Все про транзиторну ішемічну атаку (ТІА): причини, симптоми та лікування. Ішемічна атака головного мозку симптоми Транзиторна ішемічна атака допомога

Транзиторна ішемічна атака (ТІА) проявляється гострим порушенням мозкового кровообігу, всі наслідки якого відновлюються протягом доби після формування. Подібні прояви мають тимчасовий характер і проходять самостійно, тому їх називають транзиторними. Багато пацієнтів з такими нападами не звертаються до лікаря. Хоча статистика свідчить, що більше половини хворих на інсульт перенесли до цього ТІА. Більш детальне шифрування вказує на місце локалізації порушень. Наприклад, код із тимчасовою втратою пам'яті позначається G45.4. Найчастіше цим захворюванням страждають люди похилого віку.

Що таке транзиторна ішемічна атака?

Це тимчасове порушення кровообігу у мозку. Інакше його називають мікроінсульт. ТІА - це інсульт, що віщує насувається. Тим не менш, не більше ніж через 24 години воно проходить без розвитку вогнища інфаркту. Утворюється транзиторна ішемічна атака при блокуванні одного з судин, які живлять головний мозок. Струм крові по судині перекривається атеросклеротичною бляшкою або тромбом, що утворилася.

Через нестачу крові в деяких відділах мозку починається кисневе голодування, відбувається порушення їхнього функціонування. У деяких випадках хвороба виникає через крововилив, але в цьому випадку кровообіг швидко відновлюється. Хвороба підступна тим, що до неї ставляться несерйозно, її вияв вважають перевтомою чи наслідком стресу. Іноді симптоми виникають уві сні, і хворий просто не підозрює, що у нього відбулася транзиторна ішемічна атака, оскільки жодних наслідків не залишилося. Тому неврологи радять щорічно проходити обстеження з метою профілактики.

Класифікація ТІА

За тяжкістю перебігу захворювання виділяють такі ступеня:

• Легку – симптоми виявляються близько десяти хвилин, а потім все відновлюється. При такому перебігу хворі не надають захворюванню значення і не звертаються до лікаря, але через деякий час повторюються напади.
• Середню – ознаки можна спостерігати до кількох годин, але жодних наслідків не настає.
• Тяжку - симптоми залишаються протягом доби.

За місцем розташування тромбу, у зв'язку з міжнародною класифікацією, транзиторна ішемічна атака має один із наступних варіантів перебігу хвороби:

• синдром сонної артерії;
• глобальна нетривала амнезія;
• неуточнені форми;
• множинні двосторонні симптоми мозкових артерій;
• синдром артеріальної вертебробазилярної системи;
• минуща сліпота.

Причини виникнення захворювання

Для розвитку хвороби існує безліч різних передумов, які негативно впливають на стан судин головного мозку і згортання крові. Основними факторами, що сприяють розвитку транзиторної ішемічної атаки, вважаються такі стани:

• Остеохондроз шийного відділу хребта.
• Високий кровяний тиск.
• Тромбоемболія, що розвивається внаслідок хвороб серця: аритмії, інфаркту міокарда, вад у розвитку клапанів, ендокардиту, хронічної серцевої недостатності.
• Прогресують атеросклеротичні зміни судин. В результаті утворюються бляшки холестерину, які з кров'ю розносяться по судинах і можуть їх перегороджувати, уповільнюючи кровотік.
• Цукровий діабет.
• Збої у процесах обміну речовин.
• Миготлива аритмія.
• Аномальна звивистість судин головного мозку.
• Аутоімунні та запальні захворювання кровоносних судин.
• Антифосфоліпідний синдром.
• Ангіопатія, яка проявляється дистонією, тимчасовими оборотними спазмами та парезами судин.
• Кровотечі та коагулопатія (порушення зсідання крові). Ці явища також призводять до утворення тромбів та закупорки судин.
• Мігрень.

До факторів ризику та причин транзиторної ішемічної атаки відносяться і такі явища:

• штучні серцеві клапани;
• алкоголізм: отруєння організму чи систематичне його вживання навіть у невеликих дозах;
• зловживання тютюновими виробами;
• Мінімальна фізична активність.

Чим більше людина має провокуючих факторів, тим вищий ризик виникнення ТІА. У дітей з тяжкими недугами серця та ендокринними захворюваннями виявляються симптоми транзиторної ішемічної атаки.

Захворювання ТІА у дітей

В основному, захворювання діагностується в осіб старшої вікової категорії, пов'язане з природним старінням організму. Які ж причини викликають ТІА у дітей та підлітків? Серед важливих факторів розвитку захворювання є:

• атеросклероз артерій шиї та голови;
• різні відхилення судинного русла;
• утворення тромбів у порожнинах серця та клапанах, пов'язане з порушенням згортання крові, нескоординованим скороченням серцевого м'яза та інфекціями.

Для з'ясування точної причини транзиторної ішемічної атаки в дітей віком необхідно пройти повне обстеження. В першу чергу батьки повинні показати свою дитину неврологу, який:

• проведе бесіду та з'ясує всі подробиці виникнення захворювання, переносимість фізичних навантажень, дізнається сімейний анамнез;
• виявлення прохідності судин мозку призначить дослідження з допомогою КТ чи МРТ;
• виключити епілепсію допоможе ЕЕГ (електроенцефалограма).

Наступний лікар – це педіатр. Швидше за все, буде потрібно комплексний аналіз показників згортання крові, за допомогою якого можна виключити або підтвердити, пов'язані з нею вроджені захворювання. Процес утворення тромбів розвивається і внаслідок використання підлітком контрацептивів, частого відвідування солярію, вживання БАДів, наркотиків чи алкоголю. Наступна важлива причина – пухлина, внаслідок якої можуть виникнути тромбози. Для її виявлення використовують дані КТ та МРТ.

Необхідно провести аналіз крові на амінокислоту гомоцистеїну. У людей, які мають дефіцит вітаміну B6 та B12, підвищується його рівень, а це сприяє розвитку атеросклерозу та провокує тромбоутворення.

Спадкова схильність дитини до підвищеного вмісту в крові холестерину також сприяє ранньому атеросклерозу. Для підтвердження цього необхідно аналіз крові на ліпопротеїн А.

Залишилось відвідати кардіолога, який прослухає серцеві шуми та тони. Для з'ясування патологій необхідна електрокардіограма, УЗД серця та судин шиї. Лікар зверне увагу на уроджені дефекти, які можуть спричинити неправильний кровотік та утворення тромбів.

Для проходження обстежень потрібно багато часу, але вони необхідні для виявлення причин, щоб пройти своєчасне лікування транзиторної ішемічної атаки та запобігти подальшому розвитку хвороби.

Кровопостачання мозку

Симптоми захворювання залежить від того, в якій зоні мозку знаходяться пошкоджені судини. Існує два судинні басейни:

• Каротидний, де розташовані Вони впливають на постачання кров'ю півкуль мозку, що відповідають за чутливість, рухову активність та вищу нервову діяльність.
• Вертебрально-базилярний, містять хребетні та базилярні артерії, що забезпечують стовбур мозку. Ця ділянка мозку відповідає за життєво важливі функції: зір, кровообіг, пам'ять, дихання.

Симптоми транзиторної ішемічної атаки у разі порушення кровообігу в каротидному басейні

Прояви хвороби:

• Порушується рухова здатність у кінцівках. Часто це відбувається з одного боку: лівій руці та нозі або лише в одній кінцівці. У деяких випадках можливий параліч у всьому тілі.
• Немає чутливості у половині тіла (лівої чи правої), чи обох одночасно.
• Параліч половини обличчя. При усмішці спостерігається несиметричне підняття верхньої губи.
• Засмучується мова: з'являється нечіткість слів, що відмовляються, відсутня здатність розуміти почуте, а власна мова може бути нез'ясною і незрозумілою за змістом, з'являється нездатність правильно вимовляти слова або виникає повна відсутність мови.
• Порушення зору: перестають рухатися обидва або одне очне яблуко, виникає часткова або повна сліпота.
• Зникають інтелектуальні здібності: хворий неспроможна сказати, де перебуває, визначити час.
• Збій у вищій нервовій діяльності проявляється нездатністю писати та читати.

Симптоми, спричинені порушеним кровообігом у вертебрально-базилярному басейні

У цьому випадку ознаки транзиторної ішемічної атаки виявляються:

• нетвердістю ходи - відбувається розгойдування з боку на бік;
• постійним запамороченням – здається, що всі предмети крутяться;
• головними болями в потиличній частині;

• розгонистістю та неточністю рухів;
• тремтінням у кінцівках;
• обмеженістю рухів очних яблукодного або обох очей;
• шумом у вухах;
• втратою чутливості лише у половині тіла чи у всьому тілі;
• затримкою та неритмічністю дихання;
• порушенням здатності рухати кінцівками;
• несподіваною втратою свідомості.

Діагностика захворювання

При швидкому перебігу ТІА симптоми захворювання, швидше за все, пропадуть до приїзду швидкої допомоги або відвідування лікаря, тому під час проведення діагностики транзиторної ішемічної атаки потрібно зробити такі обстеження:

• Проаналізувати скарги пацієнта та зібрати анамнез захворювання: дізнатися скільки часу пройшло після перших симптомів, чи порушувався зір, хода, чутливість, чи діагностувалися раніше захворювання серця, судин.
• Провести візуальний огляд хворого наявність втрати зору, чутливості, руху кінцівок.
• Аналіз крові на рівень згортання.
• Аналіз урини для перевірки роботи печінки та нирок.
• КТ – визначення непрохідності судин.
• ЕКГ – виявляє ознаки збою серцевого ритму.
• УЗД серця - проводиться для виявлення тромбів.
• УЗД судин, що знаходяться на рівні шиї та живлять мозок.
• ТКДГ - оцінюється кровотік артерій, що у черепі.
• МРТ – проглядається прохідність артерій усередині черепа.
• За потреби проводиться консультація терапевта.

На підставі зібраного анамнезу, результатів аналізу та даних, отриманих під час обстеження, хворому виставляється точний діагноз, і лікар призначає відповідний курс лікування.

Лікування ТІА

За транзиторною ішемічною атакою спрямовані на терапію, яка має зосередитися на усуненні причин, що спричинили захворювання та недопущення рецидиву. Для якнайшвидшого одужання лікування починається відразу після звернення хворого по медичну допомогу. Його госпіталізують до відділення неврології. Для терапії використовують такі групи ліків:

• Знижують артеріальний тиск. Їх починають застосовувати на другу добу після захворювання, інакше відбудеться зменшення кровопостачання головного мозку.
• Антикоагулянти – знижують активність зсідання крові, не дають утворюватися тромбам.
• Статини – використовують для лікування транзиторної ішемічної атаки. Вони сприяють профілактиці атеросклерозу та зниженню кількості холестерину в крові.
• Нейропротектори – покращують живлення головного мозку.
• Антиаритмічні – відновлюють серцевий ритм.
• Короноролітики - знімають спазм кровоносних судин.
• Покращують мозковий кровообіг.
• Ноотропи - підтримки роботи нейронів.

Ускладнення та наслідки

При швидкому реагуванні на симптоматику та вчасно проведене лікування людина через невеликий проміжок часу повертається до нормального життя. Наслідком транзиторної ішемічної атаки, не пролікованої вчасно, стає ішемічний інсульт, який розвивається у половини всіх людей, які перенесли захворювання. В результаті утворюються стійкі неврологічні дефекти:

• паралічі – порушення руху кінцівок;
• зниження пам'яті, втрата пізнавальних здібностей;
• депресії, розсіяність, дратівливість;
• нечленороздільна мова.

У деяких випадках прогноз невтішний, що призводить до інвалідності, а часом і смерті.

Профілактика ТІА

Для запобігання виникненню захворювання необхідно:

• Підвищувати фізичну активність. Помірне фізичне навантаження призводить до норми кровообігу, зміцнює імунну та стабілізує дихальну систему, зменшує ризик виникнення ТІА. Перевагу віддати пішій ходьбі, плаванню, лікувальної гімнастикиїзда на велосипеді та йоги.
• Дотримуватись дієти. У раціоні слід обмежити жирну, солону, копчену, гостру, консервовану їжу. Віддати перевагу кашам, овочам та фруктам. При високій згортання та високій концентрації цукру в крові звернутися за допомогою до дієтолога для складання спеціальної програми харчування.
• Своєчасне лікування хронічних захворювань. При загостренні будь-якої хвороби потрібно своєчасна підтримка організму медикаментами, призначеними лікарем.
• Контролювати кров'яний тиск. При необхідності коригувати за допомогою лікарських засобів.
• Відмовитися від шкідливих звичок: куріння та алкоголю.
• Усунення факторів ризику. Систематично стежити за показниками холестерину та згортання крові. За потреби терміново їх коригувати.

Не слід ігнорувати аномальний стан, що виник при ТІА, згодом воно погіршуватиметься. Це захворювання попереджає людину про наростання ризику інсульту. Прислухавшись до такого сигналу, хворий повинен запобігти подальшому погіршенню здоров'я та повернутися до звичайного життя.

Чим небезпечна "ТІА"?

Здрастуйте, дорогі гості та читачі мого блогу. Я лікар-невролог Олександр Постніков. Темою статті цього разу буде такий серйозний стан як транзиторна ішемічна атака, що називається в медицині “ТІА”, а в колах колег “швидкої” та лікарів приймального спокою просто “транзиторкою”.

Тема цього стану заслуговує на особливу увагу і я зараз Вам розповім чому. Отже, почнемо з самого терміна- опишемо, що означає цей стан і які причини його виникнення.

Транзиторна ішемічна атака (ТІА)- Це минуще порушення мозкового кровообігу (ПНМК), є різновидом гострого порушення мозкового кровообігу. Тобто ТІА – це порушення кровотоку у мозкових судинах тимчасового характеру.

Суть цього стану в тому, що на якийсь період часу кровотік у великих мозкових судинах порушується і клітини головного мозку починають страждати від ішемії (нестачі кровотоку), при цьому виникають вогнищеві зміни - неврологічні симптоми, які повинні регресувати протягом доби.

Принципова та головна відмінність ТІАвід інсульту - оборотність симптомів і порушень функцій протягом періоду не більше 24 годин

При інсульті симптоми зберігаються понад 24 години.

Симптоми та характерні ознаки

Симптомами транзиторної ішемічної атаки можуть бути всі ознаки, характерні для малого та, рідше, інсульту середнього ступеня тяжкості. Різниця лише у часі їх збереження. Отже, першими симптомами, при ТІАможуть бути:

• порушення чутливості, що виявляється її зниженням в області половини обличчя, половини обличчя та руки, тільки руки, руки та (або) ноги
• легке чи помірне зниження сили у половині тіла: руці та (або) нозі, більш докладно про зниження сили в половині тіла
• порушення мови - може виявлятися у скруті володіння мовою (), ще кажуть, що мова людини стає ніби "каша в роті", ще порушеннями мови можуть бути повна неможливість говорити або розуміти звернене мовлення
• запаморочення та хиткість при ходьбі- можуть насторожити людину будуть саме порушення координації, стійкості при ходьбі;
• , що виник раптово
• і тяжкість у голові- Не основні симптоми, але часто супроводжують вищезазначені

Зазначені скарги, зазвичай, виникають раптово. При ТІА, найчастіше, тривалість часу, який вони зберігаються становить трохи більше 3-4 годин, потім проходять повністю. Допускається часовий проміжок до 24 годин.

Навіть ... сказати було б правильніше, якщо кровотік в мозкових судинах не відновився до потрібного певному ділянці головного мозку, то ця ділянка гине, знаменуючи цією подією не що інше як сам інсульт. Локалізація вогнища, де виникає гостре порушення мозкового кровотоку, буде головним чинником, за яким розвиватимуться основні симптоми.

Транзиторна ішемічна атака може бути в різних магістральних судинах головного мозку і залежатиме це від фонових захворювань судин або патологічних станів, які до неї призводять.

Захворювання та патологічні стани, що привертають до ТІА:

• гіпертонічна хвороба
• атеросклероз судин головного мозку
• порушення згортання крові (гіперкоагуляція)
• різке
• механічна перешкода току крові артерією
• аномалії будови мозкових судин

Тож якщо минуще порушення мозкового кровообігу сталося у вертебро-базилярном басейні, прикладом діагнозу може бути “ЦВБ. ТІА у ВББ від 01.01.1999р. наприклад, якщо в басейнах сонних артерій, то “ЦВБ. ТІА в БЛСМА (БПРСМА) від 01.01.1999р.

Перша допомога та лікування

Багато інформації розписано у спеціальній літературі з лікування ТІА та зниження ризику переходу в інсульт. Здебільшого ці рекомендації працюють, з невеликим застереженням- якщо все зроблено вчасно, і, правильно, правильно. Я хотів би трохи описати своїми словами лікування та допомогу при ПНМК.

Враховуючи, що транзиторна ішемічна атака є порушенням мозкового кровообігу, лікування має дотримуватись тих самих правил, як і лікування при малому інсульті. Головне правило-постаратися відновити кровообіг у басейні, де відбулося порушення мозкового кровообігу.

За будь-яких підозр на один чи інший стан необхідно обстеження в профільному стаціонарі (неврологічне відділення).

Так! І найголовніше….

Транзиторна ішемічна атака або атаки можуть бути провісниками інсульту

Обстеження та виявлення причин

Ми назвали нашу статтю “ТІА-тривожний дзвінок” не випадково. Це дійсно так, немає жодної гарантії, що повторна транзиторна ішемічна атака не перетіче в справжнісінький інсульт. Це насамперед “дзвіночок”, що треба щось робити, щоб цього не повторилося знову і щоб уникнути серйозніших наслідків.

Насамперед- зверніться до невролога, якщо ви не викликали швидку допомогу і Ви не були госпіталізовані та оглянуті неврологом стаціонару. Найчастіше потрібно перелік обов'язкових обстежень, які зможуть виявити причину “транзиторки”. До цих обстежень відносять:

• дуплексне або триплексне сканування судин головного мозку (УЗДГ БЦА)
• МРТ головного мозку (або МСКТ головного мозку)
• ЕКГ, Ехо-КГ (ультразвукове дослідження) серця
• клінічний аналіз крові, С-реактивний білок, ревматоїдний фактор
• система згортання крові (коагулограма)
• електроенцефалографія (ЕЕГ)

Опубліковано автором

Тимчасовий гострий розлад церебрального кровообігу, що супроводжується появою неврологічної симптоматики, що повністю регресує не пізніше ніж через 24 години. Клініка варіює залежно від судинного басейну, в якому виникло зниження кровотоку. Діагностика здійснюється з урахуванням анамнезу, неврологічного дослідження, лабораторних даних, результатів УЗДГ, дуплексного сканування, КТ, МРТ, ПЕТ мозку. Лікування включає дезагрегантну, судинну, нейрометаболічну, симптоматичну терапію. Проводяться операції, спрямовані на профілактику повторних атак та інсульту.

Загальні відомості

Транзиторна ішемічна атака (ТІА) – окремий вид ОНМК, що займає у його структурі близько 15%. Поруч із гіпертензивним церебральним кризом входить у поняття ПНМК - минуще порушення мозкового кровообігу. Найчастіше зустрічається у літньому віці. У віковій групі від 65 до 70 років серед хворих домінують чоловіки, а у групі від 75 до 80 років – жінки.

Патогенез

У розвитку ішемії церебральних тканин розрізняють 4 етапи. На першому етапі відбувається ауторегуляція - компенсаторне розширення церебральних судин у відповідь на зниження перфузійного тиску мозкового кровотоку, що супроводжується збільшенням об'єму крові, що заповнює судини мозку. Другий етап - олігемія - подальше падіння перфузійного тиску не може бути компенсовано авторегуляторним механізмом і призводить до зменшення церебрального кровотоку, але при цьому рівень кисневого обміну ще не страждає. Третій етап - ішемічна півтінь - виникає при зниженні перфузійного тиску і характеризується зниженням кисневого обміну, що призводить до гіпоксії і порушення функції церебральних нейронів. Це оборотна ішемія.

Якщо на стадії ішемічної півтіні не відбувається поліпшення кровопостачання ішемізованих тканин, що найчастіше реалізується за рахунок колатерального кровообігу, то гіпоксія посилюється, наростають дисметаболічні зміни в нейронах та ішемія переходить у четверту необоротну стадію – розвивається ішемічний інсульт. Транзиторна ішемічна атака характеризується першими трьома стадіями та подальшим відновленням кровопостачання ішемізованої зони. Тому супутні неврологічні прояви мають короткостроковий минущий характер.

Класифікація

Відповідно до МКБ-10 транзиторна ішемічна атака класифікується так:

• ТІА у вертебро-базилярному басейні (ВББ)
• ТІА у каротидному басейні
• Множинні та двосторонні ТІА
• інші ТІА, неуточнена ТІА.

Слід зазначити, що деякі фахівці в галузі неврології відносять ТГА до мігренозних пароксизму, а інші – до проявів епілепсії.

По частоті транзиторна ішемічна атака буває рідкісна (не частіше 2 разів на рік), середньої частоти (не більше від 3 до 6 разів на рік) і часта (щомісяця і частіше). Залежно від клінічної тяжкості виділяють легку ТІА тривалістю до 10 хв., ТІА середньої тяжкостітривалістю до кількох годин і важку ТІА, що триває 12-24 год.

Симптоми ТІА

Оскільки основу клініки ТІА складають тимчасово виникаючі неврологічні симптоми, то найчастіше на момент консультації пацієнта неврологом всі прояви, що мали місце, вже відсутні. Прояви ТІА встановлюються ретроспективно опитуванням пацієнта. Транзиторна ішемічна атака може виявлятися різними як загальномозковими, так і осередковими симптомами. клінічна картиназалежить від локалізації порушень церебрального кровотоку.

• ТІА у вертебро-базилярному басейнісупроводжується минущою вестибулярною атаксією та мозочковим синдромом. Пацієнти відзначають хиткість ходьби, нестійкість, запаморочення, нечіткість мови (дизартрія), диплопію та інші порушення зору, симетричні чи односторонні рухові та сенсорні порушення.
• ТІА у каротидному басейніхарактеризується раптовим зниженням зору або повною сліпотою одного ока, порушенням рухової та чутливої ​​функції однієї чи обох кінцівок протилежної сторони. У зазначених кінцівках можливе виникнення судом.
• Синдром минущої сліпотивиникає при ТІА в зоні кровопостачання артерії сітківки, циліарної або очної артерії. Типова короткострокова (зазвичай кілька секунд) втрата зору частіше одне око. Самі пацієнти описують подібну ТІА як спонтанне виникнення «заслінки» або «штори», насунутої на око знизу або зверху. Іноді втрата зору стосується лише верхньої чи нижньої половини зорового поля. Як правило, цей вид ТІА має тенденцію до стереотипного повторення. Однак може спостерігатися варіювання зони зорових розладів. У ряді випадків минуча сліпота поєднується з геміпарезом і гемігіпестезією колатеральних кінцівок, що свідчить про ТІА в каротидному басейні.
• Транзиторна глобальна амнезія- Раптова втрата короткострокової пам'яті при збереженні спогадів про минуле. Супроводжується розгубленістю, схильністю повторювати вже поставлені питання, неповною орієнтацією в обстановці. Найчастіше ТГА виникає при дії таких факторів, як біль та психоемоційна перенапруга. Тривалість епізоду амнезії варіює від 20-30 хвилин за кілька годин, після чого відзначається 100% відновлення пам'яті. Пароксизми ТГА повторюються не частіше 1 разу на кілька років.

Діагностика

Транзиторна ішемічна атака діагностується після ретельного вивчення анамнестичних даних (у т. ч. сімейного та гінекологічного анамнезу), неврологічного огляду та додаткових обстежень. До останніх належать: біохімічний аналізкрові з обов'язковим визначенням рівня глюкози та холестерину, коагулограма, ЕКГ, дуплексне сканування або УЗДГ судин, КТ чи МРТ.

ЕКГ за необхідності доповнюється ЕхоКГ із наступною консультацією кардіолога. Дуплексне сканування та УЗДГ екстракраніальних судин більш інформативні у діагностиці виражених оклюзій хребетних та каротидних артерій. При необхідності діагностування помірних оклюзій та визначення ступеня стенозу проводиться церебральна ангіографія, а краще – МРТ судин головного мозку.

КТ головного мозку на першому діагностичному етапі дозволяє виключити іншу церебральну патологію (субдуральну гематому, АВМ або аневризму церебральних судин); провести раннє виявлення ішемічного інсульту, який діагностується приблизно 20% спочатку передбачуваної ТІА в каротидному басейні. Найбільшу чутливість у візуалізації вогнищ ішемічного ураження мозкових структур має МРТ головного мозку. Зони ішемії визначаються у чверті випадків ТІА, найчастіше після повторних ішемічних атак.

ПЕТ головного мозку дозволяє одночасно отримати дані і про метаболізм, і про церебральну гемодинаміку, що дає змогу визначити стадію ішемії, виявити ознаки відновлення кровотоку. У деяких випадках додатково призначають дослідження викликаних потенціалів (ВП). Так, зорові ВП досліджують при синдромі минущої сліпоти, соматосенсорні ВП - при транзиторному парезі.

Лікування транзиторних ішемічних атак

Терапія ТІА має на меті усунення ішемічного процесу та якнайшвидше відновлення нормального кровопостачання та метаболізму ішемізованої церебральної ділянки. Найчастіше проводиться в амбулаторних умовах, хоча з огляду на ризик розвитку інсульту в перший місяць після ТІА, низка фахівців вважають виправданою госпіталізацію пацієнтів.

Першочерговим завданням фармакологічної терапії є відновлення кровотоку. Доцільність застосування з цією метою прямих антикоагулянтів (надропарину кальцію, гепарину) дискутується через ризик геморагічних ускладнень. Перевагу віддають антиагрегантної терапії тиклопідином, ацетилсаліциловою кислотою, дипіридамолом або клопідогрелом Транзиторна ішемічна атака емболічного генезу є показанням для непрямих антикоагулянтів: аценокумаролу, етилбіскумацетату, феніндіону. Для поліпшення реалології крові застосовується гемодилюція – краплинне введення 10% розчину глюкози, декстрану, сольових комбінованих розчинів. Найважливішим моментом є нормалізація АТ за наявності гіпертензії. З цією метою призначаються різні гіпотензивні засоби (ніфедипін, еналаприл, атенолол, каптоприл, сечогінні). У схему лікування ТІА включають також фармпрепарати, що покращують церебральний кровотік: ніцерголін, вінпоцетин, цинарізин.

Друге завдання терапії ТІА – попередження загибелі нейронів внаслідок метаболічних порушень. Вона вирішується за допомогою нейрометаболічної терапії. Застосовуються різні нейропротектори та метаболіти: діавітол, піритинол, пірацетам, метилетилпіридинол, етилметилгідроксипіридин, карнітин, семакс. Третій компонент лікування ТІА – симптоматична терапія. При блюванні призначається тіетілперазин або метоклопрамід, при інтенсивному головному болі – метамізол натрію, диклофенак, при загрозі набряку мозку – гліцерин, манітол, фуросемід.

Фізіотерапевтичний вплив при ТІА включає оксигенобаротерапію, електросон, електрофорез, ДДТ, СМТ, мікрохвильову терапію, циркулярний душ, масаж, лікувальні ванни (хвойні, радонові, перлинні).

Профілактика

Заходи спрямовані як на запобігання повторній ТІА, так і на зменшення ризику виникнення інсульту. До них відноситься корекція існуючих у пацієнта факторів ризику ТІА: відмова від куріння та зловживання алкоголем, нормалізація та контроль цифр АТ, дотримання дієти з низьким вмістом жирів, відмова від оральних контрацептивів, терапія серцевих захворювань (аритмії, клапанних вад, ІХС). Профілактичне лікування передбачає тривалий (більше року) прийом антиагрегантів, за показаннями – прийом гіполіпідемічного препарату (ловастатину, симвастатину, правастатину).

До профілактики також належать хірургічні втручання, спрямовані на ліквідацію патології церебральних судин. За наявності показань здійснюється каротидна ендартеректомія, екстра-інтракраніальне мікрошунтування, стентування або протезування каротидних та хребетних артерій.

Людина має здатність відчувати, мислити, рухатися, відчувати емоції, бачити, чути завдяки роботі головного мозку. Головний мозок складається з двох півкуль, стовбура та мозочка. У стовбурі мозку сконцентровані всі життєво важливі центри (дихальний, судинно-руховий та інші). Мозок відповідає за рівновагу, тонус м'язів і координацію. Великі півкулі розділені звивинами на 4 частки. У великих півкулях мозку виділяють кору та підкірку. У підкірці сконцентровані ядра, що регулюють багато функцій організму.

Кора головного мозку - сукупність мільярдів нервових клітин, у яких відбувається аналіз та синтез усіх сигналів, що надходять у головний мозок, переробка інформації, організація діяльності всіх органів та систем. Лобна частка кори відповідальна за рухову поведінку, організацію довільних рухів, логіку, мовлення. У потиличній зоні розташовані центри зору, відбувається розпізнавання зорових образів та його аналіз.

У скроневій частині розташований центр слуху. Тіменна частка відповідає за чутливість. Ось так спрощено можна уявити будову та функції мозку. Але щоб повноцінно функціонувати, головний мозок повинен отримувати достатньо кисню. Поживні речовини та кисень клітинам мозку постачають 4 основні артерії: права та ліва внутрішні сонні та хребетні. Ці артерії мають численні відгалуження, так що в нормі жодна клітина мозку не залишається обділеною киснем.

Але виникають ситуації, коли кровотік у судинах мозку може зменшуватися або зовсім припинятися. Нейрони починають відчувати кисневий «голод», клітини мозку ще живі, але не можуть повноцінно функціонувати, тому розвивається ішемія. Це в неврології називається «транзиторна ішемічна атака».

2Чому виникає транзиторна ішемічна атака?

Які причини припинення кровотоку у мозкових судинах? Їх спазм чи закупорка (часткова чи повна). Транзиторна ішемічна атака частіше розвивається через атеросклероз судин. Атеросклероз - найбільш часта причинапорушень мозкового кровообігу. Атеросклероз - це відкладення в судинах бляшок з "поганого" холестерину, тригліцеридів. Ці бляшки, розростаючись, здатні закупорити судину, тоді виникає тромбоз, або можуть відірватися з розвитком емболії.

Крім атеросклерозу, виділяють наступні причинивиникнення транзиторної ішемії:

• артеріальна гіпертензія
• запалення стінки судин (ендартеріїт)
• захворювання серця (аритмії, ІХС, кардіоміопатії)
• ендокринні захворювання
• патологічна звивистість судин
• остеохондроз шийного відділу хребта.

При цих захворюваннях внаслідок утворення тромбу або звуження судини може розвиватися ішемія мозку через голодування нейронів в умовах дефіциту кисню. Якщо найближчими 5-10 хвилинами кровотік у судині відновиться, то клітини мозку не встигнуть загинути, і їх структура та функції відновляться, якщо не відновиться — наслідки незворотні: клітини гинуть.

Транзиторна ішемічна атака перетворюється на ішемічний інсульт, неврологічні симптоми якого постійні. З цього випливає, що транзиторна ішемічна атака - це тимчасове порушення мозкового кровообігу, у якої два результати: одужання (відновлення нейронів та повне зникнення неврологічної симптоматики) або перехід в ішемічний інсульт (загибель нейронів та посилення неврологічної симптоматики).

Симптоми ішемії головного мозку більше характерні для людей, які мають зайву вагу, курять, що зловживають алкоголем, ведуть малорухливий спосіб життя. Це так звані фактори ризику, які разом із провокуючими захворюваннями, викликають ішемічні порушення кровообігу в головному мозку.

3Як проявляється транзиторна ішемічна атака?

Симптоми різноманітні і залежить від того, яка область мозку перестала отримувати кисень. Пацієнти можуть пред'являти скарги на запаморочення, поява хиткі при ходьбі, розлад чутливості в нижніх або верхніх кінцівках, часто кажуть, що руки або ноги «не мої», «не слухаються», може наступати знерухомленість верхніх або нижніх кінцівок, або половина тіла, оніміння кистей рук або стоп.

Може порушуватися мова, вона стає невиразною, з'являється втрата пам'яті, дезорієнтація у просторі, власної особистості. Мають місце скарги на головний біль, нудоту, блювання, порушення зору, втрата зору на одне око, зміна відчуття кольору, миготіння «мушок», спалахи світла перед очима. Може спостерігатися втрата свідомості.

Ці симптоми можуть бути виражені тією чи іншою мірою, важливо пам'ятати про них, адже нерідко людину з симптомами транзиторної ішемічної атаки, якій стало погано на вулиці чи в громадському місціприймають за людину в стані алкогольного сп'янінняі проходять повз, не надавши долікарську допомогу.

При відновленні мозкового кровотоку за короткий термін, всі симптоми безслідно проходять. Якщо кровотік не вдається відновити – розвивається інсульт. Людина стає інвалідом або гине.

4Як допомогти людині з транзиторною ішемічною атакою?

Якщо ви підозрюєте, що людина має симптоми транзиторної ішемії мозку, потрібно негайно викликати швидку допомогу. Чітко та чітко повідомити диспетчера швидкої допомоги про свої підозри та про те, які симптоми ви спостерігаєте. До приїзду швидкої, забезпечити пацієнтові горизонтальне становище, створити приплив свіжого повітря.

Якщо у пацієнта спостерігається блювота - повернути його голову на бік і утримувати її в такому положенні при блювотних позивах, щоб він не захлинувся блювотними масами. Вимірюйте кров'яний тиск та пульс, фіксуйте дані та покажіть лікарю швидкої. Уточніть, якщо пацієнт у свідомості, на що він хворів і які лікарські засоби приймав, які причини могли викликати погіршення самопочуття, також повідомте цю інформацію лікаря.

Не можна давати пацієнтові ні пиття, ні їжі, оскільки він має ймовірність порушення функції ковтання, через що може наступити ядуха. Пам'ятайте, що від того, наскільки оперативно та чітко Ви надасте долікарську допомогу, залежить ефективність подальшого лікування життя пацієнта.

5Діагностика транзиторної ішемічної атаки

Усі пацієнти з підозрою на ішемічне порушення кровообігу мозку мають бути госпіталізовані до стаціонару. Навіть якщо симптоми та ознаки до приїзду швидкої пройшли, а пацієнт або оточуючі говорять про те, що вони мали місце, госпіталізація на 1-2 доби необхідна для спостереження. Бо великий ризик розвитку наслідків ішемічного інсульту.

Після того, як уточнено скарги, причини погіршення самопочуття, зібраний анамнез, для точної постановки діагнозу та призначення лікування, лікар приступає до неврологічного обстеження. У пацієнтів часто спостерігаються розлади чутливості, координації, підвищення або втрата периферичних рефлексів, менінгеальні симптоми, може бути парез або повне знерухомлення кінцівок або половини тіла.

На допомогу лікарю проводять лабораторне обстеження: загальноклінічні аналізи крові та сечі, аналіз крові на згортання, біохімічний аналіз крові з визначенням рівня холестерину, ліпідного спектру, коефіцієнта атерогенності, глюкози крові). Проводять ЕКГ, електроенцефалограму, ультразвукове дослідження з доплерографія судин шиї, комп'ютерну томографію мозку, МРТ з ангіографією.

6Лікування та профілактика

Лікування ішемічної атаки головного мозку спрямоване на запобігання можливих наслідків- Ішемічного інсульту та усунення причин, що викликала атаку. Якщо ознак транзиторної ішемічної атаки у пацієнта вже не спостерігається, все одно потрібне медичне спостереження, обстеження пацієнта, корекція лікування артеріальної гіпертензії, супутніх захворювань.

При виявленні підвищеної згортання крові призначаються антикоагулянти та антиагреганти. При підвищеному рівні холестерину призначають статини. Для покращення кровообігу в судинах мозку в лікуванні застосовують ноотропні препарати, а також інфузійну терапіювнутрішньовенно краплинно.

Неприпустимим є різке зниження артеріального тиску при спочатку високих його цифрах, оскільки це може посилювати ознаки ішемічної атаки мозку і стати причиною погіршення самопочуття. Якщо у пацієнта при обстеженні виявлено патологічну звивистість судин шиї, що позначається на кровопостачанні мозку, необхідна консультація ангіохірурга, для вирішення питання про оперативне лікування.

Профілактика ішемічних порушень кровообігу мозку полягає в усуненні факторів ризику – причин, через які ішемічна атака може повторитися та призвести до інсульту.

Необхідна повна відмова від нікотину та алкоголю, дотримання дієти з обмеженням тваринних жирів, жирної, смаженої, гострої, солоної, копченої їжі.

Раціон має бути збагачений рослинною їжею, морепродуктами, клітковиною. Необхідний контроль за рівнем холестерину, згортанням крові, глюкозою крові, масою тіла. Має бути забезпечена адекватна фізична активність, неприпустимий малорухливий спосіб життя.

zabserdce.ru

Симптоми ТІА

У більшості випадків, транзиторні ішемічні атаки мають симптоми, які попереджають про катастрофу. До них відносяться:

• часто виникають головний біль;
• раптові напади запаморочення;
• порушення зору (потемніння, "мурашки" перед очима);
• оніміння частин тіла.

Картина транзиторно поточної ішемічної атаки проявляється головним болем, що посилюється, певної локалізації. Запаморочення супроводжується нудотою та блюванням, може бути дезорієнтація або сплутаність свідомості. Тяжкість стану визначається тривалістю ішемії головного мозку та рівнем артеріального тиску. Клінічна картина залежить від локалізації та ступеня судинної патології.

ТІА в системі сонної артерії

Типові симптоми розвиваються протягом 2-5 хвилин. Розлад кровообігу в сонній артерії має характерні неврологічні прояви:

• слабкість, утруднення руху кінцівок однією стороні;
• втрата чи зниження чутливості правої чи лівої половини тіла;
• порушення мови від повної відсутності до незначних труднощів;
• раптова повна чи часткова втрата зору.

Особливості ураження сонної артерії

Як правило, транзиторне виникнення ішемічної атаки у системі сонної артерії має об'єктивні симптоми:

• ослаблення пульсу;
• шум при вислуховуванні сонної артерії;
• патологія судин сітківки.

Характерні осередкові симптоми ураження мозку при патології сонної артерії. Виявляється транзиторна ішемічна атака специфічними неврологічними ознаками, а саме:

• асиметрія особи;
• порушення чутливості;
• патологічні рефлекси;
• коливання тиску;
• звуження судин очного дна.

Патологія сонної артерії також виявляється не мозковими симптомами: тяжкість у грудях, перебої у роботі серця, нестача повітря, плаксивість, судоми.

ТІА вертебро-базилярної системи

Клінічну картину, що транзиторно розвинулася, ішемічної атаки демонструють як загальномозкові, так і специфічні ознаки. Вони залежать від місця та ступеня ураження основних та хребетних артерій, а також їх розгалужень. Стан пацієнта визначається розвитком колатерального кровообігу, ступенем гіпертонічної хвороби та наявністю супутніх захворювань.

Транзиторно ішемічна атака у вертебро-базилярному басейні становить 70% від усіх випадків ТІА. Така частота обумовлена ​​повільним струмом крові судинами цієї мозкової області.

Двигуни можуть бути не тільки односторонніми, але і різної локалізації. Відомі випадки паралічу всіх кінцівок. Ступінь ураження різний: від слабкості до паралічу.

1. Розлади чутливості найчастіше однобічні, але можуть також змінювати свою локалізацію.
2. Повна чи часткова втрата зору.
3. Запаморочення супроводжується двоїнням в очах, порушенням ковтання та мови. Часто виникає блювота.
4. Напади короткочасного падіння без втрати свідомості.
5. Відчуття кругового обертання предметів, хиткість ходи. Запаморочення посилюється при поворотах голови.

Ізольовані симптоми є ознаками ТІА. Діагноз, що транзиторно протікає ішемічної атаки можна поставити тільки при їх комбінації. Якщо є симптоми, перелічені в пунктах 1 і 2, то пацієнт має транзиторну ішемічну атаку з усіма наслідками.

Діагностика

Всі пацієнти, у яких спостерігається розвиток ішемічної атаки, що транзиторно виникла, негайно доставляються в клініку. Рання діагностика та своєчасне лікування дозволять «перекрити» шлях до інсульту. Хворі доставляють у неврологічне відділення, оснащене необхідним діагностичним комплексом.

Схема клінічного обстеження

Перелік обов'язкових діагностичних методів при транзиторно-поточній ішемічній атаці включає:

• аускультація сонних артерій;
• вимірювання АТ;
• аналіз крові з розгорнутою лейкоцитарною формулою;
• ліпідний спектр крові: рівень холестерину та тригліцеридів;
• стан системи згортання;
• УЗД судин голови та шиї;
• електроенцефалографія;
• МРТ із ангіографією;
• комп'ютерна томограма

Усі пацієнти повинні пройти обстеження, тому що надалі наслідки можуть бути незворотними і призвести до інвалідності або смерті. Клініка транзиторно проходить ішемічної атаки може маскувати цілу низку серйозних захворювань.

Диференційна діагностика

Деякі симптоми, якими характеризується транзиторний перебіг ішемічної мозкової атаки, подібні до проявів інших. неврологічних захворювань, а саме:

1. напад мігрені супроводжується зоровими, мовними розладами;
2. Після епілептичного нападу настає період приглушеної свідомості із зниженням чутливості;
3. Цукровий діабет проявляється різною неврологічною симптоматикою: парестезія, запаморочення, втрата свідомості;
4. Розсіяний склероз може дебютувати симптоматикою ТІА;
5. При хворобі Меньєра напади супроводжуються блюванням, запамороченням.

Після об'єктивного клінічного обстеження диференціальної діагностики можна перейти до обґрунтованого лікування.

Лікування

Медична допомога спрямована на усунення ішемічного епізоду та попередження інсульту головного мозку. Специфічне лікування транзиторної ішемічної атаки полягає у відновленні: мозкового кровотоку, оптимального артеріального тиску, роботи серця, антизгортаючої системи. Для досягнення мети застосовуються такі препарати:

• гіпотензивна терапія: бета-блокатори, клофелін, лабеталол;
• для відновлення кровообігу головного мозку застосовують кавінтон, вінпоцетин, цераксон;
• реологічні властивості відновлюють трентал, реосорбілактом;
• статини для нормалізації рівня холестерину;
• препарати тонізуючі судини мозку – троксевазин, венорутон.

Крім прийому препаратів пацієнт повинен знати, що транзиторно поточний епізод ішемічної атаки не виникне, якщо дотримуватись усіх заходів профілактики.

simptomer.ru

Причини, що спричинили транзиторну ішемію

Чинники, що спричинили порушення кровотоку на якійсь ділянці головного мозку, в основному це мікроемболи, стають причинами транзиторної ішемічної атаки:

• Прогресуючий атеросклеротичний процес (звуження судин, атероматозні бляшки, що розпадаються, і кристали холестерину можуть заноситися зі струмом крові в дрібніші по діаметру судини, сприяти їх тромбозу, наслідком чого стане ішемія і мікроскопічні вогнища некрозу тканин);
• тромбоемболії, що виникають внаслідок багатьох захворювань серця (аритмії, вади клапанного апарату, інфаркт міокарда, ендокардити, застійна серцева недостатність, коарктація аорти, антріовентрикулярна блокада і навіть міксома передсердя);
• Виникаюча раптово артеріальна гіпотонія, властива хворобі Такаясу;
• Хвороба Бюргера (облітеруючий ендартеріїт);
• Остеохондроз шийного відділу хребта з компресією та ангіоспазмом, результатом якого стає вертебро-базилярна недостатність (ішемія в басейні основної та хребетних артерій);
• Коагулопатії, ангіопатії та крововтрати. Мікроемболиу вигляді агрегатів еритроцитів і конгломератів тромбоцитів, рухаючись зі струмом крові, можуть зупинитися в дрібній артеріальній посудині, яка не змогли подолати, оскільки виявилися більшими за його розміром. У результаті - закупорка судини та ішемія;
• Мігрень.

Крім цього, добре сприяють настанню церебральної ішемічної атаки вічні передумови (чи супутники?) будь-якої судинної патології: артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, холестеринемія, шкідливі звички у вигляді пияцтва та куріння, ожиріння та гіподинамія.

Ознаки ТІА

Неврологічні симптоми ішемічної атаки головного мозку, як правило, залежать від ділянки порушення кровообігу (басейн основної та хребетних артерій або каротидний басейн). Виявлена ​​локальна неврологічна симптоматика допомагає зрозуміти, у якому саме артеріальному басейні відбулося порушення.
Для транзиторно-ішемічної атаки у районі вертебро—базилярного басейнухарактерні такі ознаки як:

Якщо ж ТІА торкнулася басейн сонних артерій, то прояви будуть виражатися розладом чутливості, мовними порушеннями, онімінням з порушенням рухливості руки або ноги (монопарез) або однієї сторони тіла (геміпарез). Крім цього, клінічну картину можуть доповнити апатія, приголомшеність, сонливість.

Іноді у хворих відзначається виражена біль голови з появою менінгеальних симптомів. Така обтяжлива картина може так само швидко змінитися, як і почалася, що зовсім не дає приводу заспокоюватися, оскільки ТІА може атакувати артеріальні судини хворого в найближчому майбутньому. Більш ніж 10% пацієнтів розвивається ішемічний інсультв перший місяць і майже у 20% протягом року після минущої ішемічної атаки.

Очевидно, що клініка ТІА непередбачувана, і осередкова неврологічна симптоматика може зникнути ще до того, як хворого буде доставлено до стаціонару, тому анамнестичні та об'єктивні дані дуже важливі для лікаря.

Діагностичні заходи

Звичайно, амбулаторно хворому з ТІА пройти всі обстеження, передбачені протоколом, дуже складно, до того ж зберігається ризик повторної атаки, тому вдома може залишитися лише той, хто може бути доставленим до стаціонару негайно у разі появи неврологічної симптоматики. Проте особи віком понад 45 років такого права позбавлені та госпіталізуються в обов'язковому порядку.

Діагностика минущих ішемічних атак досить складна, оскільки симптоми зникають, а причини, що спричинили порушення мозкового кровообігу, залишаються. Їх необхідно з'ясувати, оскільки ймовірність ішемічного інсульту у таких пацієнтів залишається високою, тому хворі, які перенесли транзиторну ішемічну атаку, потребують поглибленого обстеження за схемою, яка включає:

• Пальпаторне та аускультативне дослідження артеріальних судин шиї та кінцівок з вимірюванням артеріального тиску на обох руках (ангіологічне дослідження);
• Розгорнутий аналіз крові (загальний);
• Комплекс біохімічних тестів з обов'язковим розрахунком ліпідного спектра та коефіцієнта атерогенності;
• Дослідження системи гемостазу (коагулограма);
• Електроенцефалограма (ЕЕГ);
• РЕГ судин голови;
• УЗ-доплерографія шийних та мозкових артерій;
• Магнітно-резонансна ангіографія;
• Комп'ютерна томографія.

Таке обстеження повинні проходити всі люди, які хоч одного разу перенесли ТІА, оскільки вогнищеві та/або загальномозкові симптоми, що характеризують транзиторно-ішемічну атаку і виникають раптово, зазвичай довго не затримуються і не дають наслідків. Та й атака може статися лише раз-два в житті, тому хворі часто взагалі не надають особливого значення такому недовготривалому розладу здоров'я і за консультацією до поліклініки не біжать. Як правило, обстеженню піддаються лише пацієнти, що знаходяться в стаціонарі, тому і про поширеність церебральної ішемічної атаки говорити важко.

Диференціальний діагноз

Складність діагностики транзиторної ішемічної атаки полягає ще й у тому, що багато захворювань, маючи неврологічні порушення, дуже нагадують ТІА, наприклад:

1. Мігрень з ауроюдає схожу симптоматику у вигляді мовних чи зорових порушень та геміпарезів;
2. Епілепсія, напад якої може закінчуватися розладом чутливості та рухової активності, та ще й у сон хилить;
3. Транзиторна глобальна амнезія, що характеризується короткочасними розладами пам'яті;
4. Цукровий діабетможе "дозволити собі" будь-яку симптоматику, де ТІА не виняток;
5. Добре імітують транзиторну ішемічну атаку початкові прояви розсіяного склерозу, які збивають з пантелику лікарів такими схожими на ТІА ознаками неврологічної патології;
6. Хвороба Меньєра, що протікає з нудотою, блюванням та запамороченням, дуже нагадує ТІА.

Чи потребує лікування транзиторна ішемічна атака?

Багато фахівців висловлюють думку, що сама ТІА лікування не вимагає, хіба що в період перебування пацієнта на лікарняному ліжку. Однак, враховуючи, що минуща ішемія викликається причинами-захворюваннями, лікувати їх все-таки необхідно, щоб не сталося ішемічної атаки або, не дай Боже, ішемічного інсульту.

Боротьбу зі шкідливим холестерином при його високих показниках проводять призначенням статинів, щоб кристали холестерину не курсували по кровоносному руслу;

Підвищений симпатичний тонус знижують застосуванням адреноблокаторів (альфа і бета), а його неприпустиме зниження успішно намагаються стимулювати призначенням настоянок типу пантокрину, женьшеню, кофеїну та заманихи. Рекомендують препарати, що містять кальцій, та вітамін С.

При посиленій роботі парасимпатичного відділу застосовують ліки з беладонною, вітамін В6 та антигістамінні препарати, а ось слабкість парасимпатичного тонусу нівелюють калійвмісними лікарськими засобами та незначними дозами інсуліну.

Вважається, щоб покращити роботу вегетативної нервової системи, доцільно впливати на обидва її відділи, застосовуючи препарати грандаксину та ерготаміну.

Артеріальна гіпертензія, яка дуже сприяє настанню ішемічної атаки, потребує тривалого лікування, яке передбачає застосування бета-адреноблокаторів, антагоністів кальцію та інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ). Провідна роль належить лікарським засобам, що покращують венозний кровотік та обмінні процеси, що відбуваються у мозковій тканині. Всім відомі кавінтон (вінпоцетин) або ксантинолу нікотинат (теонікол) дуже успішно застосовують для лікування артеріальної гіпертензії, а отже, зниження ризику ішемії головного мозку.
При гіпотонії мозкових судин (висновок РЕГ) використовують венотонізуючі препарати (венорутон, троксевазин, анавенол).

Важливе значення у профілактиці ТІА належить до лікування порушень гемостазу, який коригують антиагрегантамиі антикоагулянтами.

Корисні для лікування або попередження ішемії мозку та препарати, що покращують пам'ять: пірацетам, що має ще й антиагрегантні властивості, актовегін, гліцин.

З різними порушеннями психіки (неврози, депресії) борються транквілізаторами, протективного ефекту домагаються застосуванням антиоксидантів і вітамінів.

Профілактика та прогноз

Наслідками ішемічної атаки є повторення ТІА та ішемічний інсульт, отже, і профілактика має бути спрямована на попередження транзиторної ішемічної атаки, щоб не посилити ситуацію інсультом.

Крім препаратів, призначених лікарем, хворий повинен сам пам'ятати, що його здоров'я знаходиться в його руках і вживати всіх заходів профілактики ішемії мозку, нехай навіть і минущої.

Всі тепер знають, яка роль у цьому плані належить здоровому способу життя, правильного харчуваннята занять фізкультурою. Поменше холестерину (люблять деякі посмажити 10 яєць зі шматочками сала), побільше фізичної активності (плаванням добре зайнятися), відмова від шкідливих звичок (усім відомо, що вони життя скорочують), застосування засобів народної медицини(Різні трав'яні чайки з додаванням меду та лимона). Ці кошти точно допоможуть, скільки людей на собі випробували, бо у ТІА сприятливий прогноз, проте він не настільки сприятливий у ішемічного інсульту. І це слід пам'ятати.

sosudinfo.ru

Причини та фактори ризику ТІА

Найчастіше перехідні ішемічні напади проявляються у пацієнтів із церебральним атеросклерозом, підвищеним тискомта їх поєднанням. Набагато менша роль приділяється таким етіологічним факторам, як цукровий діабет, васкуліти, здавлення артерій остеофітами при остеохондрозі шийного відділу хребта.

Серед інших, більш рідкісних причин розвитку ТІА можна виділити:

• тромбоемболічні порушення в судинах мозку, які виникають внаслідок серцевих аритмій, вроджених та набутих вад серця, бактеріального ендокардиту, миготливої ​​аритміїпротезування клапанного апарату серця, внутрішньосерцевих пухлин тощо;
• раптове падіння АТ, що призводить до гострої гіпоксії мозкової тканини (шок будь-якого генезу, хвороба Такаясу, ортостатична гіпотонія, кровотеча);
• ураження мозкових артерій аутоімунного характеру (системні васкуліти, хвороба Бюргера, синдром Кавасакі, темпоральний артеріїт);
• патологічні порушення у шийному відділі хребетного стовпа (остеохондроз, спондилоартроз, спондильоз, міжхребцева грижа, спондилолістез);
• порушення у системі крові, що супроводжуються підвищеною схильністю до тромбоутворення;
• мігрень, особливо клінічний варіант з аурою (ризик такого варіанта ТІА значно підвищений у жінок, які приймають оральні контрацептиви);
• розшарування (дисекція) мозкових артерій;
• уроджені дефекти судинного апарату головного мозку;
• злоякісні новоутворення будь-якої локалізації;
• хвороба Мойя-Мойя;
• тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок

Чинники ризику розвитку ТІА:

• артеріальна гіпертонія;
• атеросклероз та гіперліпідемія;
• цукровий діабет;
• гіподинамія;
• надлишкова маса тіла;
• шкідливі звички;
• всі вищеописані захворювання та патологічні стани.

Важливо пам'ятати!Люди, які належать до групи ризику розвитку ТІА, а відповідно і ішемічного інсульту, повинні бути поінформовані про можливий ризик та вжити всіх можливих профілактичних заходів.

Суть захворювання

Існує кілька механізмів розвитку гострих порушень мозкового кровообігу та зокрема ТІА. Але найпоширенішим є наступний.

Мікроемболи та атероматозні маси, які утворюються в сонній та хребетній артерії (вони є результатом розпаду атеросклеротичних бляшок) зі струмом крові можуть переміщатися в судини дрібнішого калібру, де і викликають закупорку артерій. Найчастіше страждають кінцеві гілки артеріальних судин. Крім перекриття просвіту артерій, вони викликають подразнення та спазм судинних стінок. Так як самі по собі такі маси рідко можуть викликати повне припинення кровообігу дистальніше місця локалізації, то другий механізм і відіграє основну роль у розвитку симптомів ТІА.

Ці тромбоцитарні та атероматозні маси за своєю структурою є дуже м'якими і тому швидко піддаються розчиненню. Після цього спазм артерії усувається і кровотік цьому ділянці мозку нормалізується. Усі симптоми проходять. Також ці мікроемболи можуть мати кардіогенне походження або бути наслідком проблем у системі згортання крові.

Сам цей процес триває лише кілька секунд або хвилин, але патологічні ознаки іноді тривають до 24 годин. Це пов'язано з набряком судинної стінки внаслідок її подразнення, яке проходить протягом кількох годин після гострого періоду.

Але, на жаль, не завжди розвиток хвороби такий сприятливий. Якщо розчинення тромбів та спазм судин не усувається самостійно протягом 4-7 хвилин, але в нейронах, що знаходяться в умовах гіпоксії, настають незворотні зміни, і вони гинуть. Розвивається інсульт. Але, на щастя, такі інсульти мають відносно сприятливий прогноз, оскільки ніколи не є великими.

Симптоми ТІА

Ознаки найчастіше виявляються осередковими нервовими ознаками. Набагато рідше розвиваються загальномозкові ознаки, такі як біль голови, вертиго, напади нудоти з блювотними позивами, порушення свідомості.

Симптоми ТІА залежать від локалізації атеросклеротичних бляшок – у каротидному або вертебро-базилярному судинному руслі.

ТІА у вертебро-базилярному судинному басейні

Даний вид ТІА зустрічаються найчастіше і становлять до 70% перехідних ішемічних атак.

Симптоми ТІА:

• напади системного запаморочення;
• вегетативно-судинні порушення;
• шум і дзвін у голові та у вухах;
• головний біль розпираючого характеру в потилиці;
• напади затяжної гикавки;
• блідість шкірних покривів;
• підвищене потоутворення;
• зорові порушення - крапки, зигзаги перед очима, випадання полів зору, двоїння, туман перед очима;
• ознаки бульбарного синдрому (порушення ковтання, вимови слів, втрата голосу);
• ністагм;
• порушення статики та координації рухів;
• дроп-атаки – напади різкого падіння без втрати свідомості.

ТІА в каротидному судинному басейні

Виявляється переважно вогнищевою неврологічною симптоматикою, найчастіше це чутливі порушення. Деколи симптоми настільки мізерні, що пацієнт навіть не розуміє, що з його організмом щось не так.

Симптоми ТІА:

• оніміння деяких ділянок тіла, найчастіше от одна кінцівка, але може протікати і на кшталт геміанестезії (ураження руки й ноги однією половині тіла);
• розвиток рухових порушень у вигляді монопарезу або геміпарезу (ураження однієї кінцівки або руки та ноги на одній половині тіла);
• якщо поразка локалізується у лівій півкулі, то розвиваються проблеми з промовою – афазія, кіркова дизартрія;
• напади судом;
• сліпота на одне око.

Тривалість та оборотність симптомів ТІА різна, від кількох секунд до 24 годин. Проте точний діагноз можна поставити тільки через деякий час. Справа в тому, що за ТІА за даними додаткових методівдослідження (МРТ та КТ) жодних патологічних вогнищ не знаходять. Якщо таке трапляється, то мова має йти вже про інсульт навіть у випадку, коли всі ознаки зникли протягом першої доби після початку. У медицині існує спеціальний термін для цього виду порушення кровообігу в мозковій тканині - "малий інсульт".

Відео-передача та ознаки інсульту:

Ступені тяжкості ТІА

Залежно від динаміки захворювання, виділяють 3 ступеня тяжкості транзиторної ішемічної атаки:

1. Легка- осередкові неврологічні ознаки присутні до 10 хвилин, проходять самостійно, наслідок ніяких не залишається.
2. Середній тяжкості- ознаки тривають від 10 хвилин до кількох годин, проходять самостійно або під дією терапії без наслідків.
3. Важка– неврологічна симптоматика присутня від кількох годин до 1 доби, проходить під дією специфічної терапії, але після гострого періоду спостерігаються наслідки у вигляді дрібної неврологічної симптоматики, яка не впливає на якість життя, але виявляється під час огляду лікарем-неврологом.

Залежно від частоти атак розрізняють:

• рідкісні ТІА – не частіше, ніж 1-2 рази на рік;
• із середньою частотою – 3-6 разів на рік;
• часті – 1 раз протягом місяця чи ще частіше.

Діагностика

Діагностика ішемічної транзиторної атаки становить деякі труднощі. По-перше, не завжди люди звертають увагу на симптоми порушення, вважаючи їх звичайним станом. По-друге, диференціальний діагноз між ішемічним інсультом і ТІА в перші години становить дуже великі труднощі, тому що симптоми дуже схожі, а на томографії ще може не виявитися змін, як правило, при інсульті вони чітко видно лише на 2-3 добу від розвитку патології.

Для діагностики застосовують:

• детальне об'єктивне обстеження пацієнта, збирання скарг та вивчення анамнезу хвороби, визначення факторів ризику розвитку ТІА;
• повний спектр лабораторних досліджень крові та сечі, який обов'язково повинен включати ліпідограму, вивчення здатностей згортання крові, біохімічний аналіз крові;
• ЕКГ та УЗД серця для виявлення кардіопатології;
• УЗД судин голови та шиї;
• магнітно-резонансна або Комп'ютерна томографіяголовного мозку;
• електроенцефалографія;
• моніторинг артеріального тиску;
• інші необхідні для встановлення основного діагнозу методи.

Важливо пам'ятати!Так як точна діагностика транзиторної ішемічної атаки є ретроспективною, то всі пацієнти з осередковими неврологічними симптомами підлягають госпіталізації та лікуванню за протоколами інсульту, адже розрізнити ці стани можна лише через 2-3 дні.

Принципи лікування

Спочатку необхідно визначити, чи вимагає транзиторна ішемічна атака лікування. Чимало фахівців стверджують, що терапія ТІА зовсім не потрібна, адже всі ознаки проходять самостійно. Це справді так, але існує 2 спірні моменти.

Перший. ТІА не самостійним захворюванням, а наслідком первинної патології. Тому всі лікувальні заходи повинні бути спрямовані на терапію захворювань, що викликали порушення, а також на первинну і вторинну профілактику розвитку гострих порушень мозкового кровообігу.

Другий. Лікування ТІА повинно проводитися за всіма медичними протоколами ведення пацієнтів з ішемічним інсультом, оскільки, вже було сказано, розрізнити ці два стани в перші години просто неможливо.

Основні лікувальні заходи:

• обов'язкова госпіталізація у спеціалізоване неврологічне відділення;
• специфічна тромболітична терапія (введення препаратів, які здатні розчиняти вже існуючі тромби), застосовується в перші 6 годин від початку захворювання у пацієнтів, у яких підозрюють інсульт;
• антикоагулянтна терапія – введення ліків, які розріджують кров та перешкоджають утворенню тромбів (гепарин, еноксапарин, дельтапарин, фраксипарин та ін.);
• медикаменти, які нормалізують артеріальний тиск за його підвищення (бета-блокатори, інгібітори АПФ, сартани, діуретики, блокатори кальцієвих каналів);
• антиагреганти, які перешкоджають склеюванню тромбоцитів між собою та утворенню тромбів (клопідогрель, аспірин);
• препарати, які мають нейропротекторні здібності – захищають нервові клітини від ушкодження, збільшують їх стійкість до гіпоксії;
• антиаритмічні препарати при серцевих порушеннях ритму;
• медикаменти, які знижують рівень холестерину в крові – статини (аторвастатин, розувастатин, симвастатин та ін.);
• симптоматична терапія та загальнозміцнюючі засоби.

Хірургічне лікування

Хірургічне лікування може бути призначене при атеросклеротичному ураженні екстракраніальних судин, зокрема сонної. Існують оперативні втручання трьох типів:

• каротидна ендартеректомія, коли атеросклеротична бляшка видаляється з просвіту судини разом із внутрішньою частиною його стінки;
• стентування звужених артерій;
Симптоми ішемії головного мозку у дорослих

РЦРЗ (Республіканський центр розвитку охорони здоров'я МОЗ РК)
Версія: Клінічні протоколи МОЗ РК – 2013

Транзиторна церебральна ішемічна атака неуточнена (G45.9)

Неврологія

Загальна інформація

Короткий опис

Затверджено протоколом засідання
Експертної комісії з питань розвитку охорони здоров'я МОЗ РК

№23 від 12.12.2013

Минущі неврологічні порушення з осередковою симптоматикою, що розвинулися внаслідок короткочасної регіональної ішемії мозку, але не призводять до розвитку інфаркту ішемізованої ділянки, позначаються як транзиторні ішемічні атаки .

I. ВВОДНА ЧАСТИНА

Назва протоколу:Транзиторна ішемічна атака

Код протоколу:

Коди МКЛ-10: G45

G45 Минущі транзиторні церебральні ішемічні напади [атаки] та родинні синдроми

G45.0 Синдром вертебробазилярної артеріальної системи

G45.1 Синдром сонної артерії (напівкульний)

G45.2 Множинні та двосторонні синдроми церебральних артерій

G45.3 Минуща сліпота

G45.4 Транзиторна глобальна амнезія

Виключено: амнезія БДУ (R41.3)

G45.8 Інші транзиторні церебральні ішемічні атаки та пов'язані з ними синдроми

G45.9 Транзиторна церебральна ішемічна атака неуточнена

Спазм церебральної артерії

Транзиторна церебральна ішемія БДУ

G46* Судинні мозкові синдроми при цереброваскулярних хворобах G46.0* Синдром середньої мозкової артерії (I66.0)

G46.1* Синдром передньої мозкової артерії (I66.1)

G46.2* Синдром задньої мозкової артерії (I66.2)

G46.3 * Синдром інсульту в стовбурі головного мозку (I60-I67)

G46.4* Синдром мозочкового інсульту (I60-I67)

G46.5* Суто руховий лакунарний синдром (I60-I67)

G46.6* Чисто чутливий лакунарний синдром (I60-I67)

G46.7* Інші лакунарні синдроми (I60-I67)

G46.8 * Інші судинні синдроми головного мозку при цереброваскулярних хворобах (I60-I67)

Скорочення, що використовуються в протоколі:

АТ – артеріальний тиск;

АЧТВ - активований частковий тромбіновий час;

БІТ – блок інтенсивної терапії;

ВІЛ – вірус імунодефіциту людини;

ДВІ - дифузійно-зважені зображення;

ІІ – ішемічний інсульт;

ІХС – ішемічна хвороба серця;

КТ – комп'ютерна томографія;

КФК – креатинфосфокіназа;

ЛПВЩ - ліпопротеїди високої щільності;

ЛПНГ – ліпопротеїди низької щільності;

МРТ – магнітно-резонансна томографія;

МСКТА – мультиспіральна комп'ютерна ангіографія;

МРА – магнітно резонансна ангіографія;

МНО – міжнародне нормолізаційне ставлення;

ОНМК – гостре порушення мозкового кровообігу;

ГІМ – гострий інфаркт міокарда;

ПМСП – первинна медико-санітарна допомога;

ТКДГ - ранскраніальнадоплерографія;

ТІА – транзиторно-ішемічна атака;

УЗДГ - ультразвукова доплерографія;

УЗД – ультразвукове дослідження;

ЧСС – частота серцевих скорочень;

ЕКГ – електрокардіограма;

ЕЕГ – електроенцефалографія;

NIHSS - National Institutes of Health Stroke Scale (Шкала Інсульту Національного Інституту Здоров'я)

Дата розробки протоколу:травень 2013 р.

Користувачі протоколу:лікарі-неврологи, нейрореніматологи, кардіологи, лікарі загальної практики, реабілітологи, лікарі променевої діагностики, лікарі функціональної діагностики, нейрохірурги, ангіохірурги.

Вказівка ​​на відсутність конфлікту інтересів:ні.

Класифікація

Клінічна класифікація ТІА

За тяжкістю клінічних проявівТІА поділяють на:

Легкі (тривалість до 10 хв);

Середній тяжкості (до кількох годин);

Важкі (до 24 год).

За частотоюТІА поділяють на:

Рідкісні (1-2 рази на рік);

Середньої частоти (3-6 разів на рік);

Часті (1 раз на місяць та частіше).

Діагностика

ІІ. МЕТОДИ ПІДХОДИ І ПРОЦЕДУРИ ДІАГНОСТИКИ І ЛІКУВАННЯ

Перелік основних та додаткових діагностичних заходів:

На етапі приймального спокою пацієнту оцінюють соматичний та неврологічний статус, проводять загальноклінічні обстеження. загальний аналізкрові з підрахунком тромбоцитів, коагулограма, глюкозометрія, ЕКГ), проводяться термінові ультразвукові дослідження екстра та інтракраніальних судин голови. Максимальний час перебування хворого у приймальному спокої не повинен перевищувати 40 хвилин.

Діагностичні критерії

Скарги та анамнез

Черговий лікар невролог проводить збирання скарг та анамнезу з уточненням точного часу появи та регресу неврологічної симптоматики.

Можливі скарги на час вступу:

Головний біль

Запаморочення

Хиткість, нестійкість під час ходьби

Асиметрія обличчя

Порушення мови

Слабкість у кінцівках

Оніміння в кінцівках

Судомний напад

Нудота

Порушення зору

Болі в серці

Серцебиття

Порушення дихання

Анамнез захворювання. Уточнити за пунктами.

Час початку захворювання: (годинник, хвилина)

Попередні фактори:

Емоційний стрес

Прийом алкоголю

Прийом лікарських препаратів

Прийом лікарських засобівдо приїзду швидкої допомоги

Анамнез життя. Уточнити за пунктами.

ОНМК перенесене раніше

Ішемічний інсульт (коли?)

Геморагічний інсульт (коли?)

ТІА раніше (коли?, як часто?)

Виявлені раніше стенози, оклюзії магістральних артерій голови (сонні, хребетні артерії)

Виявлені раніше артеріальні аневризми, судинні мальформації

Кардіологічні захворювання

Артеріальна гіпертензія, протягом якого часу

Максимальний підйом АТ

Середні цифри АТ

Прийом базисних гіпотензивних препаратів (назви лікарських засобів, дози, регулярність прийому)

Гострий інфаркт міокарда (коли? види лікувальних заходів)

Порушення серцевого ритму:

Фібриляція передсердь (форма)

Екстрасистолія

Порушення серцевої провідності

Інші порушення серцевого ритму

Наявність протезованих клапанів серця

Ревматичні вади серця

Бактеріальний ендокардит

Цукровий діабет, протягом якого часу

Прийом пероральних цукрознижувальних препаратів (назви лікарських засобів, дози, регулярність прийому)

Прийом інсуліну (назви лікарських засобів, дози)

Системні захворювання сполучної тканини:

Системна червона вовчанка

Вузликовий періартеріїт

Неспецифічний аортоартеріїт

Фібромускулярна дисплазія

Інші васкуліти

Захворювання крові:

Еритремія

Тромбоцитопенія

Антифосфоліпідний синдром

Тромбоцитоз

Гемофілія

Лейкемія

Васкуліти

Інші захворювання крові

Прийом антикоагулянтів (назва препаратів, тривалість прийому, дози)

Перенесені операції, травми, інфекційні захворювання

Наявність хронічних захворювань

Куріння (стаж, кількість викурених цигарок на добу)

Зловживання алкоголем, вживання наркотичних засобів.

Спадковий анамнез (наявність у близьких родичів ОНМК, ГІМ, артеріальної гіпертензії, атеросклерозу, цукрового діабету та інших захворювань серця, крові та судин), алергологічний анамнез

Фізичне обстеження:Неврологічний огляд з оцінкою неврологічного статусу за шкалою NIHSS (додаток 1)

Лабораторні дослідження

Основні:

1. Загальний аналіз крові з гематокритом та підрахунком тромбоцитів

2. Загальний аналіз сечі

3. МНО, АЧТВ, ПЗ, ПВ фібриноген

4. Глюкоза крові

5. Загальний холестерин, ЛПВЩ, ЛПНЩ, бета-ліпопротеїди, тригліцериди

6. Електроліти крові (калій, натрій, кальцій, хлориди)

7. Печінкові трансамінази, загальний, прямий білірубін

8. Сечовина, креатинін

9. Загальний білок

Додаткові:

1. Визначення антинуклеарного фактора антитіл до кардіоліпінів, фосфоліпідів, LE-клітин;

2. МВ-КФК, тропоніновий тест за показаннями

3. Дімер за показаннями;

4. Протеїни C,S;

5. Білкові фракціїза показаннями;

6. Аналіз крові на ВІЛ, сифіліс, гепатити В,С.

Інструментальні дослідження:

Основні:

2. Термінові ультразвукові дослідження судин голови та шиї:

3. УЗДГ екстракраніальних судин голови або дуплексне сканування

4. Транскраніальнадоплерографія церебральних артерій

5. МСКТА або МРА для діагностики оклюзії або стенозу екстра- та (або) інтракраніальних артерій голови

Додаткові:

1. УЗД серця показано пацієнтам з наявністю кардіальної патології в анамнезі, виявленої при об'єктивному дослідженні або за даними ЕКГ, при підозрі на кардіоемболічний генез ТІА;

2. КТ або МРТ головного мозку у діагностично неясних випадках для виключення інших можливих причинминущі неврологічні порушення (пухлина мозку, невеликий внутрішньомозковий крововилив, травматична субдуральна гематома та ін);

3. Церебральна ангіографія проводиться у тих випадках, коли виявляється гемодинамічно значущий стеноз внутрішньої сонної артерії та планується хірургічне лікування для підтвердження результатів неінвазивних ультразвукових методів дослідження та оцінки внутрішньомозкового кровообігу;

4. ЕЕГ за наявності судомного синдрому;

5. Холтерівське добове моніторування ЕКГ за показаннями;

Добове моніторування АТ за показаннями;

Огляд очного дна, периметрія за показаннями.

Симптоми ТІА:

1. Оніміння чи слабкість обличчя, руки чи ноги, частіше з одного боку тіла

2. Раптова поява проблем із мовою чи розумінням мови

3. Раптова поява проблем із зором

4. Запаморочення, порушення координації рухів та рівноваги

5. Поява сильного головного болю з невідомої причини

Основні симптоми:

Клінічна картина транзиторних ішемічних атак характеризується тимчасовими осередковими неврологічними симптомами і залежить від басейну порушення кровообігу мозку (каротидний або вертебро-базилярний). Найчастіше діагноз ТІА ставиться ретроспективно, оскільки у момент огляду хворого фахівцем осередкова неврологічна симптоматика в нього відсутня. У зв'язку з цим необхідні ретельний збір анамнезу та знання клінічних проявів ТІА.

ТІА в басейні сонних артерій проявляються минущими моно-або геміпарезами, чутливими порушеннями, розладами мови. Іноді спостерігається минуще порушення зору одне око за ураженої внутрішньої сонної артерії. Хворі можуть скаржитися на «тінь, що опускається перед оком» або «білу пелену».

ТІА у вертебро-базилярному басейні найчастіше виявляються минущими вестибулярними та мозочковими розладами (системним запамороченням, нудотою, атаксією), невиразністю мови (дизартрія), онімінням на обличчі, диплопією, односторонніми або двосторонніми.

Руховими та чутливими розладами. Іноді спостерігається геміанопсія або минуще порушення зору на обидва ока.

Ізольоване запаморочення, нудота чи блювання не характерні для ТІА, вони найчастіше супроводжуються іншими стовбуровими симптомами. Ряд симптомів, які раніше приписувалися ТІА у вертебро-базилярному басейні (синкопальні стани, епілептичні напади), багато дослідників вважають невластивими даної патології.

Минуча сліпота (транзиторна монокулярна сліпота (ТМС), або amaurosis fugax) - стан частіше односторонньої раптово виникає короткочасної (зазвичай протягом декількох секунд) втрати зору внаслідок минущої ішемії в області кровопостачання очної, задньої циліарної артерій або артерії. Порушення зору частіше описується хворим як «штора» або «заслінка», яка насунулась зверху донизу або знизу догори. Іноді втрата зору обмежена верхньою чи нижньою половиною поля зору. Зазвичай ТМС виникає спонтанно, без факторів, що провокують, проте часом може викликатися яскравим світлом, зміною положення тіла, фізичними вправами або гарячою ванною. Больові відчуття для ТМС не характерні. Монокулярна сліпота може бути єдиною скаргою. Спостерігаються й інші симптоми: контралатеральний геміпарез та гемігіпестезія до відповідної півкулі при тяжкому ураженні сонної артерії. ТМС може повторюватись (зазвичай стереотипно), але область порушення зору варіює залежно від зони ішемії.

Транзиторна глобальна амнезія (ТГА) - унікальний синдром, при якому хворий, частіше середнього віку, раптово втрачає короткочасну пам'ять при відносній безпеці пам'яті на віддалені події. Свідомість пацієнта та орієнтація у власній особистості не порушені, але має місце неповна орієнтація у просторі та навколишній обстановці, повторення стереотипних питань, розгубленість. Етіологія цього драматичного синдрому залишається невідомою, його намагаються пояснити ішемією гіпокампально-форнікальної системи. Деякі автори вважають цю патологію епілептичним феноменом або варіантом мігрені. Епізоди ТГА часто запускаються певними факторами, такими як емоційні переживання, біль, статевий акт. Приступи зазвичай тривають від кількох десятків хвилин до кількох годин. Відновлення пам'яті повне. Неврологічного дефіциту у своїй немає. Схильність до повторення невелика, частота рідкісна - 1 раз на кілька років. У таких хворих є фактори ризику цереброваскулярної патології, особливо артеріальна гіпертензія.

Діагноз ТІА
Пацієнти, які перенесли ТІА, вимагають обстеження для з'ясування причини минущої ішемії мозку з метою попередження ішемічного інсульту та інших захворювань серцево-судинної системи.

До плану обстеження входять ангіологічне дослідження (пальпація та аускультація судин шиї та кінцівок, вимірювання артеріального тиску

На обох руках), розгорнутий загальний аналіз крові, біохімічний аналіз крові з визначенням холестерину та його фракцій, дослідження гемостазу, ЕКГ, неінвазивні ультразвукові методи дослідження прецеребральних та церебральних артерій (переважно дуплексне сканування прецеребральних артерій)

При підозрі на кардіоемболічний генез ТІА показано консультацію кардіолога та більш поглиблене дослідження серця (ЕХОКГ, холтерівське моніторування). У випадках неясного генезуТІА, як і при ішемічному інсульті, показані поглиблені дослідження плазми крові: визначення коагуляційних факторів та фібринолізу, рівня вовчакового антикоагулянту та антикардіоліпінових антитіл.

У тих випадках, коли виявляється гемодинамічно значущий стеноз внутрішньої сонної артерії та планується хірургічне лікування, попередньо зазвичай проводять церебральну ангіографію для підтвердження результатів неінвазивних ультразвукових методів дослідження та оцінки внутрішньомозкового кровообігу.

Проведення КТ або МРТ голови бажано у всіх випадках ТІА, але воно необхідне в діагностично неясних випадках для виключення інших можливих причин тимчасових неврологічних порушень (пухлина мозку, невеликий внутрішньомозковий крововилив, травматична субдуральна гематома та ін.). У більшості пацієнтів з ТІА при КТ та МРТ голови не виявляють осередкових змін, однак у 10-25% випадків (частіше в тих випадках, коли неврологічні порушення зберігалися протягом декількох годин) виявляють інфаркт мозку, що вказує на певну умовність терміну ТІА.

Показання для консультації фахівців:

Консультація кардіолога при артеріальній гіпертензії, порушення серцевого ритму, при підозрі на гострий коронарний синдром, а також для розробки програми вторинної індивідуальної профілактики;

Консультація судинного хірурга при виявлених стенозуючих ураженнях магістральних судин шиї з метою визначення показань для реконструктивних операцій;

Консультація ендокринолога з метою корекції гіперглікемії та для розробки програми вторинної індивідуальної профілактики у хворих на цукровий діабет;

Консультація гематолога за наявності коагулопатії.

Диференціальний діагноз

Диференційна діагностика:

Характеристики	Судомний напад	Дебют розсіяного склерозу	Транзиторна ішемічна атака
Початок захворювання 13-18 років	13-18 років	Найчастіше 15-30 років	Як правило, старше 45 років
Провокуючі фактори	Порушення нічного сну, прийом алкоголю	Перенесене на ГРВІ, сонячні інсоляції, гаряча ванна.	Гіпертонічна хвороба, хвороба крові, атеросклероз.
Причина	Зміни функціонального стану мозку (спадкове обтяження), органічна поразка мозку (пухлини, кісти, постінсультні вогнища)	Аутоімунний процес	Артеріальна гіпертонія, порушення ритму серця, патологія серця, захворювання крові, атеросклероз судин.
Тривалість нападу	5-10 хв.	Більше 24 годин	Не менше 24 годин
початок	Раптове	Поступове	Раптове
Супутні симптоми	Наявність крім парезу кінцівок приєднання посмикувань у них. При паралічі Тодда ця симптоматика і натомість порушення свідомості. При парціальному сенсорному нападі - характерне поєднання оніміння і поколювання кінцівок, відчуттям теплоти, внтуренного руху.	Геміпарези, парапарези, монопарези, атактичний синдром, порушення тазових функцій.	Минущі: порушення свідомості, порушення зору, бульбарний синдром, геміпарези та монопарези кінцівок, анізорефлексія, сенсорні порушення, вестибулокохлеарний синдром.
ЕЕГ	Епілептична активність	Нема змін	Нема змін
МРТ	МРТ з високою роздільною здатністю дозволяє виявити випадки мезіального темпорального склерозу, гіпокампальної атрофії, склерозу, відзначається поєднана патологія (гамартоми, кіркові дисплазії, гетеротопії сірої речовини)	Вогнища демієлінізації в головному та/або спинному мозку	Без осередкових змін

Лікування за кордоном

Пройти лікування в Кореї, Ізраїлі, Німеччині, США

Отримати консультацію з медтуризму

Лікування

Цілі лікуванняє запобігання розвитку інсульту, відновлення неврологічного дефіциту в найкоротші терміни.

Тактика лікування

Немедикаментозне лікування
Спостереження у блоці нейрореанімації щонайменше 4 годин із дотриманням постільного режиму. Більше тривале спостереження пацієнта в БІТ проводиться за показаннями (фібриляція передсердь, наростання неврологічного дефіциту, кардіореспіраторні захворювання в анамнезі та ін.)

Медикаментозна терапія:

Підтримка адекватного рівня АТ

При необхідності - зниження артеріального тиску здійснюють на 15-20% від вихідних величин: на 5-10 мм рт. ст. на годину у перші 4 години, а потім на 5-10 мм рт. ст. за кожні 4 години. Важливо виключити коливання АТ!

Антигіпертензивні препарати:

1. Інгібітори АПФ

Каптоприл є препаратом вибору зниження АТ. Призначається внутрішньо в початковій дозі 12,5 мг, якщо систолічний артеріальний тиск не вище 200 мм.рт.ст., або 25 мг., якщо систолічний артеріальний тиск вище 200 мм.рт.ст. При необхідності застосовується повторно в тій же або вдвічі більшій дозі, залежно від встановленого гіпотензивного ефекту. Якщо за 30-40 хв. після прийому 125 мг. Каптоприлу артеріальний тиск знизився на 15% від вихідного, повторити введення препарату в тій же дозі через 3 години. Якщо АТ не змінилося або підвищилося, призначають 25 мг. невідкладно.

Еналаприл використовується за необхідності екстреного парентерального введення препарату. Доза титрується під контролем артеріального тиску і зазвичай становить 1,25 мг. внутрішньовенно повільно (протягом 5 хвилин) на фіз. розчині. Ефективним вважають зниження систолічного артеріального тиску на 15% від вихідного через 30-60 хв. Кратність введення за потреби кожні 6 годин.

Периндоприл призначається внутрішньо по 2-4 мг. 1-2 рази на день.

2. Антагоністи рецепторів АТ II

Епросартан призначається внутрішньо по 600 мг. раз на добу

Кандесартан призначається внутрішньо у початковій дозі 4-8 мг. 1 раз на добу, при порушенні функції печінки та нирок початкова доза зменшується до 2 мг на добу.

3. Бета-адреноблокатори

Пропранолол призначається в дозі 20-40 мг внутрішньо. Для екстреного зниження АТ використовується в дозі 1 мг. протягом 1 хв (0,4 мл. 0,25% розчину в 20 мл. фіз. розчину). При необхідності ін'єкції повторюють із 2 хвилинним інтервалом, максимальна доза 10 мг.

Есмолол застосовується для екстреного зниження АТ у вигляді у вінфузії: навантажувальна доза 0,5 мг кг в перебігу 1 хв., потім 0,05 мг кг мін. протягом наступних 4 хв. Можливе повторне введення дози навантаження і збільшення швидкості введення до 0,1 мг\кг\хв. Звичайна підтримуюча доза 0,025-0,3 мг/кг\хв.

4. Альфа-Бета-адреноблокатори

Проксодолол застосовують для екстреного парентерального зниження артеріального тиску. Призначається в 1-2 мл. 1% розчину протягом 1 хв. За потреби цю дозу повторюють з інтервалом 5 хв. до появи ефекту. Можливо в краплинне введення 5 мл. 1% розчину 200 мл. ізотонічного розчину хлориду натрію або 5% розчину глюкози зі швидкістю 0,5 мг (2 мл розчину) за 1 хв. Усього вводять трохи більше 5-10 мл 1% розчину (50-100 мг). При САД понад 220 мм.рт.ст., ДАТ 121-140 мм.рт.ст. влабеталол 10-20 мг. кожні 10 хв.-20 хв.

5. Агоністи центральних альфа-адренорецепторів

Клонідин призначають 0,075-0,15 мг під язик. Для екстреного зниження АТ в 0,1-0,2 мг (1-2 мл 0,01% розчину) повільно. Максимальна добова доза 0,75 мг.

6. Альфа-1-адреноблокатори

Ебрантил застосовують при гіпертонічному кризі, тяжкій формі артеріальної гіпертензії, у тому числі резистентної до терапії. Проводять внутрішньовенну ін'єкцію 25 мг.препарату. Якщо АТ знижується через 2 хв., то для підтримки його на досягнутому рівні проводять внутрішньовенну інфузію. Якщо за 2 хв. після проведення внутрішньовенної ін'єкції тиск залишається тим самим, проводять повторну внутрішньовенну ін'єкцію 25 мг.ебрантилу. Якщо АТ знижується через 2 хв. після повторної ін'єкції, проводять внутрішньовенну інфузію з початковою дозою до 6 мг.в 1-2 хв. Якщо ж за 2 хв. після проведення повторної внутрішньовенної ін'єкції АТ залишається на колишньому рівні, то препарат ебрантил вводять внутрішньовенно повільно в дозі 50 мг.

7. Вазодилататори

Нітропрусид натрію використовується для екстреного керованого зниження артеріального тиску при підвищенні діастолічного артеріального тиску понад 140 мм.рт.ст. Початкова доза становить 0,5 -10 мкг/кг на хвилину, надалі дозу підбирають залежно від гіпотензивного ефекту. Ефект негайний, але короткочасний. Має церебральну судинорозширювальну дію, що може супроводжуватися підвищенням внутрішньочерепного тиску. Засіб першої лінії для зниження артеріального тиску при гострій гіпертонічній енцефалопатії.

При зниженні АТ

Для підтримки рівня АТ використовується дофамін. 50-100 мг. препарату розводять 200–400 мл. ізотонічного розчину і вводять в\в переважно з використанням інфузомату (початкова до 5 мкг\кг\хв). Початкова швидкість введення 3-6 крапель за хв. Під строгим контролем АТ і частоти пульсу швидкість введення може бути збільшена до 10-12 кап. Інфузію продовжують до підвищення середнього артеріального тиску в межах 100-110 мм.рт.ст.

Глюкокортикостероїди.Преднізолон вводять одноразово внутрішньовенно в дозі 120 мг. або дексаметазон одноразово вструменево в дозі 16 мл. Подальший режим введення глюкокортикостероїдів визначається ступенем стабілізації середнього АТ в межах 100-110 мм.рт.ст.

Гіпер ХАЕС(При необхідності корекції гіповолемії) 250 мл. протягом 30 хв.

Корекція рівня глюкози

Абсолютним показанням призначення інсулінів короткої дії є рівень глюкози крові більше 10 ммоль\л. Хворі, які страждають на цукровий діабет, повинні бути переведені на підшкірні ін'єкції інсуліну короткої дії, контроль глюкози крові через 60 хв.

Внутрішньовенне краплинне введення інсуліну здійснюють при рівні глюкози плазми більше 13,9 ммоль. Початкове дозування інсуліну для в краплинного введення розраховують за формулою: (рівень глюкози плазми крові (ммоль л) * 18-60) * 0,03 = ______ ОД в 1 годину ст. Дозу інсуліну змінюють щогодини з використанням цієї формули.

При гіпоглікемії нижче 2,7 ммоль л-інфузія 10-20% глюкози або болюсно в 40% глюкоза 30,0 мл.

Нейропротективна терапія:

Магнію сульфат (антагоніст глутаматних рецепторів) 25% розчин 30 мл.

10 мл.

В або в по 500-1000 мг 1-2 рази на день в залежності від тяжкості стану

Максимальна добова доза при парентеральному призначенні 2000 мг при пероральному прийомі 1000 мг.

Гліатилін (холіну альфосцерат-холіноміметик центральної дії) збільшує церебральний кровотік, посилює метаболічні процеси та активує структури ретикулярної формації головного мозку.

Цитофлавін (інозин + нікотинамід + рибофлавін + янтарна кислота). Метаболічний препарат, що має антиоксидантну активність. Має позитивний ефект на процеси енергоутворення в клітині, зменшує продукцію вільних радикалів та відновлює активність ферментів антиоксидантного захисту. Препарат активізує церебральний кровотік, стимулює метаболічні процеси у центральній нервової системи. Вводять внутрішньовенно крапельно повільно в дозі 10 мл у розведенні на 200 мл 5% глюкози або фізіологічного розчину двічі на добу протягом 10 днів.

Після закінчення 4-24 годин перебування пацієнта з ТІА в блоці нейрореанімації за умови ясної свідомості, відсутності (або мінімальної) неврологічної симптоматики, відсутності важкої соматичної патології, стабільних показників дихання та центральної гемодинаміки хворий може бути переведений у відділення ранньої нейроре.

Інші види лікування

Хірургічне лікування

Рішення про проведення хірургічних втручань у гострому періоді ТІА (перші 24 години) має прийматися індивідуально у кожному випадку в результаті обговорення за участю неврологів, анестезіологів, реаніматологів та хірургів (нейрохірурга та (або) судинного хірурга).

При наявній клініці ТІА або малого інсульту та наявності критичного стенозу гострої оклюзії магістральних артерій протягом 24 годин рекомендується спроба тромбендартеректомії.

В інших випадках рішення про проведення нейроангіохірургічного втручання приймається у плановому порядку після проведення необхідних обстежень та консультацій фахівців.

Показання для проведення реконструктивних операцій на судинах або ендоваскулярних втручань аналогічні таким при ішемічному інсульті.

Профілактичні заходи

Первинна профілактикаТІА є одночасно первинною профілактикою ішемічного інсульту, внаслідок спільності етіології та патогенетичних механізмів, і спрямована на усунення факторів ризику. Фактори ризику – різні клінічні, біохімічні, поведінкові та інші характеристики, властиві окремій людині (окремим популяціям), а також зовнішні впливи, наявність яких вказує на підвищену ймовірність розвитку певного захворювання.

Чинники ризику ТІА:

1. Кориговані:
- артеріальна гіпертонія
- куріння
- патологія серця
- патологія магістральних артерій голови
- Порушення ліпідного обміну
- цукровий діабет

Гемостатичні порушення
- зловживання алкоголем та наркотиками
- Прийом оральних контрацептивів
- мігрень

2. Некориговані:
- підлога
- Вік
- етнічна приналежність
- Спадковість

Основні напрямки первинної профілактики ТІА та ішемічного інсульту
Модифікація поведінкових факторів ризику (припинення куріння, зловживання алкоголем, інтенсифікація фізичної активності (Клас III, рівень В), нормалізація маси тіла (Клас III, рівень В), обмеження споживання кухонної солі (Клас III, рівень В).

Куріння сигарет підвищує ризик розвитку інсульту майже на 40% у чоловіків та на 60% у жінок. Відмова від куріння супроводжується поступовим істотним зниженням ризику інсульту, і після 5 років утримання від куріння ризик розвитку інсульту у колишнього курця мало відрізняється від ризику розвитку інсульту у людини, яка ніколи не курила (Клас III, рівень В).

Жінкам із наявністю факторів ризику інсульту (артеріальна гіпертензія, дисліпідемія, мігрень, ТІА) не рекомендується використовувати оральні контрацептиви з високим вмістом естрогенів; доцільно застосовувати контрацептиви з низьким вмістом естрогену або перейти на інші способи попередження вагітності. Зловживання алкоголем (регулярне вживання понад 70 г чистого етанолу на день, алкогольні запої) збільшує ризик розвитку інсульту; припинення зловживання алкоголем поступово знижує цей ризик (Клас III, рівень В).

Помірне вживання алкоголю (не більше 20-30 г чистого етанолу на добу) обговорюється як засіб запобігання атеросклерозу та зменшення ризику розвитку ішемічного інсульту. Прийом багатьох наркотиків (героїну, кокаїну та інших.) також супроводжується підвищенням ризику розвитку інсульту, а припинення їх прийому поступово знижує ризик.

Лікування цукрового діабету

Активне виявлення та адекватне лікування хворих на АГ. Постійна адекватна антигіпертензивна терапія, що проводиться протягом кількох років, знижує ризик розвитку інсульту у хворих на артеріальну гіпертензію в 2 рази (Клас IV, GCP). В рамках первинної профілактики рекомендується досягнення цільового рівня АТ менше 14090 мм.рт.ст., максимальну перевагу мають антагоністи кальцію.

У хворих на артеріальну гіпертонію та цукровий діабет рекомендується досягнення та підтримання ідеальної маси тіла, що у більшості випадків потребує зниження загальної калорійності їжі.

Зниження надлишкової маси тіла лише на 5-10 кг може призвести до суттєвого зниження підвищеного артеріального тиску. Крім дієти, зниження маси тіла важливе значення мають регулярні фізичні навантаження (заняття спортом, піші прогулянки), інтенсивність яких індивідуальна і має бути узгоджена з лікарем.

Застосування антитромботичних препаратів у хворих на миготливу артимію знижує ризик розвитку кардіоемболічного інсульту. Застосування варфарину знижує ризик 68%, аспірину на 21%. Вибір антитромботичного засобу визначається віком хворого та наявністю інших факторів ризику інсульту. Пацієнтам груп помірного та високого ризику бажано призначати варфарин з обов'язковим досягненням цільового рівня МНО 2,5.

Застосування аспірину у хворих на ІХС, ішемію нижніх кінцівок. Поряд з аспірином засобами першої лінії є клопідогрель (75 мг на добу). Зазвичай він застосовується при непереносимості аспірину. Клопідогрель також має перевагу у випадках багатосудинної поразки.

Корекція порушення ліпідного обміну. Основний атерогенний потенціал мають ЛПНГ, особливо якщо вони модифіковані під впливом гліканів (при цукровому діабеті) або перекисного окиснення. ЛПВЩ займають ключове місце в транспорті ліпідів, у видаленні їх «надлишків» і мають антиатерогенні властивості. рівня ліпопротеїдів високої щільності менше 0,9 ммоль/л) рекомендується суворіша дієта (зменшення споживання жиру до 20 % від загальної калорійності їжі та холестерину до рівня менше 150 мг на добу). При атеросклеротичному ураженні сонних та хребетних артерій може бути використана дієта з дуже низьким вмістом жиру (зниження споживання холестерину до 5 мг на день) для запобігання прогресу атеросклерозу. Якщо протягом 6 місяців дієти не вдається суттєво зменшити гіперліпідемію, то рекомендують прийом антигіперліпідемічних препаратів (ловастатин, симвастатин, правастатин та ін.) за відсутності протипоказань до їх застосування (Клас I, рівень А).

Застосування статинів у хворих на ІХС знижує ризик розвитку інсульту на 30%. При виявленні стенозу внутрішньої сонної артерії обговорюється хірургічне лікування - каротиднаендартеректомія. В даний час доведено ефективність цієї операції при вираженому (звуження 70-99% діаметра) стенозі внутрішньої сонної артерії у хворих, які перенесли ТІА або малий інсульт. При вирішенні питання про хірургічне лікування слід враховувати не тільки ступінь стенозу сонної артерії, а й поширеність атеросклеротичного ураження прецеребральних та церебральних артерій, вираженість патології вінцевих артерій, наявність супутніх соматичних захворювань. Проведення каротидної ендартеректомії рекомендується в спеціалізованій клініці, де рівень ускладнень при операції не перевищує 3-5% (Клас I, рівень А).

Вторинна профілактика ТІА
В умовах відділення ранньої нейрореабілітації за результатами проведених обстежень та консультацій розпочинаються заходи щодо індивідуальної профілактики інсульту. Стратифікація пацієнтів щодо ризику повторного інсульту дозволяє вибрати різні схеми лікування.

Шкала оцінки ризику повторного інсульту

Фактори ризику	Бали
Вік менше 65 років	0
Вік 65-75 років	1
Вік понад 75 років	2
Артеріальна гіпертензія	1
Цукровий діабет	1
Інфаркт міокарда	1
Інші серцево-судинні захворювання (ІХС, серцева недостатність, шлуночкова аритмія), за винятком інфаркту міокарда та фібриляції передсердь	1
Захворювання периферичних артерій	1
Куріння	1
Транзиторна ішемічна атака або інсульт на додачу до події, що оцінюється.	1
Сума балів

Бали від 0 до 2 – низький ризик (менше 4% на рік).
Бали від 3 до 9 - високий ризик (понад 4% на рік).

Антигіпертензивна терапія

Розрахунок цільових значень АТ
У більшості пацієнтів менше 14090 мм.рт.ст (Клас I, рівень A).

При супутньому цукровому діабеті та захворюваннях нирок менше 13080 мм.рт.ст (Клас IV, рівень С).

За наявності гемодинамічно значущих стенозів занадто сильно знижувати артеріальний тиск не можна!

Препарати вибору інгібітори АПФ, блокатори ангіотензинових рецепторів (бо вони мають ангіо-, органопротекторний, антиатерогенний ефект, знижують ризик ОНМК також у нормотоніків). Крім того, можна застосовувати діуретики та малі дози В-адреноблокаторів.

Гіполіпідемічна терапія

Обов'язково призначається при високому ризику інсульту (генералізований атеросклероз), коли є супутні ІХС або атеросклероз периферичних артерій або цукровий діабет, а також виражений стеноз брахіоцефальних артерій (критичні та субкритичні стенози) без ішемічних подій (клас I, рівень А).

Якщо є супутні ІХС або атеросклероз периферичних артерій, цільовий рівень холестерину ЛПНЩ менше 2,6 ммоль/л.

Якщо є множинні фактори ризику (дуже високий ризик інсульту), цільовий рівень холестерину ЛПНГ менше 1,8 ммоль/л.

Необхідно розпочати терапію протягом перших 6 місяців, раз на 3 місяці контролювати ліпідограму, функціональні проби печінки та КФК. Підстава для скасування статинів: підвищення КФК більш ніж у 10 разів та функціональних проб печінки більш ніж у 5 разів.

Антитромботична терапія(Клас I, рівень А) .

Малі дози (25 мг) аспірину +200 мг дипіридамолу повільного вивільнення у капсулах 2 рази на добу (агренокс).

Клопідогрель 75 мг/добу (плавікс, егітромб) - препарат першого вибору при високому ризику повторного інсульту.

При непереносимості аспірину або при супутніх інфаркті міокарда, стенокардії або облітеруючого атеросклерозу судин нижніх кінцівок, цукровому діабеті, після каротидної ендартеріектомії, аортокоронарного шунтування, балонної ангіопластики та стентування.

Аспірин -75-325 мг (кардіомагніл, тромбо-ас, кардіо АСК, аспірин кардіо та ін.)

Клопідогрель 75 мг + Аспірин 50 мг. (Ця комбінація не рекомендується при нещодавно перенесеному інсульті, тому що збільшує ризик кровотечі в 2 рази) (Клас I, рівень А), вона застосовується тільки при супутньому гострому коронарному синдромі (нестабільної стенокардії, інфаркті міокарда без зубця Q), недавньому стентуванні .

Тривалість прийому мінімум 1 рік із наступним переходом на інші антиагреганти.

Антиагрегантна терапіяу вигляді невеликих доз (50-100 мг) аспірин, що містять монопрепарати, може бути рекомендована через 1-2 місяці після геморагічного інсульту, якщо є супутній значущий атеросклероз судин і є високий ризик ішемічних подій.

Антикоагулянтна терапія
Варфарін. Застосовується тільки при кардіогенній етіології інсульту (особливо при неклапанній миготливій аритмії) тривалий час (Клас I,

Рівень А)., а при кардіоемболічному інсульті на тлі гострого інфарктуМіокарда-мінімум на 3 місяці. Також терапія антикоагулянтами може бути кращою у пацієнтів з атеромою аорти, фузіформною аневризмою основної артерії або дисекціонуванням артерії шиї. Початкова доза 2,5 мг до рівня МНО = 2-3 (1 раз на тиждень проводити контроль МНО, нарощувати дозу по 1,25 мг за 1 раз). Після титрування дози контролює МНО 1 раз на місяць або ПТІ (цільовий рівень 50-60%).

Часті падіння,

Низька прихильність до терапії,

Неконтрольована епілепсія

ЖК кровотечах

Літній вік не є протипоказанням для терапії оральними антикоагулянтами (клас I, рівень А). При неможливості призначення варфарину рекомендується призначення агреноксу, у крайньому разі аспірину 100 мг.

При транзиторних ішемічних атаках і малому інсульті терапію антикоагулянтами починають відразу, а при ураженні більше 13-12 басейну середньої мозкової артерії, слід починати через 2-3 тижні.

Хірургічне лікування

Каротидна ендартеректоміяпоказано при:

Симптомні стенози сонної артерії більше 70%, в центрах, де ризик періопераційних ускладнень менше 6% (Клас I, рівень А).,

При симптомних стенозах сонної артерії 50-69% (ефективніша у чоловіків, які перенесли півкульний інсульт), де ризик періопераційних ускладнень менше 3%,

Стеноз сонної артерії менше 50% за наявності атеросклеротичної бляшки з нерівною ембологенною поверхнею.

До, під час та після каротидної ендартеректомії антиагреганти обов'язкові!

Каротидна ангіопластиката стентування магістральних артерій показано при:

При протипоказаннях до каротидної ендартеректомії або стенозів у хірургічно недоступній ділянці,

При рестенозах після каротидної ендартеректомії.
Після операції - комбінація клопідогрель + аспірин мінімум протягом 1 року з наступним переходом на інші антиагреганти (Клас I, рівень А).

Подальше ведення
Хворі, які перенесли ТІА, підлягають диспансерному спостереженню у лікаря-невролога в поліклініці за місцем проживання. На амбулаторному етапі під наглядом фахівців ПМСП (неврологи, кардіологи, терапевти, лікарі загальної практики, ендокринологи, судинні хірурги та ін.) проводяться необхідні обстеження з виявлення причин та патогенетичних механізмів ТІА (якщо не були виконані на попередньому етапі), з індивідуальної профілактики інсульту, розробленої за умов інсультного центру.

Індикатори ефективності лікування
У пацієнта, який переніс ТІА критеріями ефективності лікування, є:
1. Повна стабілізація життєво важливих функцій (дихання, центральна гемодинаміка, оксигенація, водно-електролітний баланс, вуглеводний обмін).
2. Регрес неврологічного дефіциту
3. Нормалізація лабораторних показників (загальний аналіз крові, сечі, біохімічні показники крові, коагулограма).
4. Базова корекція АТ з досягненням цільових значень.
5. Відновлення кровотоку стенозованої (оклюзованої) судини, підтверджене результатами ангіографічних досліджень (церебральна ангіографія, МСКТА, МРА) та ультразвуковими методами (УЗДГ екстракраніальних судин, ТКДГ).