ЕТИОПАТОГЕНЕЗ І ОСОБЛИВОСТІ

Характеристики.
Відбувається вона за специфічного симптомокомплексу.
Клінічні ознаки
Раптом або протягом декількох днів гине більша частина присліду або весь послід. Цуценята швидко слабшають, кричать, відмовляються смоктати.
Етіопатогенез.
Це зумовлено багатьма причинами, наведеними нижче.

Герпесвірусна інфекція.
Це гостропротекаюча безлихо-радкова віремічна хвороба новонароджених цуценят.

Вік.Виявляється до 14-денного віку.

Трансмісія.Передається трансплацентарно від матері або під час пологів при проходженні плода родовими шляхами.

Патогенез.Розвиток вірусу в організмі провокує переохолодження цуценят. Охолоджені цуценята, споживаючи підвищений кисень, впадають у стан гіпотермії, який власники помилково сприймають як сон.

Клінічні ознаки
Крім неспецифічних ознак хвороби, у цуценят розвивається задишка, з'являються витікання з носа, живіт у них болючий і м'який, кал зеленувато-жовтий. Пізніше з'являється атаксія. Інкубаційний період триває 1-2 дні, гинуть щенята за кілька годин після появи симптомів хвороби.
Синдром загибелі цуценят (інфекція бета-гемолітичним стрептококом).

Етіопатогенез.
Це гострий септичний стан новонароджених щенят, що виникає через інфекцію родових шляхів матері. Інфекція може бути викликана також стафілококами та кишковою паличкою, що утворюють гемолізини.

Клінічні ознаки
Цуценята народжуються здоровими, але через 2-3 дні слабшають, зневоднюються, шкіра живота у них забарвлена ​​в синювато-червоний колір. Потім гинуть.

Інфекційний гепатит.
Характеристики.
Це блискавично протікає хвороба з раптовою загибеллю новонароджених.
Клінічні ознаки
Через 2-6 днів відбувається раптова загибель без будь-яких провісників Короткочасно може бути сильне блювання та кривавий пронос Практично всі випадки раптової загибелі новонароджених після 14 днів життя можна віднести за рахунок інфекційного гепатиту. Розпізнати хворобу важко.

Загибель новонароджених внаслідок інтоксикації та сепсису у самки.
Клінічні ознаки
Протікає так само, як і у попередніх випадках. Відмінна ознака-одночасна хвороба самки та цуценят.

Потворності щенят.
До швидкої смерті щенят приводять потворності на кшталт "вовчої пащі" (цуценята не можуть смоктати, відбувається аспірація молока в легені, розвивається пневмонія), атрезії деяких відділів травного тракту та аномалії судин.
Клінічні ознаки
Гинуть поодинокі цуценята. Іноді патологія добре помітна візуально.

Лікування.
Чи не розроблено.

Синдром загибелі цуценят (інфекція бета-гемолітичним стрептококом).
Лікування.
Вводять новонародженим антибіотики (крім тетра-цикліну) та переводять їх на штучне вигодовування.
Прогноз.
Якщо цуценят відібрати від самки і вигодовувати штучно, то і вона сама, і цуценята залишаться здоровими.

Інфекційний гепатит.
Лікування.
Тваринам, у яких проявляється хвороба, називають преднізолон, антибіотики та глюкозу. Профілактичних заходів немає.

Загибель новонароджених внаслідок інтоксикації та сепсису у самки.
Лікування.
Переведення цуценят на штучне вигодовування

Потворності щенят.
Профілактика. Якщо в розпліднику часто починають з'являтися потворності, необхідно перевірити спадковість та виключити носіїв ознаки з племінної роботи. Дешевше запобігти захворюванню, ніж робити дорогі аналізи для з'ясування причин смерті.

Незагиблих щенят з потворністю слід відразу ж приспати шляхом внутрішньоплеврального введення 100-200 г тіопенталу натрію.
Щоб уникнути застою молока у самки, по можливості знищують не весь послід, залишають 1-2 цуценята на 10-14 днів.

Усіх новонароджених цуценят необхідно обстежити щодо вроджених дефектів і каліцтв. Досвід показує, що дитинчат, які мають серйозні патології, все одно неможливо врятувати, вони гинуть у будь-якому випадку. Зрештою, їх доводиться присипляти, тому змушувати цуценят мучитися, продовжуючи їм життя просто безсердечно. Дуже рідко зустрічаються такі потворності, як відсутність голови чи передньої лапи, вивернені задні кінцівки.

Незарощення черевної стінки
Це порушення розвитку плода, при якому кишечник та інші внутрішні органи не перебувають усередині черевної порожнини. Таких цуценят заводчики часто називають «видавленими тюбиками», тому що кишки виходять з отвору в черевній стінці і справді нагадують зубну пасту, видавлену з тюбика. Врятувати новонароджених з такою патологією вдається тільки, якщо вони з'явилися на світ за допомогою кесаревого розтину, що забезпечує стерильність. Внутрішні органи вправляють, отвір черевної стінки зашивають. При природних пологах вчасно проходження родовими шляхами В організм щенят неминуче потрапляє інфекція, і згодом розвивається перитоніт. Їх необхідно негайно приспати.

Пупкова грижа
Грижа виглядає як здуття дома пупка. Її можна позбутися за допомогою нескладної хірургічної операції, проте необхідність у цьому виникає далеко не завжди.
Пупкова грижа буває вродженою чи набутою. Слабкість тканин у ділянці пупка може бути викликана генетичними причинами. Спадкову схильність легко розпізнати, якщо уважно спостерігати за цуценятами та поведінкою матері: схильність суки тягати цуценят, взявшись зубами за пуповину, генетично обумовлена. Однак грижа іноді виникає і під час пологів, якщо сука чи людина сильно тягнуть за пуповину. В цьому випадку вона пов'язана з травмою, а не зі спадковістю.
Якщо щоразу, коли цуценя беруть на руки, вправляти грижу, вона іноді зникає сама собою. Добре зарекомендували себе пов'язки, що давлять, бандаж, що клеїться, наприклад марки Vetrap. Зазвичай зі зростанням цуценя грижа зменшується. Цей дефект завдає занепокоєння собакам лише тоді, коли має великі розміри. У сук, яких планують використовувати у розведенні, пупочну грижу оперують обов'язково.

Вовча паща/заяча губа
Заячу губу (ущелину верхньої губи) помітити дуже легко - верхня губа виявляється сильно розщепленою. Іноді ущелина захоплює і мочку носа. У разі вовчої пащі (розщеплення піднебіння) щілина утворюється у верхньому небі. Усі новонароджені щенята необхідно оглянути, озброївшись ліхтариком, або промацати ротову порожнину пальцем. Іноді ущелина розташовується дуже глибоко, майже біля самої глотки. Ці дефекти розвитку зустрічаються досить часто, причому як окремо, так і разом.
Коли цуценята смокчуть, молоко частково витікає з носа, не потрапляючи до шлунка. Вони нерідко гинуть від виснаження або запалення легенів, рідина проникає в дихальні шляхи. Іноді дитинча вдається врятувати, якщо годувати через шлунковий зонд. Хірургічна корекція дефектів можлива, проте практично до неї вдаються дуже рідко.

Анасарка
Цю патологію ще називають водянкою шкіри, уродженим летальним набряком.
Новонароджених з анасаркою часто називають «моржатами», через те, що у них роздуті тільця, а також «водяними», «гумовими» цуценятами або «монстрами». Вони можуть важити більше ніж 1,2 кг при народженні! Часто через таку патологію плодів сука не в змозі народити самостійно, і потрібне хірургічне втручання. Дефект обумовлений порушенням циркуляції лімфи і може бути пов'язаний із вродженими захворюваннями щитовидної залози. У важких випадках результат летальний. Якщо випадок легкий, заводчикам іноді вдається зняти набряки введенням діуретичних препаратів відразу після народження та через 12 годин.

Атрезія ануса
Цуценята, які страждають на цей рідкісний вроджений дефект, у перші 4-6 днів після народження роздмухуються і постійно кричать. У них відсутній анальний отвір, а кишечник закінчується сліпо.
Відомий випадок, коли десятиденному цуценяті бернського зенненхунду було зроблено операцію з виведення прямої кишки назовні та формування штучного анального отвору. Надалі протягом усього життя довелося ретельно стежити за діяльністю його кишківника. Якщо заводчик бажає зберегти життя таким цуценятам, він повинен уявляти, що догляд за собаками, які з них виростуть, буде непростим. У перші дні життя цуценят аномалію не завжди можна помітити, оскільки мати ретельно їх вилизує. Для того щоб переконатися, що у новонароджених все гаразд, їм необхідно ввести термометр у задній отвір

Синдром "плавця" у цуценят
Це порушення розвитку щенят (інакше зване лійкоподібною деформацією грудної клітки, запалими грудьми або pectus excavatum) може діагностувати кожен, хто коли-небудь бачив плавців. У щенят широка плоска грудна клітка; кінцівки роз'їжджаються в сторони, замість прямо стояти під корпусом, тому цуценята пересуваються повзком. Їхні дії нагадують рухи, що здійснюються плавцями. Іноді ніжки витягнуті назад, а малюки "пливуть", як тюлені. Хоча в ряді випадків цей синдром розвивається через слизьке покриття на підлозі або вплив інших факторів навколишнього середовища, найчастіше він обумовлений спадковим дефектом.
Оскільки такі дитинчата не можуть, як інші цуценята, прямо ставити лапи, вони ходять (якщо взагалі ходять) ходою. Якщо це порушення не коригувати, то цуценята ніколи не ходитимуть нормально, більше того, стануть каліками і їх доведеться приспати. Через те, що у них впала грудна клітка, можуть розвинутися захворювання легень та серця.
Однак цей дефект піддається успішному виправленню. Якщо цуценя навчити правильно стояти і ходити, його грудна клітка поступово відновлює нормальні розміри та форму. Якщо ж не вживати жодних заходів, вона залишиться плоскою, а під тяжкістю тіла, що росте, буде розплющуватися все більше і більше.
Для того, щоб позбутися синдрому «плавця», дитинчат щодня беруть на руки і роблять їм масаж грудної клітки, намагаючись надати їй правильної форми. На підлозі розкладають згорнуті трубочкою рушники або килимки, утворюючи пагорби та долини, щоб цуценята, долаючи перешкоди, накачували м'язи. Такі вправи будуть корисними і для здорових однопомітників.
Одна із заводчиць сассекс спаніелів та англійських бульдогів, порід, у яких часто спостерігається синдром «плавця», вирощує дитинчат на картонках з осередками, призначених для транспортування яєць, які зверху застилає тканиною, що легко стирається. для того, щоб дістатися матері, малюкам весь час доводиться трудитися і розвивати м'язи.
Інший спосіб виправлення дефекту – це плавання у воді, що сприяє розвитку мускулатури та дихальної системи. Коли цуценята сплять, їх треба перекладати так, щоб вони лежали на боці, а не на черевці. Щоразу, входячи до кімнати, заводчик повинен їх перевертати.

У важких випадках доводиться зв'язувати передні лапи цуценя в районі ліктів таким чином, щоб вони набули нормального положення. Якщо й у задніх лап неправильний постав, їх також пов'язують. Таких щенят не можна перегодовувати. Чим раніше розпочати корекцію, тим легше виправити дефект

Гідроцефалія
Це захворювання починає проявлятися зі зростанням цуценят. Внаслідок накопичення рідини в черепній коробці зростає тиск на головний мозок, уповільнюється його розвиток і настає смерть. Ця аномалія частіше спостерігається у дрібних декоративних та брахіцефалічних порід собак.
При гідроцефалії череп непропорційно великий і має випуклу форму. Очі витріщені і косі (страбізм). Іноді спостерігається розбіжність черепних швів, закрита м'якими тканинами. Це схоже на незаросле джерельце, хоча не має з ним нічого спільного. У щенят порушена координація рухів, має місце затримка психічного розвитку

Пороки серця
У деяких випадках у щенят спостерігаються вроджені аномалії чи вади серця. Іноді вони невеликі і не виявляються. Інші, більш серйозні порушення у будові та роботі серця мають різноманітну симптоматику.
Відразу після народження може спостерігатися дихальна недостатність, а у старших дитинчат - непереносимість фізичних навантажень. При цьому дихання прискорене, дрібне, утруднене, без глибоких вдихів. Помітити його дуже легко, оскільки нормального дихання здорових щенят практично не чути. Хворі щенята кашляють і соплять, а якщо поразка важка, то слизова оболонка рота і подушечки лап набувають синюшного відтінку. Взявши таке дитинча на руки, можна почути сторонні шуми в грудній клітці або відчути неправильний ритм биття серця.
Під час огляду ветеринар повинен обов'язково прослухати грудну клітину щенят за допомогою стетоскопа.
Деякі вади серця піддаються хірургічній корекції, після якої собаки можуть прожити довге та щасливе життя. Природно, тварини із захворюваннями серця, як із генетично обумовленими, так і з не відносяться до спадкових, повинні бути виключені з розведення, оскільки вагітність, пологи та вирощування цуценят вимагають надто великої напруги.

Глухота/сліпота
Спадкова глухота іноді зустрічається у собак чисто білого забарвлення (наприклад, аргентинський дог), а також у особин із забарвленням подвійний мерль. Щоб переконатися, що щенята нормально чують, слух перевіряють щотижня, починаючи з 14-денного віку. При цьому необхідно стежити, щоб не було коливань повітря (наприклад, не можна плескати в долоні), краще постукати по каструлі, зателефонувати в дзвіночок або подути в свисток.
Глухі цуценята не повертають вуха до джерела звуку і гавкають не так, як їхні однопомітники. У породах, де спадкова глухота трапляється досить часто, всіх цуценят перевіряють за допомогою баєртесту, коли вони перестають харчуватися молоком матері. Тих, хто страждає на глухоту на одне вухо, необхідно виключити з програми розведення і каструвати, проте вони цілком здатні прожити повноцінне життя в ролі домашніх вихованців.
Причинами сліпоти можуть бути вроджена ювенільна катаракта та мікрофтальмія (зменшення розмірів очного яблука). Цуценят слід показати ветеринарному офтальмологу у віці 8 тижнів.
ЗАПАЛ ПУПКУ

Боліснотворні бактерії можуть проникати через пупок в організм цуценя і потім поширюватися з кровотоком. В результаті ураженими виявляються печінка та суглоби, виникає генералізована інфекція.
Щоб уникнути інфікування, при пологах обов'язково обробляють пуповину спиртовим розчином йоду або іншим засобом, що дезінфікує. Буває, що пупок запалюється або мокне, у цьому випадку шкіру навколо нього слід двічі на день мити з антибактеріальним милом і ретельно обполіскувати. Якщо це не допоможе, вирушайте до ветеринарного лікаря. Генералізовану інфекцію лікують антибіотиками, які вводять парентерально.

ГЕРПЕСВІРУСНА ІНФЕКЦІЯ

Герпесвірус – дуже контагіозна (заразна) інфекція, причому у дорослих собак вона майже не має симптомів. Однак якщо ця інфекція розвивається у не вакцинованої вагітної суки, вірус атакує плоди, спричиняючи загибель 50-100% дитинчат; при цьому відбуваються викидні, народжуються мертві або нежиттєздатні цуценята, які швидко вмирають. Дитинчата, що заразилися від матері під час пологів або до досягнення тритижневого віку, неминуче гинуть. На четвертому тижні життя у них виникає шанс протистояти інфекції.
Вірус вражає нирки та печінку, викликаючи внутрішні кровотечі. Заражені цуценята поводяться неспокійно, тремтять, потім раптово обм'якають, відмовляються від їжі і жалібно пищать. Температура тіла може бути зниженою, спостерігається жовто-зелений пронос, болючий живіт. Більшість малюків гинуть протягом доби. Відвезіть одного з мертвих цуценят до ветеринара, щоб встановити точну причину смерті.
Єдиний спосіб врятувати заражений послід - гарне годування у поєднанні з лікуванням антибіотиками, що запобігають розвитку вторинних інфекцій, та заходами боротьби з зневодненням. Цуценят прибирають від сучки і вигодовують штучно. Приміщення обробляють розведеним рідким відбілювачем для білизни, температуру в ньому підвищують.
У віці 8-10 місяців у цуценят, що вижили, іноді відмовляють нирки - наслідок ураження вірусом герпесу. Єдиною втіхою для заводчика є той факт, що всі наступні прикмети будуть захищені від герпесвірусної інфекції, тому що в організмі матері проти неї виробляється стійкий імунітет. Оскільки інфекція може поширюватися не лише статевим, а й повітряно-краплинним шляхом, для запобігання захворюванню краще уникати контактів вагітної суки та підсосних цуценят з іншими собаками.
--------------------

Аномалії новонароджених щенят

На жаль, іноді трапляється так, що щенята в посліді не завжди народжуються здоровими. Цуценята, що з'явилися на світ з потворністю, і особливо, коли такі потворності становлять загрозу життю, повинні бути гуманно і швидко приспані. Це називається вибракуванням цуценят. Вибраковуванню підлягають і ті цуценята, які після народження слабшають і не видужують навіть у процесі своєчасно розпочатого лікування. Як правило, причиною такого стану цуценят стають тяжкі спадкові вади.

Евтаназію цуценят проводить ветеринар, який вибирає спосіб її здійснення. Яким би жорстоким не здавався закон природи – виживає найсильніший – він все ж таки повністю виправданий і актуальний, як для штучного, так і для природного відбору. Перш ніж брати на себе відповідальність і залишати цуценя-інваліда необхідно задуматися про те, скільки праці, часу, душевних і матеріальних витрат зможете ви йому дати, щоб забезпечити йому хоча б стерпне існування. Необхідно розуміти, що влаштувати такого цуценя в добрі руки практично неможливо.

Найчастіше сама сука відмовляється годувати цуценя, що має вроджений дефект або знижену температуру тіла. Але господарі можуть спробувати допомогти малюкові, зігріти, напоїти глюкозою чи погодувати через зонд. І якщо щеня приходить у норму, набирається сил, то сука знову приймає його до сім'ї.

ПРОБЛЕМИ новонароджених

Народження дрібних щенят

Деякі щенята в посліді можуть народжуватися дуже маленькими. Причини цього можуть бути такі:
- невдале розташування в матці
- Пізнє запліднення
- погане харчування суки під час виношування
- Спадковість

Допомогти подолати цю проблему може додаткове харчування. При належному догляді щеня може благополучно пройти критичну стадію свого життя і тоді за його майбутнє вже не варто хвилюватися. Але якщо ви бачите, що, незважаючи на всі ваші зусилля, щеня не додає у вазі або навіть худне, то це привід звернутися до ветеринарного лікаря. Швидше за все, у такого щеня вроджений дефект.

Синдром згасання цуценят

Загальна назва явищ, при яких цуценята починають слабшати та гинути – синдром згасання цуценят. При проявах даного синдрому щеня або цілий послід можуть загинути протягом 2-х днів. Причиною виникнення синдрому згасання є різноманітні захворювання, вроджені дефекти, стрес, введення лікарських препаратів, недоношеність. При перших симптомах погіршення стану щенят необхідно терміново звернутися до ветеринару.

Колікі

Коліки - різкі болі в животі, можуть бути спричинені порушенням травлення, підвищене газоутворення, токсичне молоко, спазми м'язів. Потрібно встановити точні причини такого стану. Якщо ви бачите, що щенята страждають на здуття живота, діарею, неспокійні і постійно кричать, потрібно не гаючи часу звернутися за ветеринарною допомогою.

Діарея

Діарея, або пронос, є серйозною загрозою для новонароджених цуценят. При частому та рясному рідкому стільці організм втрачає великий обсяг рідини, порушується сольовий обмін, відбувається розлад травлення. Необхідно виявити причини проносу. Ними можуть бути віруси, токсини бактерій, гельмінти, побічні ефекти антибіотиків, які приймає сука чи самі цуценята. Просто рідке випорожнення у здорових цуценят може бути викликане звичайним переїданням.

Зневоднення

Зневоднення (дегідратація) може виникнути у новонароджених щенят через спеку, блювоту, діарею та недоїдання, що викликаються різними захворюваннями. Зневоднення є однією з головних причин загибелі цуценят. Щоб визначити зневоднене щеня, можна зробити наступне: відтягніть шкіру на спині або шиї цуценя, відпустіть і подивіться, з якою швидкістю вона повернеться у вихідне положення. Якщо шкіра швидко розправилася, зневоднення не настало. Якщо шкіра втратила еластичність, щеняті загрожує серйозна небезпека.

Запалення пупка

Отвір пупка новонародженого цуценя може стати вхідними воротами для інфекції. Щоб запобігти цьому процесу необхідно ретельно обробляти пуповину щеня після його народження. Якщо пупок запалюється і мокне, слід звернутися до ветеринарного лікаря.

ВРОДЖЕНІ АНОМАЛІЇ

Незарощення черевної стінки

При даній патології щеня народжується з кишечником та іншими внутрішніми органами, що не перебувають у черевній порожнині. Врятувати цуценя з такою патологією можна тільки зробивши суці кесарів розтин. Якщо щеня з незарощеною черевною стінкою з'явилося світ природним шляхом врятувати його неможливо. Таке щеня слід приспати.

Пупкова грижа

Пупкова грижа може бути як уродженою, так і набутою. Даної патології можна легко позбутися за допомогою нескладної хірургічної операції. Однак необхідність операції може і не виникнути.

Вовча паща та заяча губа

Як правило, заячу губу (ущелину у верхній губі) помітити досить легко. Іноді ущелина може поширюватися на мочку носа. Щоб побачити волю пащу (розщеплення неба) необхідно обстежити верхнє небо цуценя. Зробити це можна за допомогою ліхтарика або обмацавши ротову порожнину пальцем. Чим складніша патологія, тим більша ймовірність того, що щеня загине від виснаження або запалення легень (молоко проникає у дихальні шляхи).

Анасарка

Анасарка або водянка шкіри проявляється уродженим летальним набряком. Цуценята з цією аномалією можуть важити більше 1,2 кг при народженні. В результаті такої ваги сука не може народити самостійно. Захворювання пов'язане з порушенням циркуляції лімфи, викликаним порушенням функції щитовидної залози. Прогноз залежить від тяжкості захворювання.

Атрезія ануса

Атрезія ануса (відсутність анального отвору) проявляється тим, що цуценята з цією патологією роздмухуються і постійно кричать. Щоб переконатися у відсутності даної патології необхідно ввести в задній отвір цуценя термометр.

Синдром «плавця»

Ця патологія легко визначається візуально. У щенят широка і плоска грудна клітка, кінцівки роз'їжджаються в різні боки, і щеня змушене пересуватися повзком. Цей дефект піддається лікування за допомогою коригування. І тому існує спеціальний комплекс вправ.

Гідроцефалія

Захворювання проявляється у процесі зростання цуценя. У черепній коробці малюка накопичується рідина, тиск на головний мозок збільшується. Це призводить до уповільнення розвитку цуценя та його смерті. Візуально череп таких цуценят непропорційний і має випуклу форму. Очі витріщені і косі. Координацію рухів у цуценя порушено.

Пороки серця

У цуценя з пороком серця може відразу після народження спостерігатися дихальна недостатність (дихання прискорене, дрібне, утруднене, без глибоких зітхань). Цуценята кашляють, соплять, слизові оболонки, і подушечки лап набувають синюшного відтінку. Таких щенят має обов'язково оглянути ветеринарний лікар.

Глухота та сліпота

Щоб переконатися, що щеня нормально чує, необхідно перевіряти його слух, починаючи з 14-денного віку. Для цього можна постукати по предмету, подути в свисток, зателефонувати до дзвіночка. Глухе щеня не повертає вуха до джерела звуку. На предмет сліпоти щеняти необхідно показати ветеринарному лікареві у віці 8 тижнів.

Усіх новонароджених цуценят необхідно обстежити щодо вроджених дефектів і каліцтв. Досвід показує, що дитинчат, які мають серйозні патології, все одно неможливо врятувати, вони гинуть у будь-якому випадку. Зрештою, їх доводиться присипляти, тому змушувати цуценят мучитися, продовжуючи їм життя просто безсердечно. Дуже рідко зустрічаються такі потворності, як відсутність голови чи передньої лапи, вивернені задні кінцівки.

Незарощення черевної стінки
Це порушення розвитку плода, при якому кишечник та інші внутрішні органи не перебувають усередині черевної порожнини. Таких цуценят заводчики часто називають «видавленими тюбиками», тому що кишки виходять з отвору в черевній стінці і справді нагадують зубну пасту, видавлену з тюбика. Врятувати новонароджених з такою патологією вдається тільки, якщо вони з'явилися на світ за допомогою кесаревого розтину, що забезпечує стерильність. Внутрішні органи вправляють, отвір черевної стінки зашивають. При природних пологах вчасно проходження родовими шляхами В організм щенят неминуче потрапляє інфекція, і згодом розвивається перитоніт. Їх необхідно негайно приспати.
Пупкова грижа

Грижа виглядає як здуття дома пупка. Її можна позбутися за допомогою нескладної хірургічної операції, проте необхідність у цьому виникає далеко не завжди.
Пупкова грижа буває вродженою чи набутою. Слабкість тканин у ділянці пупка може бути викликана генетичними причинами. Спадкову схильність легко розпізнати, якщо уважно спостерігати за цуценятами та поведінкою матері: схильність суки тягати цуценят, взявшись зубами за пуповину, генетично обумовлена. Однак грижа іноді виникає і під час пологів, якщо сука чи людина сильно тягнуть за пуповину. В цьому випадку вона пов'язана з травмою, а не зі спадковістю.
Якщо щоразу, коли цуценя беруть на руки, вправляти грижу, вона іноді зникає сама собою. Добре зарекомендували себе пов'язки, що давлять, бандаж, що клеїться, наприклад марки Vetrap. Зазвичай зі зростанням цуценя грижа зменшується. Цей дефект завдає занепокоєння собакам лише тоді, коли має великі розміри. У сук, яких планують використовувати у розведенні, пупочну грижу оперують обов'язково.

Вовча паща/заяча губа

Заячу губу (ущелину верхньої губи) помітити дуже легко - верхня губа виявляється сильно розщепленою. Іноді ущелина захоплює і мочку носа. У разі вовчої пащі (розщеплення піднебіння) щілина утворюється у верхньому небі. Усі новонароджені щенята необхідно оглянути, озброївшись ліхтариком, або промацати ротову порожнину пальцем. Іноді ущелина розташовується дуже глибоко, майже біля самої глотки. Ці дефекти розвитку зустрічаються досить часто, причому як окремо, так і разом.
Коли цуценята смокчуть, молоко частково витікає з носа, не потрапляючи до шлунка. Вони нерідко гинуть від виснаження або запалення легенів, рідина проникає в дихальні шляхи. Іноді дитинча вдається врятувати, якщо годувати через шлунковий зонд. Хірургічна корекція дефектів можлива, проте практично до неї вдаються дуже рідко.

Анасарка

Цю патологію ще називають водянкою шкіри, уродженим летальним набряком.
Новонароджених з анасаркою часто називають «моржатами», через те, що у них роздуті тільця, а також «водяними», «гумовими» цуценятами або «монстрами». Вони можуть важити більше ніж 1,2 кг при народженні! Часто через таку патологію плодів сука не в змозі народити самостійно, і потрібне хірургічне втручання. Дефект обумовлений порушенням циркуляції лімфи і може бути пов'язаний із вродженими захворюваннями щитовидної залози. У важких випадках результат летальний. Якщо випадок легкий, заводчикам іноді вдається зняти набряки введенням діуретичних препаратів відразу після народження та через 12 годин.

Атрезія ануса

Цуценята, які страждають на цей рідкісний вроджений дефект, у перші 4-6 днів після народження роздмухуються і постійно кричать. У них відсутній анальний отвір, а кишечник закінчується сліпо.
Відомий випадок, коли десятиденному цуценяті бернського зенненхунду було зроблено операцію з виведення прямої кишки назовні та формування штучного анального отвору. Надалі протягом усього життя довелося ретельно стежити за діяльністю його кишківника. Якщо заводчик бажає зберегти життя таким цуценятам, він повинен уявляти, що догляд за собаками, які з них виростуть, буде непростим. У перші дні життя цуценят аномалію не завжди можна помітити, оскільки мати ретельно їх вилизує. Для того щоб переконатися, що у новонароджених все гаразд, їм необхідно ввести термометр у задній отвір

Синдром «плавця» у цуценят

Це порушення розвитку щенят (інакше зване лійкоподібною деформацією грудної клітки, запалими грудьми або pectus excavatum) може діагностувати кожен, хто коли-небудь бачив плавців. У щенят широка плоска грудна клітка; кінцівки роз'їжджаються в сторони, замість прямо стояти під корпусом, тому цуценята пересуваються повзком. Їхні дії нагадують рухи, що здійснюються плавцями. Іноді ніжки витягнуті назад, а малюки "пливуть", як тюлені. Хоча в ряді випадків цей синдром розвивається через слизьке покриття на підлозі або вплив інших факторів навколишнього середовища, найчастіше він обумовлений спадковим дефектом.
Оскільки такі дитинчата не можуть, як інші цуценята, прямо ставити лапи, вони ходять (якщо взагалі ходять) ходою. Якщо це порушення не коригувати, то цуценята ніколи не ходитимуть нормально, більше того, стануть каліками і їх доведеться приспати. Через те, що у них впала грудна клітка, можуть розвинутися захворювання легень та серця.
Однак цей дефект піддається успішному виправленню. Якщо цуценя навчити правильно стояти і ходити, його грудна клітка поступово відновлює нормальні розміри та форму. Якщо ж не вживати жодних заходів, вона залишиться плоскою, а під тяжкістю тіла, що росте, буде розплющуватися все більше і більше.
Для того, щоб позбутися синдрому «плавця», дитинчат щодня беруть на руки і роблять їм масаж грудної клітки, намагаючись надати їй правильної форми. На підлозі розкладають згорнуті трубочкою рушники або килимки, утворюючи пагорби та долини, щоб цуценята, долаючи перешкоди, накачували м'язи. Такі вправи будуть корисними і для здорових однопомітників.
Одна із заводчиць сассекс спаніелів та англійських бульдогів, порід, у яких часто спостерігається синдром «плавця», вирощує дитинчат на картонках з осередками, призначених для транспортування яєць, які зверху застилає тканиною, що легко стирається. для того, щоб дістатися матері, малюкам весь час доводиться трудитися і розвивати м'язи.
Інший спосіб виправлення дефекту – це плавання у воді, що сприяє розвитку мускулатури та дихальної системи. Коли цуценята сплять, їх треба перекладати так, щоб вони лежали на боці, а не на черевці. Щоразу, входячи до кімнати, заводчик повинен їх перевертати.

У важких випадках доводиться зв'язувати передні лапи цуценя в районі ліктів таким чином, щоб вони набули нормального положення. Якщо й у задніх лап неправильний постав, їх також пов'язують. Таких щенят не можна перегодовувати. Чим раніше розпочати корекцію, тим легше виправити дефект

Гідроцефалія

Це захворювання починає проявлятися зі зростанням цуценят. Внаслідок накопичення рідини в черепній коробці зростає тиск на головний мозок, уповільнюється його розвиток і настає смерть. Ця аномалія частіше спостерігається у дрібних декоративних та брахіцефалічних порід собак.
При гідроцефалії череп непропорційно великий і має випуклу форму. Очі витріщені і косі (страбізм). Іноді спостерігається розбіжність черепних швів, закрита м'якими тканинами. Це схоже на незаросле джерельце, хоча не має з ним нічого спільного. У щенят порушена координація рухів, має місце затримка психічного розвитку
Пороки серця

У деяких випадках у щенят спостерігаються вроджені аномалії чи вади серця. Іноді вони невеликі і не виявляються. Інші, більш серйозні порушення у будові та роботі серця мають різноманітну симптоматику.
Відразу після народження може спостерігатися дихальна недостатність, а у старших дитинчат - непереносимість фізичних навантажень. При цьому дихання прискорене, дрібне, утруднене, без глибоких вдихів. Помітити його дуже легко, оскільки нормального дихання здорових щенят практично не чути. Хворі щенята кашляють і соплять, а якщо поразка важка, то слизова оболонка рота і подушечки лап набувають синюшного відтінку. Взявши таке дитинча на руки, можна почути сторонні шуми в грудній клітці або відчути неправильний ритм биття серця.
Під час огляду ветеринар повинен обов'язково прослухати грудну клітину щенят за допомогою стетоскопа.
Деякі вади серця піддаються хірургічній корекції, після якої собаки можуть прожити довге та щасливе життя. Природно, тварини із захворюваннями серця, як із генетично обумовленими, так і з не відносяться до спадкових, повинні бути виключені з розведення, оскільки вагітність, пологи та вирощування цуценят вимагають надто великої напруги.

Глухота / сліпота

Спадкова глухота іноді зустрічається у собак чисто білого забарвлення (наприклад, аргентинський дог), а також у особин із забарвленням подвійний мерль. Щоб переконатися, що щенята нормально чують, слух перевіряють щотижня, починаючи з 14-денного віку. При цьому необхідно стежити, щоб не було коливань повітря (наприклад, не можна плескати в долоні), краще постукати по каструлі, зателефонувати в дзвіночок або подути в свисток.
Глухі цуценята не повертають вуха до джерела звуку і гавкають не так, як їхні однопомітники. У породах, де спадкова глухота трапляється досить часто, всіх цуценят перевіряють за допомогою баєртесту, коли вони перестають харчуватися молоком матері. Тих, хто страждає на глухоту на одне вухо, необхідно виключити з програми розведення і каструвати, проте вони цілком здатні прожити повноцінне життя в ролі домашніх вихованців.
Причинами сліпоти можуть бути вроджена ювенільна катаракта та мікрофтальмія (зменшення розмірів очного яблука). Цуценят слід показати ветеринарному офтальмологу у віці 8 тижнів.
Запалення пупка

Боліснотворні бактерії можуть проникати через пупок в організм цуценя і потім поширюватися з кровотоком. В результаті ураженими виявляються печінка та суглоби, виникає генералізована інфекція.
Щоб уникнути інфікування, при пологах обов'язково обробляють пуповину спиртовим розчином йоду або іншим засобом, що дезінфікує. Буває, що пупок запалюється або мокне, у цьому випадку шкіру навколо нього слід двічі на день мити з антибактеріальним милом і ретельно обполіскувати. Якщо це не допоможе, вирушайте до ветеринарного лікаря. Генералізовану інфекцію лікують антибіотиками, які вводять парентерально.

Герпесвірусна інфекція

Герпесвірус – дуже контагіозна (заразна) інфекція, причому у дорослих собак вона майже не має симптомів. Однак якщо ця інфекція розвивається у не вакцинованої вагітної суки, вірус атакує плоди, спричиняючи загибель 50-100% дитинчат; при цьому відбуваються викидні, народжуються мертві або нежиттєздатні цуценята, які швидко вмирають. Дитинчата, що заразилися від матері під час пологів або до досягнення тритижневого віку, неминуче гинуть. На четвертому тижні життя у них виникає шанс протистояти інфекції.
Вірус вражає нирки та печінку, викликаючи внутрішні кровотечі. Заражені цуценята поводяться неспокійно, тремтять, потім раптово обм'якають, відмовляються від їжі і жалібно пищать. Температура тіла може бути зниженою, спостерігається жовто-зелений пронос, болючий живіт. Більшість малюків гинуть протягом доби. Відвезіть одного з мертвих цуценят до ветеринара, щоб встановити точну причину смерті.
Єдиний спосіб врятувати заражений послід - гарне годування у поєднанні з лікуванням антибіотиками, що запобігають розвитку вторинних інфекцій, та заходами боротьби з зневодненням. Цуценят прибирають від сучки і вигодовують штучно. Приміщення обробляють розведеним рідким відбілювачем для білизни, температуру в ньому підвищують.
У віці 8-10 місяців у цуценят, що вижили, іноді відмовляють нирки - наслідок ураження вірусом герпесу. Єдиною втіхою для заводчика є той факт, що всі наступні прикмети будуть захищені від герпесвірусної інфекції, тому що в організмі матері проти неї виробляється стійкий імунітет. Оскільки інфекція може поширюватися не лише статевим, а й повітряно-краплинним шляхом, для запобігання захворюванню краще уникати контактів вагітної суки та підсосних цуценят з іншими собаками.

Уродженими дефектами називають відхилення у будові чи функціонуванні органів, які вже є у момент народження. Такі дефекти, що зустрічаються у більшості порід собак і кішок, виникають у результаті патологічних процесів, що протікають на тих чи інших стадіях ембріонального розвитку. Всупереч поширеній помилці вони не є результатом генетичних порушень і можуть бути викликані різними факторами. Термін "вроджений" не означає "спадковий", хоча бувають патології одночасно і вроджені, і спадкові. Багато дефектів не можна виявити без клінічного чи лабораторного обстеження. За оцінками, сукупність уроджених дефектів, що становить загрозу життю новонародженого, зустрічається в 1–2 % породистих щенят. На жаль, частота вроджених патологій визначалася лише у невеликій кількості досліджень.

Очевидно, що якщо серед тварин, вирощених в одному розпліднику або що представляють певну лінію розведення, спостерігається зростання кількості випадків прояву спадкових дефектів, потрібно дослідження причин їх виникнення. Для цієї мети необхідно зібрати сімейний анамнез та провести аналіз родоводу. Вкрай важливо встановити, які з відхилень пояснюються генетичними чинниками і виключити носіїв цих генів із племінного розведення. Однак у деяких випадках при підозрі на генетичний характер відхилення для підтвердження діагнозу рекомендується проводити контрольні в'язки, що дозволяють встановити тип наслідування та носія дефекту. Потрібно очікувати, що будуть доступні генетичні скринінгові тести, що забезпечують ідентифікацію основних дефектів.

Різні форми гена, розташованого певному ділянці хромосоми, називають алелями. Специфічний ділянку розміщення гена в хромосомі називають локусом. Термін «ген» зазвичай вживають, маючи на увазі аллель чи локус. Хоча будь-яка тварина може володіти максимум двома різними алелями в одному локусі, кількість різних алелів у популяції може перевищувати цю цифру, і в цьому випадку говорять, що локус має численні алелі. Передачу генів від покоління до іншого називають успадкуванням.

Генетичні захворювання бувають зумовлені передачею пари мутантних генів, одного мутантного гена чи полігенним наслідуванням. Фенотипові прояви генетичного дефекту можуть змінюватись залежно від зовнішніх умов або під впливом інших генів.

Простий аутосомно-рецесивний тип успадкування є найпоширенішою схемою передачі генів. У цьому випадку виявлення спадкових особливостей утруднене через те, що дефект стає очевидним тільки у гомозиготних особин ( аа), що отримали мутантні алелі гена від кожного з гетерозиготних ( Аа) Зовнішньо здорових батьків. При схрещуванні тварин-носіїв ознаки дефект проявляється у 25% нащадків, тоді як 50% нащадків виявляються здоровими носіями. У табл. 13.1 наведено розрахункові результати в'язок носіїв єдиної аутосомно-рецесивної ознаки.

Виключивши із розведення носіїв дефектного гена, вдається знизити частоту прояву аномалій, що передаються за рецесивним типом.

При домінантному наслідуванні відмітна ознака проявляється у гетерозиготних особин, тому захворювання, що успадковуються за домінантним типом, легко попередити, виключивши тварин-носіїв із розведення. Такі порушення, як коагулопатії, зумовлені дефіцитом факторів X та XI, трапляються рідко.

Іноді гени мають кілька алелів, але не функціонують за схемою домінантного/рецесивного успадкування, і тоді у гетерозигот проявляються ефекти обох алелів. У цьому випадку слід виключити із розведення всіх тварин-носіїв. Схрещування здорових тварин та носіїв важких форм дефекту дає лише хворе потомство. Схрещування тварин з незначними відхиленнями дає 25% здорового потомства, 50% - з незначними відхиленнями та 25% - з тяжким вродженим захворюванням.

У деяких випадках ген не експресується повною мірою. Якщо йдеться про домінуючий ген, то комбінація ААбуде проявлятися так само, як Аа,оскільки Ає домінуючим по відношенню до а.Якщо Амає 100% пенетрантність, то у потомства будуть три різних генотипу ( АА, ААі аа) та два фенотипи ( ААі аа), оскільки Азавжди поводиться як домінуючий. Однак якщо комбінація Ааіноді дає зовнішні прояви фенотипу. аа,говорять про неповну пенетрантність. Якщо у гетерозигот Аадомінантна ознака виражена в 75% випадків, говорять про 75% пенетрантності. Причини неповної пенетрантності невідомі.

Патологія - Коментарі

Голова:

Ущелина неба/губи -Зустрічається у різних порід, особливо у порід брахіцефального типу та сіамських кішок. Простий аутосомно-рецесивний тип успадкування англійського бульдога. Може викликатися гіпервітамінозом А або лікарськими препаратами, такими як гризеофульвін і кортикостероїди.

Перекус (ретрогнатія) або недокус прогнання) -Наслідує аутосомно-рецесивний тип у довгошерстих такс і кокер-спанієлей. Прогнання (відповідно до стандарту породи) спостерігається у бірманських та перських кішок.

Краніосхізис -Незарощення склепіння черепа; спостерігається у кокер-спанієлів як летальна рецесивна ознака.

Отоцефальний синдром -Описаний у біглів як аутосомно-рецесивна ознака; у слабо вираженій формі характеризується частковою агнатією, гідроцефалією та дефектами джерельця, а за високого ступеня вираженості - відсутністю всіх краніальних структур, розташованих попереду довгастого мозку.

Осьовий скелет:

Патології хребта:

Атлантоаксіальна нестабільність -Вроджена гіпоплазія зубоподібного відростка та/або незростання його з С2; відзначається у дрібних порід (померанський шпіц, чихуахуа).

Ущелина хребта (spina bifida)Відсутність дорсальної частини хребців. Спостерігається у поодиноких випадках; описана у мальтійських болонок та сіамських кішок.

Прибулі пальці на задніх кінцівкахАутосомна домінантна ознака у більшості порід.

М'язи:

Міопатія -У золотистих ретріверів дефект проявляється у віці 6-8 тижнів і полягає у тяжкій м'язовій атрофії язика/діафрагми; успадковується як ознака, зчеплена з підлогою. Міопатія у лабрадорів розвивається з 3-місячного віку, успадковується за аутосомно-рецесивним типом. У собак ірландського тер'єра зчеплена зі статтю спадкова міопатія проявляється з 8-тижневого віку.

Міотонія -Спадковий дефект, пов'язаний із порушенням внутрішньоклітинного транспорту кальцію (чау-чау, стаффордширський бультер'єр).

Дефекти черевної стінки:

Пупкова грижа -Наслідується як порогова ознака у басенджі, ердель-тер'єра, пекінеса та веймаранера.

Пахова грижа -Спадкоємна як порогова ознака у вест-хайленд-тер'єра, басенджі, бассет-хаунда і пекінеса.

Полігенним називають успадкування, при якому ознака визначається кількома генами, але при цьому кожен з генів має порівняно невеликий ефект, до того ж значну роль відіграють зовнішні фактори, під дією яких успадкований ознака може виявлятися більшою чи меншою мірою.

Деякі ознаки контролюються багатьма генами, але мають вузький спектр проявів, що залежать від числа залучених генів. Таким чином, існує поріг, при якому успадкована ознака може перейти з однієї форми до іншої; прикладом може бути незарішення артеріальної протоки, яке буває повним або частковим. Інші приклади - крипторхізм і пупкова чи пахвинна грижа.

Будь-яка ознака, контрольована геном, локалізованим у статевій хромосомі, за визначенням пов'язана зі статевою приналежністю. Наскільки можна судити, Y-хромосома щодо інертна. Х-хромосома переносить ген гемофілії А та деякі інші дефекти. Самка може передавати ген гемофілії потомству будь-якої статі, тоді як самець може передати його тільки самкам, оскільки чоловіче потомство не успадковує Х-хромосому батька.

Йдеться про успадкування ознаки, властивої лише одній статі, наприклад, лактація спостерігається виключно у самок, проте успадкування цієї здатності визначається генами, що передаються обом полам; крипторхізм може передаватися самками, але проявляється лише у самців. При обмеженій статі спадкування ознака не зчеплена з Х- або Y-хромосомою, але його прояв обмежений статевою приналежністю.

У собак та котів хромосомні аберації спостерігаються рідко. Такі порушення виникають спонтанно, передаються у спадок чи розвиваються під впливом зовнішніх факторів. Іноді порушення хромосомного набору відбувається внаслідок дуплікації чи втрати якоїсь хромосоми. Дуплікації може піддаватися як єдина хромосома, і цілий хромосомний набір. Ймовірно, більшість хромосомних аномалій призводить до загибелі ембріонів, а не розвитку вроджених дефектів. Аномалії хромосомного набору можуть стосуватися статевих хромосом; так, поява XXX, XXY та інших комбінацій, що призводять до інтерсексуальності, було описано у веймаранерів та кокер-спанієлів.

Перша з таких причин – прийом фармацевтичних препаратів у період вагітності: під впливом гризеофульвіну може виникнути мікрофтальм у кошенят та ущелина неба у щенят; прогестагени, що призначаються на початку вагітності, викликають у цуценят жіночої статі маскулінізацію зовнішніх статевих органів, включаючи гіпертрофію клітора; кортикостероїди підвищують ризик розвитку генералізованого набряку підшкірної клітковини у цуценят брахіцефальних порід та можуть призводити до деформації кісткових тканин; з дією протисудомних препаратів пов'язують формування вроджених вад серця, ущелини піднебіння, мікроцефалії та інших відхилень. Тому при призначенні будь-яких лікарських засобів вагітним самкам необхідно враховувати ймовірність тератогенних ефектів.

Дефект - Коментарі

Агенезія або гіпоплазія гонадДефект односторонній чи двосторонній; очевидно, не успадковується. Істинний чи псевдогермафродитизм. Порушення статевого диференціювання: аномалії X/Y хромосом, гонад та фенотипу.

Інтерсексуальність -Інтерсексуальність може бути спадковою або спричиненою негенетичними факторами (наприклад, впливом екзогенного прогестагену в період внутрішньоутробного розвитку).

Гіпоспадія -Зміщення отвору сечівника, викликане неповним зарощенням складок уретри.

Синдром збереження мюллерової протоки -Зазвичай спостерігається у собак із крипторхізмом, але зустрічається і у нормальних собак. Зсередини обидва насінники прикріплені до краніальних кінців дворогої матки.

Крипторхізм -Односторонній або двосторонній, вважається спадковим дефектом, зазвичай спостерігається у карликових та брахіцефальних порід (перська та інші породи кішок).

У деяких випадках розвиток патологій пов'язаний із впливом продуктів харчування: гіпервітаміноз А (125 000 мг/кг) між 17 та 22 днями вагітності може стати причиною ущелини піднебіння, перегину хвоста та деформації вушних раковин у кошенят. Надлишок вітаміну D викликає кальциноз тканин, внутрішньоутробне зарощення джерельця, гіпоплазію зубної емалі та надклапанний стеноз.

Передбачається, що тератогенний ефект мають деякі хімічні речовини, що забруднюють навколишнє середовище, проте довести справедливість цієї гіпотези досить важко. В окремих випадках уроджені дефекти обумовлені інфекцією, наприклад, парвовірус кішок викликає церебральну гіпоплазію у кошенят. Спостереження показують, що тератогенний ефект залежить від стадії внутрішньоутробного розвитку. Вплив на стадії формування органів у перший триместр вагітності призводить до розвитку дефектів мозку, органів зору, слуху та серцево-судинної системи. Вплив у перехідний період, тобто після 26 дня внутрішньоутробного розвитку викликає переважно дефекти піднебіння, мозочка, серцево-судинної системи та/або сечостатевої системи.

У багатьох випадках з'ясувати причини вроджених дефектів неможливо; іноді такі аномалії мають одиничний, ізольований характер.

Уроджені дефекти можуть зачіпати одну структуру або функцію, але нерідко вони мають характер синдрому, що проявляється множинними порушеннями, і часто бувають пов'язані з породними особливостями. Справжня поширеність вроджених дефектів невідома, оскільки вони завжди виявляються при народженні, крім того, багато хто з них викликають внутрішньоутробну загибель плода. Наприклад, вади серця стають явними, коли щеня підростає і починає більше рухатися; такий дефект органів зору, як прогресуюча атрофія сітківки, проявляється лише у дорослих тварин. Деякі дефекти виявляються під час аутопсії або за результатами біохімічних/гематологічних досліджень.

У основі вроджених порушень метаболізму лежить генетично обумовлений дефіцит ферментів. Будь-який метаболічний процес може бути порушений через дефект гена, відповідального за синтез відповідного ферменту. Як правило, такий дефект є аутосомно-рецесивним або пов'язаним із статевою належністю. Розрізняють два основні типи дефіциту ферментів: перший призводить до аномального нагромадження проміжних продуктів метаболізму; Другий характеризується дефіцитом лізосомних ферментів, відповідальних за розкладання складних вуглеводів. Багато порушень метаболізму залишаються невиявленими або не реєструються з економічних міркувань. Найчастіше повідомляється про вроджені дефекти, що призводять до ураження ЦНС, органів зору, скелетном'язової та серцево-судинної систем. За даними проведеного автором дослідження, присвяченого проблемам смертності новонароджених, найчастіше зустрічаються вади розвитку кісткових тканин (ущелина неба, заяча губа). Генетично обумовлені вроджені вади найчастіше спостерігаються у чистопородних собак.

Відомості про найбільш поширені вроджені дефекти, що виявляються у щенят і кошенят в перші 3 місяці життя, наведені в таблицях 13.2-13.12 (дані взяті з робіт Leipold, 1978; Willis, 1992; Jubb et al, 1993; Casal, 1995; Hosk a, b). Випадки, коли спадковий характер захворювання відомий, відбито у колонці «Коментарі». Переважання тих чи інших патологій у різних порід у таблицях не зазначено, і порядок перерахування порід ніяк не пов'язаний із частотою ураження. Справа в тому, що поширеність спадкових захворювань тварин у різних країнах неоднакова, тому дані досліджень можуть не збігатися. Спадковий характер деяких хвороб підтверджено, однак у багатьох випадках дефекти характерні лише для конкретної лінії розведення.

Синдром згасання цуценят є серйозною проблемою для заводчиків та ветеринарів. Існують різні припущення про причини його виникнення, причому багато фахівців сумніваються в тому, що синдром згасання є окремим захворюванням. З іншого боку, робилася невдала спроба включити до цього синдрому всі патології, які призводять до відставання у вазі першому місяці життя.

Патологія - Коментарі

Порок розвитку:

Церебральна гіпоплазіяОдин із найпоширеніших вроджених дефектів ЦНС. Має очевидний спадковий характер у чау-чау. Може мати вірусне походження (парвовірусна інфекція у котів); передбачається, що у деяких випадках виникає під впливом токсинів. Церебральна дисфункція проявляється від народження. Чи не прогресує.

Церебральна абіотрофіяРання або прискорена дегенерація елементів, що сформувалися. Атаксія та гіперметрія спостерігаються з 12-тижневого віку. Зареєстрована у ряду порід (ердельтер'єрів, шотландських сеттерів, бордер-коллі). Спадкова дегенерація мозкової тканини в області смугастого тіла – чорної речовини та мозочка – оливи спостерігається у керрі-блю-тер'єрів, ймовірно, як аутосомно-рецесивна ознака.

ГідроцефаліяВідзначається переважно у чихуахуа, кокер-спанієлів, бульдогів; іноді викликається негенетичними причинами (наприклад, запальними процесами). Зустрічається у сіамських та інших порід кішок.

Спінальна дизрафіяДуплікація, відсутність чи недорозвинення центрального каналу; проявляється з 4-6-тижневого віку; відзначається у веймаранерів, ймовірно, як аутосомно-рецесивна ознака.

Мієлінопатії:

Спадкова мієлопатіяПрогресуюча атаксія; спостерігається у афганських хортів (3-12 місяців). Наслідується як аутосомно-рецесивна ознака. Лізіс мієліну та утворення кавітацій відбувається в основному у грудному відділі спинного мозку.

Спадкова атаксіяВідзначається у фокстер'єрів і джек-рассел-тер'єрів, успадковується як проста аутосомно-рецесивна ознака. Виявляється з 2-4 місяців, стрімко прогресує.

Центральна гіпомієлінізація та демієлінізація -Генералізований тремор виникає з 2-3-тижневого віку. Відзначається у чау-чау, спрингер-спанієлей, самоїдських лайок, веймаранерів та бернських зеннехундів. Х-зчеплене успадкування у спрингер-спанієлей.

Гіпертрофічна невропатіяОписана у мастифа Тибету. Порушення мієліноутворення зачіпає лише периферичні нерви. Розвивається внаслідок первинних метаболічних дефектів шванівських клітин. Виявляється на 7-10 тижні. Рецесивне успадкування.

Аксонопатії та невропатії:

Прогресивна аксонопатіяВідзначається у боксерів і успадковується за аутосомно-рецесивним типом. Найбільшою мірою уражаються задній відділ стовбура мозку та спинний мозок. Виявляється з 8-тижневого віку.

Лізосомні хвороби накопичення:

Глобоїдно-клітинна лейкодистрофія. Недостатність галактоцереброзид-?-галактозідази -Виявляється з 3-6-тижневого віку; у керн-і вест-хайленд-тер'єрів, а також у карликових пуделів успадковується як проста аутосомно-рецесивна ознака; супроводжується порушенням мієлінізації. Спостерігається також у домашніх безпородних кішок, які проявляються з 2-тижневого віку.

Гангліозидоз -Німецькі короткошерсті пойнтери, португальські водяні собаки, японські спанієлі та метиси; кішки сіамські, корат та домашні безпородні.

Глюкоцереброзідоз -Австралійські шовковисті тер'єри.

Сфінгомієліноз -Карликові пуделі, кішки домашні безпородні, сіамські та балінезійські.

?-L-фукозидоз -Спрінгер-спанієлі; успадкування за аутосомно-рецесивним типом; проявляється із 6-місячного віку.

?-L-ідуронідоз -Кішки домашні безпородні.

Аміло-1,6-глюкозидоз -Німецькі вівчарки, кішки домашні безпородні.

Фосфофруктокіноз -Англійські спрингер-спанієлі.

Цероїд-ліпофусциноз -Багато породи, у тому числі англійський сеттер, чихуахуа, такса, салюки, бордер-коллі, тер'єр Тибету, а також собаки-метиси і сіамські кішки.

Патологія - Коментарі

Нирки:

Агенезія нирокДвостороння/одностороння. Зазначається у біглів, шотландських вівчарок, доберман-пінчерів. Може поєднуватись з аномаліями репродуктивного тракту.

Гіпоплазія нирокВиявляється спорадично; нирки виглядають як мініатюрні копії нормальних та містять знижену кількість гістологічно нормальних нефронів.

Дисплазія та аплазія нирокДисплазія означає наявність сегментарних аномалій, аплазія – вада розвитку всієї нирки. Дисплазія зустрічається як спадкова хвороба у силіхем-тер'єра, лхаса апсо, ши-тцу та малого пуделя. Імовірно вона є спадковою також у кеесхонду, чау-чау та мініатюрних шнауцерів. Деякі випадки ниркової дисплазії у собак пов'язують із вірусом герпесу.

Полікістоз нирок -Утворення наповнених рідиною кіст у паренхімі нирок. Може розвиватися як аутосомне захворювання або як наслідок прогресуючої ниркової недостатності. Зустрічається у перських кішок та керн-тер'єрів.

Ектопія та зрощення нирокВроджене усунення однієї чи обох нирок; зрощення є сполукою нормальних нирок. Етіопатогенез невідомий.

Утворення дуплексу або додаткових бруньок -Присутність однієї або більше додаткових нирок або дуплексу - органа, що містить дві нирки, ниркові балії та сечоводу. Спостерігається рідко.

Синдром Фанконі -Генералізована тубулярна дисфункція нирок. Зазначається у басенджі, норвезького елкхаунду, шнауцерів та шотландських вівчарок. Спадковий характер не підтверджено.

Первинна глюкозуріяПорушення реабсорбції глюкози у ниркових канальцях. Зустрічається у шотландського тер'єра, норвезького елкхаунда та метисів. Тип наслідування невідомий.

Цістінурія -Порушення ниркового тубулярного транспорту цистину та інших двох основних амінокислот. Спостерігається у багатьох порід, особливо у собак. У ірландських та скотч-тер'єрів, ймовірно, успадковується за рецесивним типом.

ГіперурикуріяГіперурикурія – підвищена продукція сечової кислоти, що викликається дефіцитом уреази. Відзначається у далматинів і успадковується за аутосомно-рецесивним типом.

Первинна гіпероксалуріяГостра ниркова недостатність, що викликається відкладенням оксалатів у канальцях. Відзначається у домашніх безпородних короткошерстих кішок.

Нефрогенний нецукровий діабетТяжка поліурія; ноктурія та затримка зростання у цуценят.

Сечоводи:

Агенезія -Двостороння або одностороння (остання спостерігається частіше та супроводжується іпсилатеральною аплазією нирки).

Дуплікація -Сполучена з утворенням дуплексу та додаткових нирок.

Клапани сечоводуЗумовлені збереженням поперечних складок рудиментарної слизової оболонки та гладких м'язів.

Ектопія сечоводів -Одноторонна або двостороння; може бути інтра- або екстрамуральною і поєднуватися з іншими вадами розвитку сечостатевого тракту. Найчастіше спостерігається у метисів, але є схильність у хаски, лабрадорів, ньюфаундлендів, англійських бульдогів, вест-хайленд-тер'єрів, уайт-, скай-і фокстер'єрів, вельш-корги, золотистих ретріверів, карликових і той-пуделей.

Уретроцеле -Вроджене кістозне розширення підслизового шару сечоводу (термінального відділу) зі вибухом у просвіт сечового міхура.

Хвороба - Коментарі

Нерозв'язання артеріальної (боталової) протоки -Найбільш поширена вроджена вада серця - успадковується як полігенна порогова ознака; у пуделів передається у спадок з високим ступенем ймовірності. Часто зустрічається у померанських шпіців, коллі, мальтійських болонок та англійських спрингер-спанієлей, але може виявлятися і в інших порід собак, а також у сіамських, перських та інших порід кішок.

Субаортальний стеноз -Друга за поширеністю порок. Зазвичай має підклапану локалізацію. Спадкоємна як полігенна ознака у ньюфаундлендів. Зазначається у золотистих ретріверів, ротвейлерів, боксерів.

Стеноз гирла легеневої артерії -Третя за поширеністю порок. Найчастіше відзначається у біглів, чихуахуа, англійських бульдогів, фокстер'єрів, самоїдських лайок та мініатюрних шнауцерів; як правило, обумовлений дисплазією клапанів легеневого стовбура; успадковується у біглів як полігенна ознака.

Аномалії судинного кільця.Четверта за поширеністю порок. Є породна схильність у німецьких вівчарок та датських догів. Включає цілу низку аномалій, обумовлених порушенням ембріонального розвитку дуг аорти. Найчастіша аномалія такого типу - незарішення правої дуги (зі збереженням правої артеріальної протоки).

Дефект міжшлуночкової перегородки -Зазвичай зустрічається у вигляді одиночного дефекту перегородки, локалізованого безпосередньо під тристулковим та аортальним клапанами. Породну схильність не виявлено. Нерідко поєднується з іншими аномаліями.

Тетрада Фалло -Включає дефект міжшлуночкової перегородки, обструкцію тракту правого шлуночка, що виносить, гіпертрофію правого шлуночка і декстрапозицію аорти, в яку надходить кров з обох шлуночків. Полігенне граничне успадкування підтверджено у кеесхонду.

Дисплазія тристулкового клапана -Описано у собак великих порід.

Порок мітрального клапанаЗустрічається у датських догів та німецьких вівчарок.

Пресердні вади -Дефекти міжпередсердної перегородки; зазвичай поєднуються з іншими вродженими вадами.

Ендокардіальний фіброеластоз -Вроджений дефект – характеризується проліферацією еластичних та колагенових волокон ендокарда. Спостерігається в основному у молодих кішок, особливо бірманської та сіамської порід, іноді зустрічається у цуценят, часто у поєднанні з іншими вадами серця.

Вроджені порушення ритмуШлуночкова екстрасистолія може зустрічатися як ізольована патологія або супроводжуватись уродженими анатомічними дефектами; шлуночкова аритмія зі смертельним результатом передається у спадок у деяких ліній німецьких вівчарок. Синдром зупинки передсердь описаний у молодих спрингер-спанієлів, сіамських, бірманських та домашніх безпородних короткошерстих кішок. Спадковий стеноз АВ-вузла із синусовою затримкою зустрічається у мопсів.

Недостатність альфа-глюкозидази викликає порушення функції міокарда у лапландського собаки, а мукополісахаридоз I (недостатність лізосомного ферменту? - L-ідуронідази) - у молодих плоттхаундів.

Екстракардіальні артеріо-венозні фістули -Дефект може бути вродженим або набутим і виникає на будь-якій ділянці судинної системи, але зазвичай на великих судинах, внутрішніх органах чи дистальних ділянках кінцівок.

Хвороба - Коментарі

Ювенільний цукровий діабетІнсулінозалежний діабет, проявляється у віці до 12 місяців. У кеесхондів захворювання обумовлено спадковою атрофією В-клітин і успадковується як аутосомно-рецесивна ознака з неповною пенетрантністю. Очевидно, і в золотистих ретріверів передається у спадок як рецесивна ознака.

Гіпоплазія гіпофізаГіпофізарна карликовість передається як аутосомно-рецесивна ознака у німецьких вівчарок та карельських лайок.

Вроджений ідіопатичний діабетОписаний у собаки той-пуделя.

Вроджений гіпотиреозВиникає внаслідок дисгенезу щитовидної залози, порушень освіти та сироваткового транспорту тиреоїдних гормонів, їх уродженого дефіциту та тяжкої йодної недостатності. Тип спадкування у собак не встановлено. У абісінських кішок успадковується за аутосомно-рецесивним типом.

Хвороба - Коментарі

Недосконалий епітеліогенез -Рідкісна вроджена вада плоского епітелію.

Іхтіоз -Крайній ступінь кератозу. Спостерігається у доберман-пінчерів, вест-хайленд-тер'єрів, ірландських сеттерів, коллі, бультер'єрів, бостон-тер'єрів, лабрадорів ретріверів, джек-рассел-тер'єрів.

Вроджена себореяЗустрічається в англійських спрингер-спанієлів. У цуценят розвиваються ділянки гіперкератозу та лущення шкіри.

Невус -Вогнищеві дефекти шкіри, що виникають з епітеліальних або дермальних структур або їх комбінації.

Дермоїдний синус або кіста -Локалізується переважно вздовж середньої лінії спини, збігає до надостіння. Дефект обумовлений неповним відділенням нервової трубки від шкіри під час ембріогенезу. Характерний для родезійських ріджбеків, у яких успадковується, ймовірно, за аутосомно-рецесивним типом.

Спадкові алопеція та гіпотрихоз (ектодермальні дефекти ідисплазію) -Рідкісне захворювання, що виявляється вже у новонароджених; характеризується алопецією різної тяжкості. У уражених областях знижується кількість придаткових структур. Хвороба може виявлятися ізольовано або у поєднанні з іншими ектодермальними патологіями, наприклад, з порушенням формування зубного ряду. Зчеплене зі статтю успадкування припускають у собак порід пудель, басет, бігль, Лабрадор ретрівер і бішон-фриз, у сук - порід Лабрадор ретрівер і ротвейлер; захворювання описано також у кішок порід сфінкс, корніш, девон рекс, гола мексиканська, сіамська та бірманська.

Синдром Елерса-ДанлосаСтруктурні дефекти колагену, що призводять до гіперрозтяжності шкіри; зустрічається у собак порід англійський спрингер-спаніель, бігль, боксер, німецька вівчарка, хорт, такса, сенбернар, у собак-метисів, а також у гімалайських кішок та ряду інших порід. Може виникати в результаті спонтанної мутації або успадковуватись як домінантна аутосомна ознака.

АкродерматитОписано у американських бультер'єрів. Хворі щенята відстають у зростанні, у них слабша, ніж у нормі, пігментація та утруднене ковтання. До 6-го тижня життя розвивається ураження шкіри на подушечках лап, вухах, морді та навколо природних отворів.

Бульозний епідермоліз -Зустрічається у новонароджених той-пуделей.

Дефекти пігментації, пов'язані з глухотоюЧастковий або повний альбінізм може супроводжуватися глухотою, особливо у білих бультер'єрів, силіхем-тер'єрів, білих та чорних коллі та далматинів, а також у білих кішок; може поєднуватись з дефектами очей. Аутосомно-домінантний тип успадкування із неповною пенетрантністю.

Вітіліго та поліоз -Спостерігається у ротвейлерів, особливо у дорослих, рідше у щенят.

Лейкотрихія (поліоз)Передчасне посидіння; зустрічається у щенят лабрадора ретрівера.

Хвороба - Коментарі

Гіпоплазія гортаніУспадковується за аутосомно-рецесивним типом у собак породи скай-тер'єр.

Гіпоплазія трахеїВиявляється протягом перших 2 місяців життя, найчастіше в англійських бульдогів.

Вроджена грижа діафрагмиМоже успадковуватись за аутосомно-рецесивним типом.

Первинна дискінезія вій -Порушення функції війчастого епітелію дихальних шляхів, що призводить до зниження мукоциліарного кліренсу. Спостерігається у англійських пойнтерів, спрингер-спанієлів, бордер-коллі, англійських сеттерів, далматинів, доберман-пінчерів, золотистих ретріверів, староанглійських вівчарок, чихуахуа, чау-чау, бішон-фризів.

Хвороба - Коментарі

Травний тракт:

Вроджений мегаоезофагус (розширення стравоходу) -Очевидно, ця патологія обумовлена ​​порушенням розвитку чи недорозвиненням нейром'язових структур. Зустрічається переважно у датських догів, німецьких вівчарок та ірландських сетерів, рідше в інших порід. Вважається спадковим захворюванням цвергшнауцерів. Успадковується за аутосомно-домінантним типом або з 60% пенетрантністю за аутосомно-рецесивним типом.

Сегментарна аплазія травного трактуПриводить до смерті невдовзі після народження. Найчастіше автору доводилося спостерігати цю патологію у тонкому відділі кишечника.

Вроджений пілоричний стенозВиявляється у боксерів, бостон-тер'єрів, сіамських кішок.

Печінка:

Портосистемний венозний шунт та внутрішньопсченкова артсріо-портальна фістула -Найчастіша вроджена аномалія гепатобіліарної системи. Виявляється порушенням портальної циркуляції.

Вроджені порушення метаболізмуЗахворювання, що супроводжуються накопиченням мукополісахаридів. Хвороба накопичення міді у бедлінгтон-тер'єрів (успадковується за аутосомно-рецесивним типом).

Хвороба - Коментарі

Вроджені коагулопатії:

Недостатність VIII фактора зсідання (гемофілія А) -Один із найпоширеніших дефектів системи згортання крові. Зчеплений з Х-хромосомою рецесивний тип успадкування виявлено у ірландського сеттера, сенбернара, шотландської вівчарки, бігля, коллі, німецької вівчарки, англійського сеттера, грейхаунда, веймаранера, чихуахуа, керн-тер'єра, самоїд. У менш вираженій формі проявляється у кішок.

Недостатність IX фактора зсідання (гемофілія В) -Рецесивна, пов'язана з Х-хромосомою ознака; трапляється рідше, ніж недостатність фактора VIII. Відомий у керн-тер'єрів, сенбернарів та собак-метисів, а також у британських короткошерстих, сіамських та домашніх безпородних короткошерстих кішок.

Недостатність VII фактора згортання -Зустрічається у цвергшнауцерів, маламутів, боксерів, бульдогів, біглів; проявляється як слабовиражена коагулопатія.

Недостатність X фактора згортання -У кокер-спанієлей успадковується за аутосомно-домінантним типом. У новонароджених та молодих собак виникає тяжкий геморагічний діатез, проте у дорослих немолодих тварин захворювання протікає легко.

Недостатність XI фактора згортання (попередника тромбопластину плазми)У англійського спрингер-спанієля успадковується як аутосомна домінантна ознака з неповною пенетрантністю або як неповна рецесивна ознака. Виявляється епізодами легких кровотеч, які, однак, можуть набувати важкого характеру при хірургічних втручаннях. Зустрічається, хоч і відносно рідко у гірських піренейських собак, веймаранерів та керрі-блю-тер'єрів.

Вроджені порушення екзогенної функції тромбоцитів

Функціональні розлади:

Хвороба Віллебранда -Хвороба обумовлена ​​недостатністю або відсутністю згортання фактора Віллебранда (фактора VIIIR); у собак це найчастіша з усіх спадкових патологій зсідання крові. Описана також у гімалайської та інших порід кішок. Наслідує аутосомний тип з неповним домінуванням (у більшості порід собак), рідше - за аутосомно-рецесивним типом. Фактор VIIIR необхідний адгезії тромбоцитів до субэндотелиальной поверхні.

Вроджені порушення ендогенної функції тромбоцитів

Функціональні розлади:

Тромбопатія собакВідома у бассет-хаундів.

Тромбастенічна тромбопатіяУспадковується за аутосомно-рецесивним типом у оттерхаундів. Характеризується наявністю величезних тромбоцитів.

Тромбопатія шпіцівСпостерігалася у двох сук породи шпіц.

Циклічний гемопоезАвтосомно-рецесивне захворювання у сірих коллі. Характеризується циклічними коливаннями концентрації циркулюючих нейтрофілів, ретикулоцитів та тромбоцитів, що спричинено вродженим дефектом стовбурових клітин кісткового мозку. Більшість щенят гине протягом перших шести місяців життя.

Анемії:

Дефіцит піруват-кіназиУспадковується за аутосомно-рецесивним типом у басенджі. Несфероцитарна гемолітична анемія.

Гемолітична анеміяПроявляється зниженням тривалості життя еритроцитів та успадкованою за аутосомно-рецесивним типом хондродисплазією. Специфічна для собак породи маламут.

Несфероцитарна гемолітична анеміяВажко протікає у пуделів і біглів, у яких завершується летальним кінцем у перші 3 роки життя. Причина невідома.

Дефіцит фосфофруктокіназиХронічний гемоліз з гемолітичними кризами та легкою міопатією. Специфічний для спрингер-спанієлів.

Дефекти - Коментарі

Повіки:

Ектропіон -Успадковується у сенбернарів, бладхаундів, бульдогів, чау-чау, ірландських сеттерів і кокер-спанієлів, але може розвиватися і як вторинне захворювання на тлі травм та кон'юнктивіту.

Ентропіон -Успадковується у собак порід чау-чау, бладхаунд, датський дог, Лабрадор, бульдог, бульмастиф, спанієль (спрингер та кокер), папільйон, сенбернар, золотистий ретрівер та померанський шпіц; водночас буває хронічним захворюванням. Відзначається також у перських кішок.

Ромбоподібна деформація століттяСхильність виявлена ​​у сенбернарів та кламбер-спанієлей.

Дистрихіаз -Формування подвійного ряду вій; передається у спадок у пекінесів, пуделів, кокер-спанієлей, коллі, карликових довгошерстих такс.

Трихіаз -Зростання вій у неправильному напрямку; описаний у собак породи пекінес Буває також набутим захворюванням, що розвинулося як ускладнення легкої форми ентропіону.

Заворот третього століття. -Схильність відзначена у німецької вівчарки та датського дога.

Агенезія -Відсутність окремих ділянок країв очних повік; може поєднуватися з іншими спадковими дефектами очей, такими, як колобома райдужної оболонки та дермоїди; зустрічається у різних порід собак, а також у домашньої (безпородної) короткошерстої та перської кішок.

Недорозвинені чи неперфоровані слізні крапки -Зустрічаються у бедлінгтон-тер'єрів, кокер-спанієлів, силіхем-тер'єрів, золотистих ретріверів.

Очне яблуко:

Мікрофтальмія (у поодиноких випадках - повна відсутність очного яблука) -Може поєднуватись з іншими вадами розвитку очей. Успадковується у ряду порід собак, таких як цвергшнауцер, староанглійська вівчарка, акіта-іну, кавалер-кінг-чарльз-спаніель, причому відзначається у цуценят, отриманих від батьків сіро-чорного забарвлення.

У австралійської грициків мікрофтальмія зустрічається разом з множинними колобомами і успадковується як аутосомно-рецесивна ознака, зчеплена з забарвленням. Повідомлялося про розвиток мікрофтальмії у потомства кішок, які отримували під час вагітності гризеофульвін.

Дивергентна косоокість -Описано у брахіцефалічних порід собак, зокрема у бостон-тер'єрів.

Конвергентна косоокість -Характерно для сіамських кішок.

Спонтанний ністагм -У сіамських кішок; обумовлений аномалією розвитку зорових шляхів.

Рогівка:

Глибинне помутніння рогівки.Формується в результаті зрощення залишку ембріональної зіниці мембрани з внутрішньою частиною рогівки; передається у спадок у собак породи басенджі. В інших порід відзначається в окремих випадках.

Епібульбарні дермоїдиЗустрічаються у собак різних порід, але у сенбернарів, німецьких вівчарок, такс і далматин є, мабуть, схильність. Описані також у кішок - бірманської, бурміли та домашньої короткохвості.

Дистрофія рогівкиСімейне двостороннє симетричне помутніння рогівки, не пов'язане з будь-яким попереднім ушкодженням очей.

Найчастіше стромальна дистрофія рогівки (з відкладенням ліпідів) клінічно проявляється в собак старше 1 року. Прогресуюча дистрофія рогівки описана у кішок мінської породи. Характеризується набряком та виразкою строми у кошенят вже з 4-місячного віку. Передбачається, що хвороба успадковується за аутосомно-рецесивним типом.

Передня камера очей:

Збереження зіниці мембрани -Спадкове захворювання собак породи басенджі.

Кісти райдужної оболонки -Формування наповнених рідиною бульбашок в ендотелії райдужної оболонки; зазвичай їх виявляють у передній камері ока.

Аномалії зіниці -Коректопія (нецентроване становище зіниці). Може поєднуватися з множинними вадами розвитку очей. Передається у спадок у австралійських собак.

Гетерохромія райдужної оболонки -Відмінність у кольорі райдужних оболонок у особини; найчастіше спостерігається у тварин-субальбіносів. Патологія характерна для кішок перської та ангорської порід. У собак множинні порушення розвитку очей часто поєднуються з частковим альбінізмом та глухотою.

Пороки розвитку райдужної оболонки та рогівки.Вроджене збереження залишків мезодерми в райдужно-рогівковому кутку. У бассет-хаундів.

Кришталик та склоподібне тіло:

Зміни розмірів та форми кришталика -Оскільки ембріональний кришталик впливає на розвиток ока, аномалії кришталика часто поєднуються з множинними дефектами очей.

Вроджена катарактаМоже мати спадковий характер або виникати у процесі внутрішньоутробного розвитку. Вроджена катаракта зустрічається у собак порід бігль, кокер-спаніель, кавалер-кінг-чарльз-спаніель, староанглійська вівчарка, австралійська собака пастуха, бедлінгтон-тер'єр, силіхем-тер'єр, Лабрадор ретрівер. Ювенільна катаракта розвивається з неонатального періоду до досягнення тваринами 6-річного віку. Спадковість грає основну роль патогенезі даної патології, хоча катаракта може розвиватися як наслідок запальних процесів, порушення метаболізму, неправильного харчування, інтоксикацій і травм. Дана патологія описана також у кішок - домашніх (безпородних) короткошерстих та у перської, бірманської та гімалайської порід.

Гіалоїдна залишкова деформація -Найбільш поширене порушення формування склоподібного тіла.

Персистентна первинна гіперплазія склоподібного тіла та вторинна глаукома.наявність фіброваскулярної мембрани на задній поверхні кришталика; спостерігається у різних порід. Спадковий характер хвороби встановлений у собак порід доберман-пінчер, стаффордширський бультер'єр та фландрське був'я. Спадкування за аутосомно-домінантним типом виявлено у бордер-коллі та тер'єрів (зокрема, у жесткошерстних фокстер'єрів, джек-рассел-тер'єрів, силіхем-тер'єрів, тибетських тер'єрів, жесткошерстих і гладкошерстих карликових бультер'єрів).

Гоніодисгенез гребінчастої зв'язки та глаукомуУспадковується у собак порід бассет-хаунд, сибірська лайка, американський кокер-спаніель, кокер-спаніель, денді-динмонт-тер'єр, елкхаунд, датський дог, вельш-спрингер-спаніель та вельш-тер'єр.

Сітківка та зоровий нерв:

Аномалія очей колліСпадкове захворювання жорстко-і гладкошерстих коллі, шотландських коллі, бордер-коллі, австралійських грициків. Успадковується за аутосомно-рецесивним типом, характеризується хоріоретинальною гіпоплазією, колобомою диска зорового нерва та відшаруванням сітківки.

Мультифокальна дисплазія сітківкиПередається у спадок у англійських спрингер-спанієлей та лабрадорів ретріверів як аутосомно-рецесивна ознака, що включає багатоосередкову складчастість сітківки та відшарування сітківки. Ізольовано або у поєднанні з іншими порушеннями розвитку очей зустрічається у ряду інших порід собак (американського кокер-спанієля, бігля, акіта-іну, австралійського вівчарського собаки, доберман-пінчера, староанглійської вівчарки, ротвейлера, йоркширського тер'єра, німецької вівчарки, німецької вівчарки чарльз-спанієля, угорської кулі, елкхаунда та філд-спанієля). Природжена дисплазія сітківки може мати й спадковий характер.

Генералізована дисплазія сітківки -Передається у спадок у бедлінгтон-тер'єрів, лабрадорів ретріверів та силіхем-тер'єрів.

Гемералопія -Спадкова денна сліпота (відсутність колб; очне дно без особливостей), характерне для собак породи маламут; починає виявлятися у віці 8-20 тижнів, описана також у карликового пуделя (початок у віці 12 тижнів). Автосомно-рецесивна ознака.

Вроджена постійна нічна сліпота.Клінічно проявляється у цуценят порід бріар і тер'єр Тибету у віці 6 тижнів. Імовірно успадковується як аутосомно-рецесивна ознака.

Гіпоплазія зорового нерваЗменшення розмірів оптичного диска одно- або двостороннє. Зустрічається у собак будь-якої породи.

Генералізована прогресуюча атрофія сітківки (ПАС) -Спадкове захворювання. Генералізована форма ПАС розвивається у собак у віці від кількох місяців до кількох років (залежно від породи). Реєструється у жорсткошерстних коллі, цвергшнауцерів, сеттер-гордонів, ірландських сеттерів, карликових пуделів і той-пуделей, американських кокер-спанієлей, норвезьких елкхундів, довгошерстих карликових такс, чезапік-бей-ретріверів, чезапік-бей-ретрівер , ірландських вовкодавів та акіта-іну. Аутосомно-рецесивний тип наслідування. Спадкову ретинопатію кішок достатньою мірою вивчали лише у абіссинської породи. У цих тварин хвороба може протікати в 2 формах: 1) форма з раннім початком (кошенята сліпнуть вже в перші 2 місяці життя), що розвивається як наслідок дисплазії паличок і колб і успадкована за аутосомно-домінантним типом; 2) форма з пізнім початком (кішки сліпнуть у віці 5-10 років), що розвивається в результаті дегенерації уражених паличок, а потім колб і успадкована за аутосомно-рецесивним типом.

Згідно з отриманими автором даними, найвищі показники неонатальної смертності відзначаються на короткому відрізку часу між 3,5 та 5 днем ​​після народження. Виникає картина, при якій вага цуценя при народженні відповідає породному стандарту, інші параметри теж свідчать про сприятливі перспективи розвитку і проте таке щеня раптово припиняє набирати вагу і гине без видимої причини, зазвичай між третім і п'ятим днем ​​життя. Стан самки при цьому, як правило, добрий, вагітність та пологи протікали без особливостей. Розвиток синдрому пов'язані з дистоцією, відсутністю материнського інстинкту чи дефіцитом молока.

Для адекватної оцінки зовнішнього вигляду та реакцій новонароджених слід враховувати насамперед той факт, що новонароджене щеня - це незріла тварина, що відрізняється від дорослого; протягом 3 тижнів дитинча повністю залежить від матері і дуже вразливе. Чотири основні причини його вразливості наведено нижче.

Проблеми із терморегуляцією.Механізм терморегуляції у щенят слабо розвинений. Протягом першої доби після народження температура тіла становить 35,5 °C, до сьомого дня підвищується до 38 °С, а до четвертого тижня - до 38,5 °С. Вважається, що нормальні коливання температури лежать у межах 27,5–36 °C. Спочатку температура підтримується за рахунок розщеплення бурого жиру даним, яке відбувається під контролем симпатичної нервової системи (недрожевий термогенез). Вироблення тепла за рахунок тремтіння (скорочення м'язів) з'являється до 6-8 днів, до 4 тижня у цуценя повністю розвивається механізм терморегуляції. Поки щенята перебувають у тісному контакті з матір'ю, вони одержують достатньо тепла для підтримки необхідної температури тіла. Якщо такого контакту немає (сука погано доглядає дитинчат, або ж цуценята вирощуються без матері), існує небезпека переохолодження.

Ризик розвитку дегідратації.Вода становить 82% від загальної ваги новонародженого, але нирки щеня функціонально ще незрілі. Гломерулярна фільтрація зростає з 21% при народженні до 53% до 8-го тижня життя, а тубулярна секреція остаточно формується до 8-го тижня. Добова потреба у рідині становить 60–90 г/450 г живої ваги на день, а обіг рідини майже вдвічі перевищує показники, характерні для дорослих тварин. Для новонароджених віком до 2 тижнів типова глюкозурія. Для підтримки гідратації важливо забезпечити новонародженим регулярне годування.

Ризик розвитку гіпоглікемії.Цуценята народжуються з відносно низьким резервом глікогену (локалізується переважно в печінці). Нестача їжі призводить до стрімкого скорочення цього резерву та розвитку гіпоглікемії вже на другий день. Необхідно, щоб уже з першого дня життя цуценята щодня додавали у вазі. У нормі вага має подвоюватись до 10 дня.

Незрілість імунної системи.Важливо, щоб цуценята отримали молозиво протягом перших 12-24 годин життя, оскільки через плаценту надходить лише 5% материнських антитіл. Незважаючи на незрілість, імунна система сприйнятлива до стимуляції. Розвиток імунної системи завершується до 3-4-місячного віку.

Більшу частину часу новонароджені проводять уві сні, що переривається короткими періодами годування; з 4-тижневого віку така поведінка змінюється активністю. Відсутність активного сну свідчить про хворобливий стан. Протягом перших 3 тижнів життя відбувається дозрівання центрального та периферичного відділів нервової системи, тому неврологічні реакції новонароджених відрізняються від таких у дорослих тварин. Переважна більшість тонусу згиначів, що спостерігається при народженні, до третього дня життя змінюється переважанням тонусу розгиначів. У 3-тижневому віці щеня вже може стояти, демонструючи нормальний тонус та постуральні рефлекси. Очі відкриваються до 10-15 днів, проте зір залишається слабким до 4-5-тижневого віку. Зовнішні слухові проходи відкриваються до 12-14 днів, що можна визначити за появою вираженої реакції на різкий звук. Здоровий новонароджений кричить, тільки коли зляканий чи голодний; надмірна вокалізація вказує на наявність будь-яких відхилень. Цуценя прагне пересування і цілеспрямовано повзе до соску; смоктальний рефлекс проявляється при контакті ротової порожнини з соском. У здорового щеняти округлий живіт, шлунок наповнений, але не здутий, гладка шерсть, тепле тіло та еластична шкіра.

Незрілість, малі розміри та вразливість новонароджених змушують оцінювати їх стан за критеріями, відмінними від тих, що застосовують для дорослих тварин. Критерії, що використовуються, включають зміни в поведінці, ознаки дегідратації та/або охолодження, втрату або недостатній набір ваги. Огляд новонародженого включає виявлення вроджених дефектів (наприклад, ущелини піднебіння, відсутність анального отвору), травм (набряків, переломів ребер/кінцевостей, крововиливів) або симптомів запалення пуповини та очних повік (офтальмія новонароджених). Для регулярного спорожнення кишечника та сечового міхура, а також для підтримки чистоти геніталій новонароджені потребують мати регулярно їх вилизувала. Забруднена вовна свідчить про нерозвинений материнський інстинкт у самки.

Синдром згасання виявляється у тому, що, незважаючи на відсутність відхилень при народженні, щенята втрачають у вазі (у багатьох випадках протягом першої доби життя), демонструють знижений смоктальний рефлекс і загальну млявість або, навпаки, надмірно неспокійні та безперервно жалібно пищать; поступово вони слабшають і гинуть. Раптова, несподівана смерть є нетиповою для цього синдрому. Посмертні дослідження виявляють зниження ваги порівняно з вагою при народженні та відсутність залишків їжі у шлунку та кишечнику; ознак будь-яких захворювань чи вад розвитку не виявляється. Співвідношення ваги печінки до загальної ваги тіла коливається від 1:10 до 1:20. Патоморфологічне дослідження основних органів не виявляє ні інфекційних захворювань, ні інших специфічних ушкоджень.

За наявними у автора даними, смертність не пов'язані з системою догляду чи породними особливостями, хоча певні тенденції простежуються: у багатьох розсадниках є суки, прикмети яких регулярно гинуть від синдрому згасання цуценят, тоді як інші суки благополучно вирощують своє потомство.

У зв'язку з відсутністю специфічних симптомів повинні проводитися посмертні дослідження для того, щоб виключити інші причини смерті (септицемію, вроджені дефекти, травмування матір'ю). Для отримання репрезентативних даних про причини неонатальної смертності проводять дослідження загиблих цуценят з різних прислідів, отриманих протягом досить тривалого часу. Навіть цуценята з одного посліду можуть гинути від різних причин. До розтину трупи зберігають при температурі +4 °C, але не заморожують, оскільки заморожування та подальше розморожування порушує цілісність тканин. За даними автора, до найпоширеніших причин загибелі цуценят (близько 50% випадків) належать такі:

Інфекційні захворювання (переважно бактеріальні);

Чинники, пов'язані з відходом (нерозвинений материнський інстинкт у самки);

Знижена вага при народженні;

Наявність уроджених патологій.

Встановлюючи причину смерті, необхідно враховувати виявлені клінічні ознаки захворювань та особливості утримання, до яких також відноситься догляд за самкою, особливо під час пологів та післяпологовий період. Важливими факторами вважають:

Конструкцію вольєра та приміщення, призначеного для посліду;

Систему опалення, наявність протягів, ризик переохолодження;

Практику догляду та спостереження за новонародженими, особливо протягом перших 2-3 днів;

Гігієнічні заходи;

наявність кваліфікованого персоналу;

наявність переносників інфекції (птиці, миші);

Ризик інфікування, пов'язаний з новоприбулими тваринами (наприклад, виробниками);

Рівень харчування та стан здоров'я тварин, що використовуються для розведення;

Своєчасне проведення дегельмінтизації;

Своєчасне проведення вакцинації.

На найбільшу увагу заслуговують, мабуть, перші п'ять факторів, оскільки вони багато в чому визначають умови, в яких проходять перші критичні дні життя цуценят.

Важливо, щоб заводчик ретельно реєстрував всі дані, що стосуються посліду, включаючи такі подробиці, як вага при народженні та щоденне приріст протягом перших 3 тижнів; згодом такі записи дозволять об'єктивно оцінити ситуацію. Дослідження одного померлого цуценя, проведене через кілька місяців або навіть років після загибелі посліду, навряд чи можна розцінювати як інформативне.

Незважаючи на всі зусилля, приблизно в 50% випадків специфічну причину смерті цуценят з'ясувати не вдалося. Проте на підставі результатів розтину виявилося можливим описати загальну клінічну картину. Встановлено, що щенята гинули великою групою за короткий проміжок часу, при цьому ознак інфекційного ураження не виявляли; ймовірно, смерть наступала в результаті процесу, що розпочався у перший день життя або навіть перед народженням. Тому відсутність інших припущень представляється логічним об'єднати ці випадки під загальною назвою «синдром згасання цуценят».

При дослідженні складу сурфактанту легень було виявлено суттєве зниження вмісту у ньому фосфатидилхоліну (лецитину); аналогічні зміни були виявлені і за синдрому раптової смерті у немовлят. Легковий сурфактант необхідний для нормальної респіраторної адаптації та підтримки дихання після народження. Зміни у складі сурфактанту призводять до утруднення дихання/смоктання та схильні до розвитку гіпоксії. Залишається, однак, незрозумілим, чи це порушення є основною причиною смерті або тільки супроводжує якусь іншу патологію, наприклад, дихальну недостатність центрального походження.

Прояв синдрому згасання в першу добу після народження дозволяє припустити, що щенята народжуються зі зниженою життєздатністю та існують невиявлені пренатальні фактори, що призводять до смерті. Як уже згадувалося, потомство деяких сук належить до групи ризику, тоді як в інших сук щенята чудово виживають. Можна припустити наявність генетичної схильності, проте, зважаючи на те, загибель цуценят (іноді цілими послідами) спостерігається у всіх порід і не пов'язана з близьким спорідненим розведенням, її не можна пояснити лише генетичними причинами.

Даних про успішне лікування синдрому немає. Застосування антибіотиків, як правило, не дає бажаного результату. Оскільки смертельно небезпечні порушення - дегідратація, гіпоглікемія та втрата ваги - виникають незабаром після народження, є ймовірність того, що основна проблема полягає в недостатньому контакті дитинчати з матір'ю та слабкості його смоктальної реакції. Для оцінки такої ймовірності потрібне дослідження фізіології післяпологової адаптації у цуценят та їх смоктальних рефлексів у перші 24–48 годин життя. Слід зазначити, що раннє призначення додаткового харчування цуценятам, у яких підозрюють розвиток синдрому згасання, мабуть, підвищує виживання. На жаль, на практиці підтримуючу терапію здебільшого призначають надто пізно.

Blunden A. S. (1983) Neonatal і Perinatal Mortality в Dog: Clinical, Pathological and Managemental Studies. PhD Thesis, London.

Blunden A. S. (1988) Diagnosis and treatment of common disorders of newborn puppies. In Practice10 , 175–184.

Blunden A. S., Hill C. M., Brown B. D. and Morley C. J. (1987) Lung surfactant composition in puppies dying of fading puppy complex. Research in Veterinary Science42 , 113–118.

Casal, M. L. (1995) Feline paediatrics. Veterinary Annual35 , 210–228

Detweiler D. K., Hubben К. and Patterson D. (1960) Survey of cardiovascular disease of dogs. 21 , 329–359.

Evans J. M. (1978) Neonatal mortality in puppies. In: Refresher Course in Canine Medicine. Proceedings № 37. University of Sydney, Sydney, pp. 127–139 Fox MW (1970) Внесені структурні та функціональні abnormalities in the dog. Canadian Veterinary Journal11 , 5.

Hodgman S. F. J. (1963) Abnormalities and defects in pedigree dogs. An investigation inthe existence abnormalities в pedigree dogs в British Isles. Journal of Small Animal Practice4 , 447.

Hoskins, J. D. (1995) Congenital defects of the cat. In: ed. S. J. Ettinger та E. C. Feldman, pp. 2106-2114. W. B. Saunders, Philadelphia.

Hoskins, J. D. (1995b) Congenital defects of the dog. In: Textbook of Veterinary Internal Medicine: Розповіді про Dog and Cat, 4th edn, ed. S. J. Ettinger та E. C. Feldman, pp. 2115-2129. W. B. Saunders, Philadelphia.

Hoskins J. D. (1995c) Puppy and kitten losses. In: Veterinary Pediatrics, 2nd edn, ed. J. D. Hoskins, pp. 51–55. W. B. Saunders, Philadelphia.

Jubb K. V. F., Kennedy P. C. та Palmer N. (1993) Pathology of Domestic Animals, 4th edn. Academic Press, London.

Leipold H. W. (1978) Натура і causas congenital defects of dogs. Veterinary Clinics of North America8 , 47–77.

Mulvihill J. J. and Priester W. A. ​​(1971). Tetratology4 , 236.

Nicholas F. W. (1996) Introduction to Veterinary Genetics. Oxford University Press, Oxford, pp. 97-104.

Priester W. A., Glass A. G. та Waggoner N. S. (1970) Congenital defects in domestic animals: general considerations. American Journal of Veterinary Research31 , 1871.

Roth J. A. (1987) Можлива соціальна поведінка тимської dysfunction with fading syndromes in puppies and kittens. Veterinary Clinics of North America: Невелика Animal Practice17 , 603–616.

Willis, M. B. (1992) Practical Genetics for Dog Breeders. H. F. & G. F. Witherby Ltd, London, pp. 131-162.