня щонайменше -2-х км.
Серед причин, що викликають запори та потребують часто вживання особливих заходів, слід назвати відсутність рефлексу дефекації. У особливо виражених випадках подібного роду лише організація відповідного харчування виявляється недостатньою відновлення порушеного функціонального процесу. Скупчення протягом тривалого часу калових мас у прямій кишці може призвести до розтягування тканинних структур у стінці кишечника, тому в першу чергу слід стежити за тим, щоб пряма кишка постійно залишалася порожньою. Це досягається за допомогою невеликої клізми, яку можна ставити від одного до кількох разів на день. За рахунок такого розвантаження пряма кишка знову набуває своєї форми і тим самим усувається пошкодження тканин.
Далі, за допомогою вмілого застосування клізм, що утримують, можна знову відновити втрачений рефлекс дефекації. Якщо ця процедура проводиться регулярно і у сприятливий для відходження калу час дня, то одночасно відновлюється правильний ритм опорожнення кишечника.
При затримці випорожнень, викликаної причинами психічного характеру, у більшості випадків також спостерігаються труднощі у функціонуванні інших ділянок кишечника, що вимагає проведення занять на розслаблення м'язів.
У разі пошкоджень кишечника, що виникли внаслідок зловживання проносними засобами, необхідно негайно відмовитися від цих засобів та скласти програму регулювання діяльності кишечника за допомогою фізіотерапевтичних засобів.
Запори, що виникли після операції на черевній порожнині, вимагають застосування особливих рефлекторних методів, що є завданням лікаря.
При запальних процесах у черевній порожнині можна застосовувати засоби домашньої фізіотерапії, якщо ці процеси не гострі та не потребують інтенсивного медичного лікування або навіть хірургічного втручання.
Компрес на живіт, поставлений на одну або кілька годин, має спазматичну дію і одночасно сприяє зменшенню подразнень запального характеру. Володіючи такою дією, він виправдовує себе також за інших форм так званих спастичних запорів, що характеризуються головним чином судомами мускулатури кишечника. При добре збалансованому теплообміні холодний компрес на живіт можна накладати без попереднього тепла. В інших випадках перед накладенням компресу слід розігріти організм за допомогою ванни ніг (стоп або до стегон) з температурою, що поступово підвищується.
Якщо подразнення, що спричинило спастичну реакцію кишечника, торкнулося органів тазу або гемороїдальних вузлів, то оптимальним гідротерапевтичним засобом може бути Т-подібний компрес.
На недостатній тонус кишківника при атонічних запорах можна впливати за допомогою відповідного холодового подразника. У цих випадках найкращим засобом є щоденна поясна ванна або ванна ніг до стегон з розтиранням ділянок тіла, що обробляються.
При запорах, що занадто затягнулися, можна одночасно застосовувати кілька з названих способів лікування. Тут можливий також самомасаж товстої кишки як один із засобів домашньої фізіотерапії при розладах кишечника.
І.А. Соловйов, А.В. Колунів
Військово-медична академія ім. С.М. Кірова. Кафедра військово-морської та госпітальної хірургії, м. Санкт-Петербург
Postoperative intestinal paresis – the problem of abdominal surgery
I.A. Соловьев, А.В. Колунов
Етіологія, патогенез моторно-евакуаторних порушень шлунково-кишкового тракту після операцій на органах черевної порожнини.
Парез шлунково-кишкового тракту є другим за частотою післяопераційних ускладнень, що спостерігаються. Патогенез його дуже складний і, мабуть, має не одну, а кілька причин розвитку. Найчастіше парез шлунково-кишкового тракту зустрічається після великих абдомінальних операцій. Багато авторів це пояснюють тим, що при подібних оперативних втручаннях травмується багата на рецептори очеревина, внаслідок чого розвиваються циркуляторні розлади в стінці органів шлунково-кишкового тракту, підвищується тонус симпатичної нервової системи з викидом у кров великої кількості катехоламінів. У зв'язку з цим багато авторів оцінюють розвиток післяопераційного парезу шлунково-кишкового тракту як захисну реакцію на операційну травму в найближчі 2–3 дні після операції.
Порушення функції шлунково-кишкового тракту є найчастішим і тяжким ускладненням перитоніту. На думку більшості дослідників у патогенезі перитоніту одним із ключових факторів прогресування захворювання є синдром ентеральної недостатності. Він розглядається як патологічний симптомокомплекс, що виникає при гострій хірургічній патології та травмах органів черевної порожнини і супроводжується порушенням усіх функцій травного тракту, коли кишечник стає основним джерелом інтоксикації та розвитку поліорганної недостатності.
При розвитку запалення в черевній порожнині одним із патогенетичних механізмів, що визначають зміну моторної функції шлунково-кишкового тракту, є порушення взаємовідносини між симпатичною та парасимпатичною нервовими системами. Гіпертонус симпатичної нервової системи поширюється не тільки на гладкі м'язи кишкової стінки, але й на судини, що забезпечують їх, що призводить, з одного боку, до пригнічення моторики кишечника, з іншого (в результаті наростаючого артеріального спазму) до різкого зниження регіонарного кровотоку.
На початку розвитку парез шлунково-кишкового тракту може бути обумовлений дисфункцією з боку ендокринних механізмів регуляції: 1) викидом катехоламінів; 2) активацією калікреїн-кінінової системи з надлишковим надходженням у кровотік гістаміну, брадикініну, протеолітичних ферментів та інших біологічно активних речовин; 3) зниженням біологічної активності клітин APUD-системи (серотоніну [субстанції Р] та мотиліну), що беруть участь у роботі мігруючого міоелектричного комплексу кишки та периферичної гемоциркуляції; 4) дисрегуляторним надходженням секретину, холецистокініну та ентероглюкагону. В основі експериментальних та клінічних досліджень була створена концепція про роль серотоніну та серотонінових рецепторів у генезі дисфункції гладкої мускулатури, що є складовою клінічного синдрому серотонінової недостатності. В даний час відомо, що серотонін відіграє важливу роль у регуляції функцій шлунково-кишкового тракту. Найбільший запас серотоніну в організмі знаходиться у шлунково-кишковому тракті, становлячи більш ніж 95% від серотоніну у всьому організмі.
Основна частина серотоніну міститься в ентерохромафінних клітинах епітелію, в межах якого серотонін синтезується з L-триптофану і зберігається в секреторних гранулах. Ентерохроматофінні клітини вкраплені в кишковому епітелії головним чином області крипти . Серотонін також присутній у серотонінергічних нейронах тонкокишкової нервової системи. Деякі функції тонкокишкового серотоніну вже вивчені в даний час.
По-перше, серотонін діє як медіатор міжнейрональних зв'язків у м'язовій оболонці тонкої кишки.
По-друге, серотонін, що виділяється з ентерохроматофінних клітин, у відповідь на хімічну або механічну стимуляцію, впливає на шлунково-кишкову моторику та кишковий транспорт електролітів. Перистальтика різних відділів кишківника координується нейронами тонкокишкової нервової системи, які після активації серотонінових механізмів випускають інші медіатори. Крім того, зовнішні сенсорні нейрони, що активуються серотоніном, ініціюють фізичне сприйняття від кишечника, які можуть включати в себе відчуття нудоти, метеоризму і болю.
Так само серотонін, що знаходиться в ентерохроматофінних клітинах, регулює зростання сусідніх епітеліоцитів і може уповільнювати кишкове поглинання цукру та L-альфа-аміноізокапронової кислоти. В основі дисфункції гладкої мускулатури лежить порушення взаємодії серотоніну з серотоніновими рецепторами гладкої мускулатури. Мабуть, при перитоніті порушується його синтез і, як наслідок, виникає серотонінова недостатність, що призводить до гладком'язової недостатності. Встановлено, що у хворих з перитонітом рівень ендогенного серотоніну знижений у 2,5 раза порівняно з нормальними показниками.
Згідно з цією концепцією, дисфункція гладкої мускулатури, що виникла в результаті порушення взаємодії серотоніну з його рецепторами, веде до порушення ендогенної вазомоторики, порушення мікроциркуляції, виникнення локальної та регіональної гіпоксії, пошкодження і некрозу тканин. На основі експериментальних та клінічних досліджень встановлено, що при патологічних станахв організмі зростає кількість лігандів серотонінових рецепторів. Ліганди серотонінових рецепторів поділяються на агоністи та антагоністи. Антагоністи серотоніну при взаємодії із серотоніновими рецепторами викликають параліч гладкої мускулатури. Агоністи навпаки викликають спазм гладкої мускулатури. Відповідно до цієї концепції дисфункція гладкої мускулатури, що виникла в результаті порушення взаємодії серотоніну з його рецепторами, веде до порушення ендогенної вазомоторики, порушення мікроциркуляції, виникнення локальної і регіональної гіпоксії, пошкодження і некрозу тканин. Надалі міоцити виявляються нездатними до сприйняття нервових імпульсів через виражені метаболічні зрушення та внутрішньоклітинні електролітні порушення. Все це веде до розтягування кишкових петель та підвищення внутрішньопорожнинного тиску, призводячи до пошкодження, як усієї травної системи, так і інших функціональних систем гомеостазу.
Застій, що виникає, супроводжується місцевим підвищенням венозного тиску, приводячи до пригнічення резорбції газів і подальшого збільшення внутрішньокишкового тиску. Коли величина останнього досягає рівня діастолічного тиску, припиняється всмоктування рідини, що, своєю чергою, зумовлює ще більш виражене розтягнення тонкої кишки та порушення живлення кишкової стінки.
Ці процеси посилюються прогресуючою ендогенною інтоксикацією, яка збільшує ступінь гіпоксії кишкової стінки, формуючи «порочне коло». Токсична дія на кишкову стінку прямо і побічно надають екзо- та ендотоксини, а також «чинники агресії» і продукти метаболізму мікрофлори, що безперервно розмножується, колонізує проксимальні відділи. Коли до пригнічення моторики кишечника приєднується зниження інтрамурального кровотоку, інтенсивність процесів перетравлення та всмоктування різко знижується, досягаючи критичного рівня. Обсяг порушення місцевого кровотоку насамперед залежить від ступеня дилатації петлі кишківника та сили стискання судин у її стінці. При рівні тиску у просвіті кишки понад 100 мм рт. ст. спостерігається глибоке порушення фільтраційної функції капілярів з різким обмеженням споживання кисню тканинами та наростанням ішемії кишкової стінки, остання розвивається при зниженні кровотоку в кишковій стінці на 50% від належного обсягу.
В умовах кишкової ішемії відбувається зменшення вмісту в тканинах кисню та поживних речовин (при збільшенні концентрації активних токсичних окислювачів), розвивається тканинний ацидоз, виникає гіперпродукція паракринних субстратів (гістаміну, серотоніну, брадикініну, оксиду азоту, лейкотрієнів, 1 тром2) 4, 6, 8, 10, ендотелеїнів, комплементу та тромбіну) . Тим самим, на наш погляд відбувається виснаження запасів цих речовин, що, зрештою, може призводити до їхнього стійкого дефіциту.
З розвитком парезу кишечника і, як наслідок, затримкою пасажу кишкового вмісту відбуваються інтенсивне зростання та зміни мікрофлори тонкої кишки. А в умовах запалення очеревини розвивається дисбаланс між різними видами мікроорганізмів та їх розподілом по різних відділах кишківника. Посилене розмноження патогенної аллохтонної (чужорідної, не з цієї ділянки шлунково-кишкового тракту) мікрофлори послаблює місцевий імунний захист слизової оболонки, що призводить до зниження її бар'єрної функції; пригніченню функціональної активності лімфатичної та ретикулоендотеліальної систем; втрати антагоністичних властивостей у нормальної мікрофлори кишечника по відношенню до патогенних та гнильних мікробів; падіння вітаміноутворюючої та ферментної функції.
Це значною мірою позначається на ефективності протиінфекційного захисту загалом. Виділені патогенними мікроорганізмами капсульні антигени білкової та полісахаридної природи забезпечують вибіркову можливість їхньої адгезії до поверхні ентероцитів. Після фіксації мікробних клітин спостерігається їхня проліферація. Ентеротоксин (ендотоксин), що виділяється при цьому, викликає порушення транспорту електролітів, приводячи до посиленої секреції в просвіт кишки, водного дисбалансу і вираженої дегідратації організму. Утворені алохтонними патогенними мікроорганізмами екзотоксин призводять до метаболічної дисфункції покривних клітин; порушення співвідношення між секрецією та абсорбцією рідини; надають цитотоксичний ефект, що супроводжується руйнуванням клітинних мембран епітеліоцитів.
Різноспрямований вплив цих численних патогенних факторів на структурні утворення слизової оболонки кишечника призводить до різкої зміни її властивостей (особливо бар'єрних) і «прориву» патогенної мікрофлори в лімфатичне русло, портальний кровотік і навіть – вільну черевну порожнину. Цей процес отримав назву «бактеріальної транслокації».
В даний час саме цьому патологічному синдрому надається провідна роль у насиченні організму ендотоксином (з включенням ліпополісахаридного комплексу), що є основним індуктором розвитку синдрому системної запальної відповіді, абдомінального сепсису та поліорганної недостатності. Саме з інтенсивністю бактеріальної транслокації пов'язують характер та вираженість ендогенної інтоксикації, розвиток та прогресування синдрому поліорганної дисфункції.
Таким чином, патогенетичні причини післяопераційного парезу кишечника різноманітні, але в нашому розумінні заслуговує на увагу теорія серотонінової недостатності, яку запропоновано Симоненковым О.П. .
Діагностика парезу кишечника у ранньому післяопераційному періоді
До цього часу об'єктивні методи контролю за станом діяльності органів шлунково-кишкового тракту недостатньо впроваджені у клінічну практику. Багато авторів обмежуються лише показниками термінів відходження газів та появи першого стільця. У той же час рання діагностика післяопераційного парезу могла б бути суттєвим доповненням до рутинних фізикальних методів дослідження хворого: загального огляду пацієнта, аускультації перистальтичних шумів.
Деякі запропоновані методи діагностики післяопераційних порушень моторно-евакуаторної функції шлунково-кишкового тракту (балонографія, іономанометрія, пряма міографія та ін) мало придатні через тяжкість стану хворих у ранньому післяопераційному періоді.
Графічне зображення кишкових шумів дозволяє достовірно діагностувати пригнічення моторики у післяопераційному періоді.
Протягом останніх десятиліть при вивченні діяльності органів шлунково-кишкового тракту використовується графічний запис електричної активності гладких м'язів – електрогастроентерограма.
Необхідно враховувати, що електричні потенціали органів черевної порожнини дуже малі та існуюча електрофізіологічна апаратура для дослідження таких низькоамплітудних біопотенціалів повинна мати тракти посилення, які, у свою чергу, можуть давати спотворення сигналів. До того ж дослідники наголошують на трудомісткості математичної та графічної обробки записів, що також обмежує використання подібних методик у клініці.
Надалі, з метою спрощення методики та отримання більш об'єктивних даних, запропонували розташовувати шкірні електроди не в проекції шлунка і кишечника, а на кінцівках, як при електрокардіографії, довівши діагностичну цінність цього методу і виявивши чітку кореляцію між сигналами, що отримуються в ході дослідження з кінцівок і черевної стінки. Впровадження такої периферичної електрографії у клінічну практику дозволило оцінити стан моторної діяльності шлунка та кишечника при ряді терапевтичної та хірургічної патології.
Можливість реєстрації біопотенціалів з поверхні тіла позбавляє дослідників та клініцистів від технічно складних та не завжди безпечних інвазивних методів вивчення моторики шлунково-кишкового тракту. Однак, на думку Chen JDL. електрогастроентерограма не дає корисної інформації, тому що її важко стандартизувати.
Є спроби аналізу електрогастроентерографічної кривої з допомогою запровадження отриманої інформації в ЕОМ. Розв'язання цього завдання відбито у більшості робіт як вітчизняних, і зарубіжних учених .
Представляючи дані електрогастроентерограм з подальшою комп'ютерною обробкою, дослідники помірковано висловлюються про клінічну значущість електрогастроентерографії, підкреслюючи недоліки методу.
Інші дослідники в ході виконання дослідження виявили інформативність периферичної комп'ютерної електрогастроентерографіїв об'єктивній діагностиці моторно-евакуаторних порушень шлунково-кишкового тракту у хворих із поширеним перитонітом.
Таким чином, найбільш перспективним, обґрунтованим та неінвазивним методом оцінки моторно-евакуаторної функції всіх відділів шлунково-кишкового тракту є метод периферичної електрогастроінтестинографії.
Сучасні принципи лікування післяопераційного парезу кишечника
Нормальна моторика є результатом координованої контрактильної активності гладких м'язів протягом шлунково-кишкового тракту. Ця активність регулюється місцевими факторами, що моделюють діяльність гладких м'язів, рефлексами, шляхи, яких замикаються в межах вегетативної нервової системи, гормонами та впливом центральної нервової системи. За даними багатьох дослідників, кожна з цих систем відіграє, можливо, незалежну патогенетичну роль у розвитку післяопераційного парезу шлунково-кишкового тракту і тому лікування має бути багатокомпонентним.
З урахуванням перелічених вище ланок патогенезу будується зразкова програма лікувальних заходів, спрямованих на дозвіл післяопераційного парезу і пов'язаних з ним метаболічних порушень. У кожному конкретному випадку проводиться індивідуальна корекція, кожен пункт якої виконує завдання не одного, а кількох патогенетично обґрунтованих лікувальних напрямків.
Аналізуючи незадовільні результати у вирішенні післяопераційних парезів шлунково-кишкового тракту, клініцисти пов'язують їх із двома основними причинами. По-перше, у широкій клінічній практиці домінує стандартний підхід лікарів до вибору лікувальних заходів без урахування патогенезу захворювання. По-друге, практичний досвід лікування післяопераційних парезів свідчить про те, що боротьба з ним починається лише тоді, коли він вже розвивається, тоді як заходи щодо лікування парезу повинні проводитись у ранньому післяопераційному періоді до появи клінічних ознак парезу.
Щодо методів лікування післяопераційного парезу шлунково-кишкового тракту на сучасному етапіБільшість авторів схиляються до комплексної терапії, спрямованої на патогенетичне вирішення цієї проблеми. У багатьох хірургічних клініках лікування післяопераційного парезу шлунково-кишкового тракту залишається рутинним і часом одностороннім.
На думку Livingston E.N. Назоінтестинальна інтубація залишається єдиним ефективним засобом при лікуванні парезу.
Останнім часом виявилося також перспективним ранній початок ентерального (зондового) харчування, яке сприяє більш ранньому відновленню функціональної активності шлунково-кишкового тракту. Ряд авторів відзначає позитивний вплив на моторику кишечника в післяопераційному періоді. жувальної гумкиу хворих з післяопераційним парезом. Є відомості про позитивний вплив на моторику шлунково-кишкового тракту використання пробіотиків у перед- та післяопераційному періоді у хірургічних хворих.
Оцінюючи лікарську терапію, спрямовану на стабілізацію шлунково-кишкової моторики в умовах парезу, помічено, що багато препаратів є малоефективними і дають побічні ефекти. У звичайній клінічній практиці основними препаратами для лікування парезів залишаються антихолінестеразні (прозерин, убретид та ін.). Ефективність їх завжди однозначна, а побічні ефекти виражені. Так, прозерин та його аналоги надають негативну інотропну та хронотропну дію на серці і у зв'язку з цим протипоказані при бронхіальній астмі, стенокардії, брадикардії. Крім того, дія прозерину на гладку мускулатуру шлунка і тонкої кишки короткочасно, а на товсту кишку він взагалі не чинить. Закіров Д.Б. зазначає, що прозерин не координує порушену моторику кишківника на відміну від убретиду, який значно підвищує електричну активністьвсіх відділів шлунково-кишкового тракту та покращує їх ритмічність. Також є відомості про позитивний вплив на моторику шлунково-кишкового тракту застосування бісакодилу у пацієнтів, які перенесли операцію на товстій кишці.
Великі реконструктивні операції на органах черевної порожнини неминуче призводять до подразнення інтерорецепторів, тому патогенетично виправдано застосування гангліоблокаторів. Застосування тимчасової гангліоплегії пентаміном у поєднанні з традиційними методами лікування парезу кишечника у хворих на розлитий гнійний перитоніт дозволяє поліпшити мікроциркуляцію за рахунок відновлення симпатичних впливів та підвищити ефективність центральної гемодинаміки. А за рахунок нормалізації парасимпатичних впливів вегетативної нервової системи, раніше відновити моторно-евакуаторну функцію шлунково-кишкового тракту і внаслідок цього зменшити вираженість синдрому системної запальної відповіді та больового абдомінального синдрому. Однак виражений вазоплегічний ефект цих препаратів є перешкодою для їх використання у тяжких хворих, які мають схильність до гіпотонії. Для лікування післяопераційного парезу широко використовується метоклопрамід (церукал). Але після поглибленого поширеного вивчення виявилося, що церукал знижує сумарну електричну активність в основному шлунка та тонкої кишки, пригнічуючи їх скорочувальну активність та сприяючи відновленню скорочень дванадцятипалої кишки.
Аналіз результатів фармакологічного лікування післяопераційного парезу показав, що позитивного ефекту адреноблокаторів, холіноміметиків та антихолінестеразних препаратів на моторику шлунково-кишкового тракту можна очікувати лише при парезах легкого та середнього ступеня тяжкості (113).
Багато робіт присвячено впливу серотоніну на моторно-евакуаторну функцію шлунково-кишкового тракту. Клімов П.К. під час досліджень встановив, що серотонін у дозах 0,1 мг/кг викликає сильну перистальтичну діяльність шлунка та тонкої кишки. Результати були підтверджені електрофізіологічними та рентгенологічними дослідженнями.
Діяльність Симоненкова А.П. запропоновано спосіб лікування післяопераційного парезу шлунково-кишкового тракту серотонін адипінатом, який є природною біологічно активною речовиною, що сприяє скороченню м'язових клітин, минаючи вегетативну. нервову систему. За даними автора, після внутрішньом'язового введення серотонін адипінату в дозі 0,2–0,3 мг/кг посилюється електрична активність худої кишки та спостерігається більш упорядкований та стабільний ритм скорочувальної активності тонкої кишки.
Під впливом серотоніну активується перистальтична активність кишківника. Тропська Н.С., 2003р., показала, що після введення серотоніну адипінату в порожнину тонкої кишки ранні термінипісля операцій на органах черевної порожнини спостерігалася розповсюджується скорочувальна активність від шлунка до худої кишки, а нормалізація всіх параметрів моторики шлунково-кишкового тракту регресувала з 7 до 4 діб.
У клінічних спостереженнях описано позитивний досвід застосування серотоніну адипінату при внутрішньовенному краплинному введенні в кількості 20-60 мг на добу в ранній термін післяопераційного періоду для відновлення перистальтики при функціональній кишковій непрохідності. При цьому тривалість введення препарату склала від 2 до 5 діб, отримані задовільні клінічні результати, пов'язані зі швидкою нормалізацією кишкової перистальтики.
У Останніми рокамиособливий інтерес викликає електростимуляція шлунково-кишкового тракту.
Підставою для її застосування стали фундаментальні фізіологічні дослідження, які довели, що гладком'язові клітини є електрозбудливими і мають електричний ритм, яким можна керувати. Однак деякі автори вважають, що літературні дані щодо застосування електростимуляції для лікування післяопераційного парезу поки не дуже обнадіюють.
Встановлено відповідність періодичності змін біоелектричної активності та ритму перистальтичної діяльності шлунка людини. Показано, що кожному відділу шлунково-кишкового тракту відповідає свій електричний ритм, який у нормі є постійною величиною і може змінюватись за патологічних умов.
Таким чином, застосовувані фізичні та лікарські методи консервативної терапії післяопераційного парезу кишечника не завжди ефективні, мабуть причиною цього є необґрунтовано вибрані препарати з погляду патогенезу або препарати, що мають позитивний ефект у короткий проміжок часу та здатні в деяких випадках лише посилити стан хворого. На наш погляд, застосування серотоніну з метою лікування післяопераційного парезу кишечника є найбільш патогенетично обґрунтованим та може сприяти покращенню результатів лікування хворих з післяопераційним парезом кишечника.
Література
КОНТАКТНА ІНФОРМАЦІЯ
Національний медико-хірургічний центр ім. Н.І. Пирогова 105203, м. Москва, вул. Нижня Першотравнева, 70 e-mail:
Статті на тему: | |
Перевал Дятлова: «Жодної містики!
Пишу цю статтю наперед. Чому? Тому що не маю права... Перевал Дятлова – фото, відео та загадкова історія про загиблих туристів
Таємнича смерть дев'яти туристів на горі Мерців, що сталася 1... Адамів корінь: лікувальні властивості, опис, показання до застосування
Де застосовують рослину? Тамус з давніх-давен використовується в народній... |