Хронічна серцева недостатність презентації на рік. Хронічна серцева недостатність – презентація

Cлайд 1

Хронічна серцева недостатність Асс. кафедри сімейної медицини ФУВ, к.м.н. Шнюкова Т.В. prezentacija.biz

Cлайд 2

МКБ-10 I 50 Хронічна серцева недостатність I 50.0 Застійна серцева недостатність I 50.1 Лівошлуночкова недостатність I 50.9 Серцева недостатність неуточнена prezentacija.biz

Cлайд 3

Епідеміологія (за 10 років) У РФ ХСП мають 7% населення (близько 7,9 млн. чоловік). Поширеність ХСН зростає в середньому на 1,2 особи на 1000 населення на рік, особливо серед чоловіків 40-59 років та жінок 70-89 років. Одна з причин цього – неадекватна терапія ІХС та артеріальної гіпертензії (АГ). У Росії її за останні 10 років поширеність ХСН збільшилася з 4-5% до 7-8% населення. Основні причини ХСН - ІХС та АГ. Комбінація їх – у половини хворих. Більше половини пацієнтів із очевидною серцевою недостатністю мають практично нормальну скоротливість міокарда (ФВ ЛШ понад 50%). Фібриляція передсердь ускладнює перебіг ХСН, зустрічаючись у кожного десятого з усіх хворих на ХСН та у 45% хворих на ХСН ФК III-IV. Річна смертність пацієнтів із ХСН становить 6%, а з клінічно вираженою ХСН – 12%. За 1 рік у РФ помирає близько 612 тисяч таких хворих. prezentacija.biz

Cлайд 4

Серцева недостатність – це патофізіологічний синдром, при якому внаслідок того чи іншого захворювання серцево-судинної системи відбувається зниження насосної функції, що призводить до дисбалансу між гемодинамічною потребою організму та можливостями серця (Європейські рекомендації щодо діагностики та лікування ХСН).

Cлайд 5

ХСН – як синдром Розвиток ХСН відбувається за єдиними патофізіологічними законами незалежно від етіології ушкодження. Тому ХСН є не лише складним симптомокомплексом, що ускладнює перебіг будь-якого захворювання серцево-судинної системи, а й самостійною нозологічною формою.

Cлайд 6

ХСН - це захворювання з комплексом характерних симптомів (задишка, стомлюваність та зниження фізичної активності, набряки та ін), які пов'язані з неадекватною перфузією органів і тканин у спокої або при навантаженні, часто із затримкою рідини в організмі.

Cлайд 7

Причина ХСН – погіршення здатності серця до наповнення або спорожнення, обумовлене ураженням міокарда, а також дисбалансом вазоконстрикторних та вазодилатувальних нейрогуморальних систем.

Cлайд 8

Причини СН, пов'язаної із захворюванням міокарда ІХС Характерна клініка Артеріальна гіпертензія Часто – гіпертрофія лівого шлуночка та збережена фракція викиду Кардіоміопатії антиаритмічні, цитотоксичні Токсини Алкоголь, кокаїн, мікроелементи (ртуть, кобальт, миш'як) Ендокринні захворювання Цукровий діабет, гіпо/гіпертиреоз, синдром Кушинга, надниркова недостатність, акромегалія, феохромоцитома Порушення харчування Дефіцит амілоїдоз, гемохроматоз, колагенози Інші Хвороба Чагаса, ВІЛ-інфекція, післяродова кардіоміопатія, термінальна ниркова недостатність

Cлайд 9

Найчастіші причини ХСН: ІХС (у тому числі інфаркт міокарда) Гіпертонічна хвороба Цукровий діабет ІІ типу

Cлайд 10

Рубцеві зміни міокарда - Необоротні Представляють постійний субстрат для розвитку та прогресування ХСН

Cлайд 11

Потенційно оборотні фактори розвитку та прогресування ХСН Транзиторна ішемія міокарда Тахі- та брадіаритмії Тромбоемболії легеневої артерії Збільшення мітральної регургітації Дисфункція нирок Патологія щитовидної залози Побічні ефекти лікарських засобів Побічні ефекти

Cлайд 12

Cлайд 13

Cлайд 14

Ключові фактори розвитку та прогресування ХСН Захворювання серцево-судинної системи Зниження серцевого викиду Затримка натрію та надлишкової рідини в організмі

Cлайд 15

Cлайд 16

Cлайд 17

Класифікація ХСН по стадіях (стадія кожного хворого може погіршуватися, незважаючи на лікування) I стадія Початкова стадія захворювання (ураження) серця. Гемодинаміка не порушена. Прихована СН. Безсимптомна дисфункція ЛШ. II А стадія Клінічно виражена стадія захворювання (ураження) серця. Гемодинаміка помірковано порушена в одному з кіл кровообігу. Адаптивне ремоделювання серця та судин. II Б стадія Тяжка стадія захворювання (ураження) серця. Гемодинаміка виражено порушена в обох колах кровообігу. Дезадаптивне ремоделювання серця та судин. ІІІ стадія Кінцева стадія захворювання (ураження) серця. Гемодинаміка виражено порушена в обох колах кровообігу. Необративні зміни органів-мішеней (серця, легень, судин, мозку, нирок). Фінальна стадія ремоделювання органів.

Cлайд 18

Класифікація ХСН за функціональними класами (ОССН, 2002). ФК і натомість лікування може підвищуватися чи знижуватися. I ФК Обмеження фізичної активності відсутнє. Звичне навантаження не викликає симптомів СН. Підвищене навантаження може супроводжуватися диханням або уповільненим відновленням сил. II ФК: Незначне обмеження фізичної активності. У спокої симптоми відсутні. Звична фізична активність супроводжується стомлюваністю, задишкою чи серцебиттям. III ФК Помітне обмеження фізичної активності. У спокої симптоми відсутні. Фізична активність, менша за звичну, супроводжується стомлюваністю, задишкою або серцебиттям. IV ФК Неможливість виконати фізичне навантаження без дискомфорту. Симптоми СН присутні у спокої та посилюються при мінімальній фізичній активності.

Cлайд 19

Параметри фізичної активності у хворих з різним ФК ХСН (ОСН, 2002 р.) ФК Дистанція 6-хвилинної ходьби (м) 0 Більше 551 I 426-550 II 301-425 III 151-300 IV Менш 150

Cлайд 20

Ускладнення хронічної серцевої недостатності. Раптова серцева смерть. Порушення ритму та провідності серця. Тромбози та тромбоемболії. Печінкова недостатність внаслідок застою крові. Серцева кахексія (виснаження організму внаслідок порушення кровообігу) – зниження маси тіла, витончення шкіри з появою виразок, що погано гояться (глибоких дефектів), викликана: - зниженням апетиту внаслідок венозного застою в органах травлення; - Порушенням всмоктування жирів; - Підвищенням обміну речовин внаслідок значного збільшення роботи дихальних м'язів.

Cлайд 21

Діагностика ХСН Заснована на двох ключових критеріях: Характерні симптоми серцевої недостатності (можуть бути у спокої та при навантаженні); Об'єктивні докази того, що ці симптоми пов'язані саме із захворюванням серця, а не будь-яких інших органів (наприклад, із захворюваннями легень, нирок, анемією та ін.), що виявляються ОБОВ'ЯЗКОВО у спокої. Поява ознак серцевої недостатності тільки при навантаженні може свідчити не про серцеву, а про коронарну недостатність. У сумнівних випадках підтвердженням діагнозу СН є позитивна відповідь на терапію (наприклад, діуретиками).

Cлайд 22

Опорні точки у постановці діагнозу ХСН: характерні симптоми чи скарги; Дані фізикального обстеження; Дані об'єктивних методів дослідження.

Cлайд 23

Завдання обстеження Виявлення симптомів СН у спокої чи навантаженні Пошук об'єктивних доказів дисфункції серця у спокої Отримання позитивної відповіді лікування ХСН. Діагноз ХСН можливий лише за наявності перших двох критеріїв. Терапія починається після повної впевненості у правильності діагнозу.

Cлайд 24

Симптоми серцевої недостатності Задишка (91-98,4%) Швидка стомлюваність (94,3%) Серцебиття (80,4%) Набряки (69%) Відчуття тривоги (43%) Кашель Ортопное

Cлайд 25

Клінічне обстеження при ХСН Зовнішній вигляд Статус харчування, вага Пульс Частота, ритм, характер АТ САД, ДАТ, пульсовий АТ Затримка рідини в організмі Тиск у шийних венах Периферичні набряки Гепатомегалія Асцит Легкі ЧДД Хрипи Плевральний випіт Серце Зміщення Клапані шуми

Cлайд 26

Дані фізикального обстеження Ортопное Латеральне зміщення верхівкового поштовху Набряки та пульсація яремних вен Гепатомегалія Третій тон Тахікардія Тахіпное Гіпертонія (при супутній артеріальній гіпертензії – тобто не менше ніж у половини пацієнтів) Гіпотонія

Cлайд 27

Шкала оцінки клінічного стану при ХСН (ШОКС, модифікація Марєєва В.Ю., 2000 р.) 1. Задишка: 0 – ні, 1 – при навантаженні, 2 – у спокої 2. Чи змінилася за останній тиждень вага: 0 – ні, 1 - збільшився 3. Скарги на перебої в області серця: 0 - ні, 1 - є 4. У якому положенні знаходиться в ліжку: 0 - горизонтально, 1 - дві подушки, 2 - прокидається від ядухи, 3 - сидячи 5. Набряклі шийні вени: 0 – ні, 1 – лежачи, 2 – стоячи 6. Хрипи у легенях: 0 – ні, 1 – до 1/3, 2 – до лопаток (до 2/3), 3 – над усією поверхнею легень 7. Наявність ритму галопу: 0 - ні, 1 - є 8. Печінка: 0 - не збільшена, 1 - до 5 см, 2 - більше 5 см 9. Набряки: 0 - ні, 1 - пастозність, 2 - набряки, 3 - анасарка 10 Рівень САД: 0 - більше 120, 1 - 100-120, 2 - менше 100 мм рт.ст. Усього балів

Cлайд 28

Відповідність балів ШОКС I ФК – 0-3 бали II ФК – 4-6 балів III ФК 7-9 балів IV ФК – понад 9 балів

Cлайд 29

Об'єктивні ознаки дисфункції серця ЕКГ Рентгенографія ОГК ЕхоКГ Гіперактивність мозкових натрій-уретичних пептидів

Cлайд 30

ЕКГ Ознаки рубцевого ураження міокарда Зміни сегмента ST Фібриляція передсердь Тахі- або брадіаритмії Шлуночкові аритмії Блокада ЛНПГ при ІХС ЕКГ-ознаки гіпертрофії лівого передсердя та лівого шлуночка (АГ) Відхилення ЕОС вліво(АГ) )

Cлайд 31

Рентгенографія органів грудної клітки Кардіомегалія (КТІ більше 50%) Венозний застій у легенях Нормальні розміри серця не виключають наявності діастолічної ХСН.

Cлайд 32

ЕхоКГ і доплер-ЭхоКГ Систолічна та діастолічна дисфункція ЛШ Визначення розмірів порожнин серця Товщина міокарда Фракція викиду ЛШ Структура та функція клапанів Стан перикарду Лінійна швидкість кровотоку у виносному тракті ЛЖ – зниження менше 15 см/с зворотним струмом крові свідчить про високий тиск у правому передсерді та застої в печінці.

Cлайд 33

Чресхарчова ЕхоКГ при ХСН Не є рутинним методом. Застосовується в таких випадках: Недостатньо чітке зображення при трансторакальному доступі Ускладнене клапанне ураження Підозра на несправність протеза мітрального клапана Виняток тромбозу вушка лівого передсердя при високому ризику тромбоембол

Cлайд 34

Стрес-ЭхоКГ Навантажувальна чи фармакологічна стрес-ЭхоКГ високоефективна для: оцінки ішемічної чи неішемічної етіології ХСН; оцінки ефективності терапевтичних чи хірургічних заходів.

Cлайд 35

Магнітно-резонансна томографія Найбільш точно обчислює: Об'єми серця Товщину стінки серця Масу міокарда ЛШ Стан перикарду Протяжність некрозу міокарда Кровопостачання та особливості функціонування міокарда Обмеження: Висока вартість Тахікардія ЕКС Застосовується при недостатній інформативності інших візу.

Cлайд 36

Радіоізотопні методи Радіонуклідна вентрикулографія дозволяє вивчити перфузію міокарда для оцінки його життєздатності та ступеня ішемії. Метод мало інформативний для оцінки обсягів камер серця та розрахунку тонких показників систолічної та діастолічної функції.

Cлайд 37

Оцінка функції легень Застосовується виключення легеневого генезу задишки. Пікова об'ємна швидкість експіраторного потоку (PEFR) і FEV1 при ХСН знижені, але не настільки, як при симптоматичних обструктивних дихальних захворюваннях. Визначення інших параметрів функції легень немає значення для діагностики ХСН.

Cлайд 38

Гіперактивність мозкових натрій-уретичних пептидів (BNP і proBNP) Скринінг раніше нелікованих хворих Диференціальна діагностика складних форм ХСН (діастолічної, асимптоматичної) Точна оцінка вираженості дисфункції ЛШ Визначення показань до терапії ХСН Оцінка ефективності терапії ХСН -proBNP більше 2000 пг/мл свідчать про високу напругу на стінку шлуночків та наявність ХСН. BNP менше 100 пг/мл, NT-proBNP менше 400 пг/мл свідчать про низьку напругу на стінку шлуночків та відсутність ХСН.

Cлайд 39

Відхилення від норми лабораторних показників при ХСН Підвищення креатиніну більше 150 мкмоль/л Анемія (гемоглобін менше 130 г/л у чоловіків і 120 г/л у жінок) Гіпонатріємія (менше 135 ммоль/л) менше 3,5 ммоль/л) Гіперкаліємія (понад 5,5 ммоль/л) Гіперглікемія (понад 6,5 ммоль/л) BNP більше 400 пг/мл, NT-proBNP більше 2000 пг/мл Підвищення альбуміну (понад 45 г/ л) Зниження альбуміну (менше 30 г/л) Підвищення трансаміназ Підвищення тропонінів Збільшення або зниження рівня гормонів щитовидної залози

Cлайд 40

Діагностичний алгоритм при ХСН Додаткові діагностичні критерії (наприклад, КАГ) Вибір терапії Етіологія, тяжкість, фактори, що провокують, Тип дисфункції серця ЕхоКГ (РІА або МРТ) Не норма Норма Об'єктивні дані ураження серця (ЕКГ, рентген, BNP) Не норма Норма Симптоми або ознаки ХСН ХСН малоймовірна

Cлайд 41

Тривалість життя хворих на ХСН переважно визначається тяжкістю ХСН. Виживає протягом 3-4 років: 80% пацієнтів із І ФК ХСН, 60% – із II ФК, не більше 30% із III-IV ФК ХСН.

Cлайд 42

Показання до госпіталізації при ХСН Прогресування клінічних проявів Неможливість проведення лікування в амбулаторних умовах Виникнення гострої СН Приєднання ускладнень ХСН: пневмонії, порушень ритму, тромбоемболії Розвиток гіпотензії, непритомності

Cлайд 43

Cлайд 44

Цілі лікування ХСН: Запобігання розвитку симптомної ХСН (для І стадії) Усунення основних симптомів (для І-ІІІ стадій) Уповільнення прогресування захворювання шляхом захисту органів-мішеней (для І-ІІІ стадій) Поліпшення якості життя (для ІІА-ІІІ стадій) Зменшення госпіталізацій та витрат (для І-ІІІ стадій) Поліпшення прогнозу (для І-ІІІ стадій)

Cлайд 45

Шляхи досягнення цілей при лікуванні ХСН Дієта Режим фізичної активності Психологічна реабілітація, організація лікарського контролю, шкіл для пацієнтів Медикаментозна терапія Електрофізіологічні методи лікування Хірургічні, механічні методи лікування

Cлайд 46

Cлайд 47

Дієта при ХСН Обмеження споживання кухонної солі: I ФК – менше 3 г/добу II-III ФК – 1,0-1,5 г/добу IV ФК – менше 1 г/добу Прийом рідини 1,5-2 л/добу. Менше 1,5 л/добу – лише при декомпенсації, що потребує внутрішньовенного застосування діуретиків Їжа: достатня калорійність, вміст білка та вітамінів. Відмова від алкоголю. Відмова від куріння. Боротьба з ожирінням. Регулярне зважування необхідне, тому що приріст маси тіла більш ніж на 2 кг за 1-3 дні, швидше за все, свідчить про затримку рідини в організмі та загрозу декомпенсації (зриву захисних механізмів із різким погіршенням стану) ХСН.

Cлайд 48

Режим фізичної активності (1) Повна відмова від фізичних навантажень небажана для всіх хворих на ХСН. Обсяг фізичних навантажень повинен розраховуватись індивідуально залежно від захворювання, що призвело до розвитку хронічної серцевої недостатності (наприклад, при міокардиті об'єм навантажень має бути незначним) та функціонального класу хронічної серцевої недостатності.

Cлайд 49

Режим фізичної активності (2) Переважні динамічні навантаження (виконання зовнішньої роботи зі змінами довжини скелетних м'язів – наприклад, ходьба, плавання, біг, їзда на велосипеді), а не статичні (розвиток максимальних зусиль при впливі на нерухомий об'єкт або утримання незручного положення тіла – наприклад, підняття ваги). Для хворого на хронічну серцеву недостатність небажане перебування в умовах високогір'я, високих температур та вологості. При необхідності тривалого збереження певного положення тіла (наприклад, при авіаперельотах тривалістю понад 2,5 години) бажано виконання гімнастики, ходьби або просто вставання кожні 30 хвилин, носіння компресійного трикотажу.

Cлайд 50

Алгоритм проведення фізичних навантажень у хворих на ХСН (рекомендації для соц. працівників)

Cлайд 51

Психологічна реабілітація, організація лікарського контролю, шкіл для хворих на ХСН. Метою цих заходів є допомога пацієнтам та їхнім родичам: в отриманні інформації про захворювання; рекомендацій щодо дієти; фізичної активності; суворого дотримання режиму прийому лікарських засобів; вміння оцінювати симптоми серцевої недостатності; негайного звернення за лікарською допомогою у разі погіршення стану.

Cлайд 52

Медикаментозне лікування ХСН: Основні групи препаратів (ступінь доведеності А): іАПФ (абсолютно всім хворим на ХСН) АРА II (при непереносимості іАПФ або плюс іАПФ при неможливості призначення антагоністів рецепторів до альдостерону) разом з іАПФ та бета-блокаторами при вираженій ХСН та після ГІМ) Діуретики (при затримці в організмі води та натрію) Серцеві глікозиди (засіб вибору при миготливій аритмії, з обережністю в малих дозах – при синусовому ритмі) Етилові ефіри полінену

Cлайд 53

іАПФ Показані всім хворим на ХСН незалежно від етіології та стадії процесу Поліпшують симптоматику, якість життя, уповільнюють прогресування захворювання, покращують прогноз Чим раніше розпочато лікування, тим більша ймовірність продовження життя пацієнтів ІАПФ – найобґрунтованіший спосіб лікування ХСН із збереженою функцією ЛШ Непризначення іАПФ не може рахуватися виправданим і веде до свідомого підвищення ризику смерті декомпенсованих хворих. Ефективність іАПФ у чоловіків вища, ніж у жінок У Росії зареєстровано 11 іАПФ, які мають як показання ХСН: беназеприл, зофеноприл, каптоприл. Квінаприл, лізиноприл, периндоприл, спіраприл, раміприл, фозіноприл, цилазаприл, еналаприл.

Cлайд 54

Рекомендації щодо призначення іАПФ Початок терапії з малих доз з поступовим збільшенням до оптимальних 1 раз на 2-3 дні, при системній гіпотонії – не частіше 1 разу на тиждень Починати терапію ввечері в горизонтальному положенні (менше ризик зниження АТ) Оцінити необхідність застосування та дозу діуретиків і вазодилататорів Не допускати надмірного діурезу перед початком лікування При суттєвому погіршенні функції нирок краще використовувати фозиноприл або спіраприл, або знизити дозу іАПФ вдвічі, або замінити іАПФ на АРА II (найкраще – кандесартан). з рівнем калію плазми вище 5,2 мкмоль/л Уникати призначення НПЗП Контролювати АТ та вміст електролітів крові через 2 тижні після кожного підвищення дози

Cлайд 55

Cлайд 56

Ускладнення і АПФ Підвищення рівня креатиніну (5-15% при швидкому підвищенні дози) та 1-2% при повільному титруванні). Сухий кашель (найрідше у фозиноприлу). Заміна APA II. Системна гіпотонія. Абсолютні протипоказання до іАПФ: Ангіоневротичний набряк Вагітність Двосторонній стеноз ниркових артерій

Cлайд 57

АРА II Доведено зниження смертності та серцево-судинних госпіталізацій при ХСН зі зниженою ФВ ЛШ для кандесартану (атаканда). Стартова доза 4 мг 1 раз на добу. Доза подвоюється при стабільному артеріальному тиску та відсутності ускладнень кожні 3-5 днів до досягнення дози 16 мг 1 раз на добу. У хворих з високим рівнем артеріального тиску максимальна доза 32 мг 1 раз на добу. При вихідній гіпотонії краще розпочати з 2 мг на добу. Валсартан і лозартан також довели свою ефективність, але в менш великих дослідженнях Ефективність АРА II у жінок така ж, як у чоловіків (на відміну від іАПФ) Можна призначати АРА II додатково до іАПФ, але краще поєднання іАПФ з бета-блокаторами та антагоністами рецепторів до альдостерону При непереносимості антагоністів рецепторів до альдостерону можна застосовувати комбінацію іАПФ та АРА II (не як стартова терапія – більше побічних ефектів, а додавання АРА II хворим, які перебувають на тривалому лікуванні іАПФ).

Cлайд 58

Фармакокінетика: переваги Едарбі Едарбі характеризується одним із найвищих значень біодоступності – 60% (вище лише у ірбесартану) Едарбі характеризується збалансованим виведенням з організму: як печінкою, так і нирками Таким чином, легкі та помірні порушення функції печінки та нирок (як і порушення жовчовивідних шляхів) не призводять до клінічно значимих змін концентрації азілсартану в крові.

Cлайд 59

Профіль безпеки Едарбі можна порівняти з плацебо N=801 N=1074 N=1072 Data on file. Takeda Pharmaceutical Company Limited. Частка пацієнтів, % Усі небажані реакції Небажані реакції, що призвели до відміни препарату Серйозні небажані реакції * * Привели до смерті або інвалідності, які загрожували життю, зажадали госпіталізації або медичного втручання

Cлайд 60

Бета-адреноблокатори Головні засоби лікування ХСН поряд з іАПФ Повинні застосовуватися всім хворим на ХСН, які не мають протипоказань Призначаються додатково до іАПФ або АРА II До початку лікування пацієнти повинні бути відносно стабільними Лікування починається з невеликих доз. Доза подвоюється до досягнення середньої терапевтичної не частіше, ніж 1 раз на два тижні. У процесі лікування можуть розвинутися минущі порушення: гіпотонія, брадикардія, наростання СН. як їхній ефект не залежить від ступеня блокади бета-адренорецепторів

Cлайд 61

Двофазність впливу бета-блокаторів на центральну гемодинаміку хворих на ХСН У перші два тижні лікування серцевий викид може знижуватися (за рахунок зниження скоротливості та ЧСС), а клінічні симптоми наростати. В подальшому за рахунок зменшення тахікардії та споживання міокардом кисню гіберновані кардіоміоцити відновлюють скоротливість і серцевий викид починає зростати. При цьому карведилол дозволяє досягти більшого приросту ФВ, ніж глікозиди.

Cлайд 62

Рекомендовані бета-блокатори при ХСН метопрололу сукцинат (кардіоселективний бета1-блокатор). Бісопролол (кардіоселективний бета1-блокатор). Карведилол (некардіоселективний з додатковими властивостями альфа1-блокатора, антиоксиданту та антипроліферативного засобу). Ефективні, безпечні, покращують прогноз та знижують кількість госпіталізацій.

Cлайд 63

Рекомендовані бета-блокатори при ХСН (доза – мг на добу). Препарат Поч. доза Тер. доза Максдозу Метопрололу сукцинат 12,5 100 200 Бісопролол 1,25 10 10 Карведилол 3,125 х 2 рази 25 х 2 рази 25 х 2 рази Небіволол (у хворих старше 70 років) 10,25

Cлайд 64

Має максимальну кардіоселективність серед усіх β-адреноблокаторів, тому при його застосуванні ризик розвитку клас-специфічних побічних ефектів мінімальний Wellstein A et al. Eur Heart J 1987; 8 (Suppl. M): 3–8 Бісопролол

Cлайд 65

Бідоп ® Зменшує вираженість гіпертрофії лівого шлуночка Має високу антиангінальну активність (максимально знижує потребу в нітратах) Забезпечує максимальний приріст толерантності до фізичного навантаження Забезпечує оптимальний добовий профіль АТ Покращує якість життя у хворих на ІХС та супутні захворювання

Cлайд 66

Нерекомендовані бета-блокатори при ХСН Атенолол та метопрололу тартрат протипоказані. Небіволол не знижує загальну смертність, але зменшує кількість раптових смертей та повторних госпіталізацій. Може застосовуватися у хворих віком понад 70 років.

Cлайд 67

Правила безпечного лікування бета-блокаторами хворих на ХСН Пацієнт повинен перебувати на терапії іАПФ або АРА II. Стабільний стан без внутрішньої інотропної підтримки та виражених застійних явищ на фоні діуретиків. Починати з невеликих доз, подвоюючи їх не частіше ніж 1 раз на 2 тижні. На початку лікування та процесі титрування можливі гіпотонія, брадикардія, наростання СН. Доцільні: Контроль симптомів, АТ, ЧСС; При наростанні симптомів – збільшення дози діуретиків та АПФ, при неефективності – тимчасове зниження дози бета-блокатора; При розвитку гіпотонії – зменшення дози вазодилататорів; при неефективності – тимчасове зниження дози бета-блокатора; При брадикардії - зменшення дози або припинення прийому препаратів, що уріжають ЧСС, при необхідності - зменшення дози або відміна бета-блокатора; Після досягнення стабільного стану – відновлення лікування та/або продовження титрування дози бета-блокатора. 5. Якщо при декомпенсації ХСН пацієнт потребує інотропної підтримки, то засобом вибору є синтезатори кальцію (левосимендан), оскільки їхній ефект не залежить від ступеня блокади бета-адренорецепторів.

Cлайд 68

Особливого спостереження під час терапії бета-блокаторами потребують пацієнти.

Cлайд 69

Пацієнти з ІХС та ХСН та ЧСС понад 70 за хвилину мають більш високий ризик смерті (на 34%) ГІМ та загострення ХСН (на 53%) Блокатор If каналів синусового вузла івабрадин (кораксан) може застосовуватися у комбінації з бета-адреноблокаторами або замість них (При непереносимості чи наявності протипоказань). Включення до схеми терапії івабрадину показано незалежно від попередньої терапії пацієнтам, які мають: ХСН Синусовий ритм ЧСС понад 70 за хвилину Стартова доза івабрадину 5 мг 2 рази на добу із збільшенням через 2 тижні до 7,5 мг 2 рази на добу. Пацієнтам віком від 75 років прийом починається з 2,5 мг 2 рази на добу. У рекомендаціях Європейського товариства кардіологів 2012 року івабрадин включено до алгоритму лікування пацієнтів з ХСН.

Cлайд 70

Антагоністи альдостерону Верошпірон 25-50 мг 1 раз на добу застосовується 1 раз на добу для тривалого лікування хворих з ХСН ФК III-IV додатково до іАПФ та бета-блокаторів як нейрогуморальний модулятор, що дозволяє найбільш повно блокувати РААС, покращувати перебіг та прогноз ХСН. При загостренні явищ декомпенсації можливе підвищення дози до 100-300 мг (4-12 таблеток) на добу вранці або два прийоми (ранок + обід) на період 1-3 тижні з подальшим зниженням дози.

Cлайд 71

Критерії ефективності спіронолактону: Збільшення діурезу на 20-25% Зменшення спраги, сухості у роті, «печінкового» запаху з рота Відсутність зниження концентрації калію та магнію в сироватці крові, незважаючи на досягнення позитивного діурезу (виділено більше, ніж випито). При використанні високих доз верошпірону більше 4-6 тижнів зростає ризик ускладнень (гіперкаліємії, гінекомастії).

Cлайд 72

Еплеренон Новий антагоніст альдостерону – еплеренон – знижує ризик смерті, у тому числі раптовий, у пацієнтів, які перенесли ГІМ та мають ХСН ФК II.

Cлайд 73

Діуретики Застосовуються разом з іАПФ для усунення набрякового синдрому та покращення клінічної симптоматики Лікування починається лише при клінічних ознаках застою (стадія II А) Початок лікування – із застосування найслабшого з ефективних у конкретного хворого препарату Перевага надається тіазидним діуретикам (гіпотіазид). Лише за їх неефективності – перехід на потужні петльові діуретики (фуросемід). Щоденний прийом діуретиків, що забезпечує від'ємний водний баланс 800-1000 мл. Контроль за масою тіла! При лікуванні рефрактерного набрякового синдрому – фуросемід внутрішньовенно + тіазидний діуретик + верошпірон + діакарб (3 таблетки на добу 3-4 дні 1 раз на два тижні для подолання рефракетрності до сечогінних). При гіпотонії до комбінації додаються стероїди. Діуретики у жінок швидше та частіше викликають гіпокаліємію, що може призвести до подовження QT та порушень ритму серця. Більшість діуретиків (крім торасеміду) не уповільнюють прогресування ХСН та не покращують прогнозу хворих.

Cлайд 74

Рекомендовані дози діуретиків (мг на добу) Препарат Початкова доза Макс. доза Гідрохлортіазид (гіпотіазид) 25 75-100 Фуросемід (лазікс) 20-40 250-500 Торасемід (діувер) 5-10 100-200 Ацетазоламід (діакарб) застосовується як додатковий засіб при тривалому застосуванні потужних діу петлевим діуретикам). Доза: 250 мг 2-3 рази на добу 3-4 дні з перервою щонайменше 2 тижні. Обов'язковий хворим з ХСН та легеневою патологією. 250 мг за 1 годину до сну зменшує явища нічного апное (є 40% хворих на ХСН).

Cлайд 75

Алгоритм призначення діуретиків в залежності від ФК ХСН I ФК Не лікувати сечогінними II ФК без застою Не лікувати сечогінними II ФК з застоєм Тіазидні діуретики, при їх неефективності - петлеві III ФК декомпенсація Тіазидні (петлеві) + спіронолактон (10 ФК підтримуюче лікування Тіазидні (петлеві) + спіронолактон (малі дози) + діакарб IV ФК Петльові (іноді два петлеві - фуросемід і урегіт) + тіазидні + спіронолактон + діакарб

Cлайд 76

Бритомар - торасемід з пролонгованим вивільненням Бритомар - таблетка на основі гідрофільної матриці з гуарової камеді Гуарова камедь - натуральний водорозчинний полімер, що отримується з насіння рослини сімейства бобових який забезпечує уповільнене вивільнення препарату

Cлайд 77

У дослідженні Berrazueta вивчалася дія Торасеміду на гладком'язові клітини судин За даними плетизмографії, внутрішньовенна інфузія Торасеміду призводила до значного розширення дорсальних вен кисті, причому даний ефект був більш виражений у пацієнтів з АГ. з оксидом азоту Пряма судинорозширювальна дія Брітомара De Berrazueta J., González J., de Mier I., Poveda J. et al. Восодиляторія дія дифузних дисциплін: Плотисмографія вивчення ендотеліальних функцій в сучасних артеріях і основних речах в hypertensive patients and controls. J Cardiovasc Pharmacol 2007; 49: 90-95. Розширення дорсальних вен, %

Cлайд 78

Переваги пролонгованого вивільнення Торасемід пролонгованого вивільнення характеризується меншим піком концентрації препарату в крові (Cmax) Час досягнення максимальної концентрації препарату в плазмі крові (Tmax) у групі Торасеміду пролонгованого вивільнення в 2 рази нижче. «рикошетної» затримки натрію Відсутність пікоподібного діурезу, що може призвести до ураження ниркових канальців Barbanoj M., Ballester M., Antonijoan R. et al. Comparison of repeated-dose фармакокінетиків з розповсюдженим-закінченням і immediate-релеаза доrasemide formulations в здорових молодих volunteers. Fundamental & Clinical Pharmacology. 2009; 23: 115-125.. Tорасемід НВ Торасемід ПВ (Бритомар) Cmax 1610 ± 229 нг/мл 1127 ± 170 нг/мл Tmax 0,75 години 1,5 години AUC 3476 ± 582 нг 2

Cлайд 79

Рефрактерність до діуретиків Рання (гальмування ефекту) розвивається у перші години та дні. Залежить від гіперактивації нейрогормонів і тим більше, ніж активніше дегідратація. Подолається адекватним (ненадмірним) діурезом та обов'язковим спільним застосуванням іАПФ та/або спіронолактону. Пізня рефрактерність розвивається через тижні і місяці пов'язана з гіпертрофією апікальних клітин ниркових канальців. Потрібна періодична (1 раз на 3-4 тижні) зміна активних діуретиків та їх комбінація з іАПФ. Переважно торасемід.

Cлайд 80

Подолання стійкості до діуретиків Застосування діуретиків (краще торасемід) тільки на тлі іАПФ і спіронолактону. Введення подвоєної дози діуретика внутрішньовенно. Поєднання діуретиків із препаратами, що покращують фільтрацію: При САД понад 100 мм рт.ст. - еуфілін (10 мл 2,4% розчину внутрішньовенно крапельно, відразу після крапельниці - лазикс або серцеві глікозиди; При САД менше 100 мм рт.ст. - допамін. Застосування діуретиків з альбуміном або плазмою (особливо при гіпопротеїнемії). гіпотонії - комбінація з інотропними засобами (левосимендан, добутамін, допамін), короткочасно - з глюкокортикоїдами.Тимчасовий переклад з фуросеміду на етакринову кислоту (початкова доза 25-50 мг, максимальна доза - 250 мг) або їх комбінація. , перикардіальна пункція, парацентез) – тільки за життєвими показаннями.Ізольована ультрафільтрація.Протипоказання: стенози клапанних отворів, низький серцевий викид, внутрішньосерцеве скидання та гіпотонія.

Cлайд 81

Серцеві глікозиди Покращують симптоматику Зменшують частоту госпіталізацій Не впливають на виживання Рекомендації: Тільки малі дози дигоксину – до 0,25 мг на добу в два прийоми (діє як нейрогормональний модулятор, має слабку інотропну дію та не викликає порушень ритму) Дігоксин фібриляції передсердь (уповільнює АВ-провідність та знижує ЧСС). Поєднання з бета-блокаторами є ефективним, оскільки забезпечує кращий контроль ЧСС, знижує ризик небезпечних шлуночкових аритмій, зменшує ймовірність загострення коронарної недостатності. Серцеві глікозиди найбільш ефективні у хворих на низьку ФВ (менше 25%), кардіомегалію (КТІ більше 55%), неішемічну етіологію ХСН. У жінок серцеві глікозиди частіше викликають інтоксикації та смертельні ускладнення, тому їм слід призначати нижчі дози та контролювати рівень дигоксину в крові.

Cлайд 82

Ефіри омега-3 поліненасичених жирних кислот (омакор) впливають на жировий обмін та згортання крові. За рахунок цього вони збільшують термін життя, знижують ризик розвитку інфаркту міокарда та інсульту. Знижують ризик загальної смерті хворих на ХСН на 9%. Знижують кількість госпіталізацій при ХСН на 8%. Кількість побічних ефектів менша, ніж у плацебо. Рекомендовані всім хворим на декомпенсовану ХСН у дозі 1 мг/добу.

Cлайд 83

Медикаментозне лікування ХСН: Додаткові групи препаратів (ступінь доказу В): Статини Непрямі антикоагулянти

Cлайд 84

Рекомендації щодо застосування статинів у хворих з ризиком або ХСН, що розвинулася Статини – ефективний засіб профілактики ХСН у хворих на ІХС. При ХСН, що розвинулася, статини не покращують прогноз. Якщо пацієнт отримував статини, терапію потрібно і безпечно продовжувати у разі розвитку ХСН.

Cлайд 85

Статини Додатково покращують прогноз лише хворих на ХСН ішемічної етіології. Препарат Добова доза мг Аторвастатин 10-20 Правастатин 20-40 Розувастатин 5-10 Симвастатин 10-40 Флувастатин 40-80

Cлайд 86

Корекція ліпідного спектру знижує ризик серцево-судинних ускладнень (СЗГ) -1% ХС ЛПНЩ - 1% ОХС + 1% ХС ЛПВЩ Зниження ризику СЗГ Third Report of the NCEP .nhlbi.nih.gov/ncep_sids/menu.htm

Cлайд 87

Оптимальні значення ліпідних параметрів. Європейські та російські рекомендації Р.Г. Оганів, 2010

Cлайд 88

Jones P et al for STELLAR study group. Am J Cardiol 2003; 92: 152-160 Залежність ефективності від дозування статину

Cлайд 89

Мертеніл ® Унікальні особливості Статин 4 покоління – максимальна ефективність та безпека Швидкий початок дії (90% ефективності через 2 тижні терапії), швидка стабілізація атеросклеротичної бляшки Відсутність клінічно значущих лікарських взаємодій – препарат вибору при лікуванні пацієнтів з дисліпідемією та супутньою патологією

Cлайд 90

Мертеніл® – єдиний розувастатин у Росії з повним спектром дозувань (5,10,20 та 40 мг) для оптимального підбору терапії різним категоріям пацієнтів.

Cлайд 91

Безпека терапії статинами За рівня загального холестерину менше 3,2 ммоль/л від застосування статинів краще утриматися. У перші 3 місяці лікування статинами хворих на ХСН необхідний регулярний контроль трансаміназ та КФК. Причини припинення лікування статинами при ХСН: підвищення АСТ та АЛТ більш ніж у 3 рази від вихідного; підвищення КФК у 10 разів вище за норму; поява м'язових болів.

Cлайд 92

Антикоагулянти: причини застосування. При ХСН зростає ризик тромбоемболій та інсультів. 40% хворих на ХСН мають ознаки тромбозу глибоких вен. 5,5% хворих на декомпенсовану ХСН мають ТЕЛА. 40% пацієнтів з клінічно вираженою ХСН мають постійну або пароксизмальну миготливу аритмію.

Cлайд 93

Провокатори тромбозів та емболій при ХСН: Дегідратаційна терапія (чим рясніший діурез, тим небезпечніший) Постільний режим.

Cлайд 94

Запобігання тромбозам та емболіям у пацієнтів з ХСН Для запобігання тромбозам та емболіям у пацієнтів з ХСН, які перебувають на постільному режимі, показано лікування низькомолекулярними гепаринами (еноксапарином) протягом 2-3 тижнів.

Cлайд 95

Непрямі антикоагулянти (варфарин, синкумар) обов'язкові для лікування хворих на фібриляцію передсердь та підвищений ризик тромбоемболій. Фактори підвищеного ризику тромбоемболій: Літній вік Наявність тромбоемболій в анамнезі Відомості про інсульти та транзиторні порушення мозкового кровообігу Наявність внутрішньосерцевих тромбів Фракція викиду різко знижена (нижче 35%) Розширення камер серця (КДР більше 6,5 см) МНО 1 разів на місяць (підтримка МНО 2,0-3,0).

Cлайд 96

Заміна антикоагулянтів на дезагреганти Непрямі антикоагулянти при ХСН у пацієнта з миготливою аритмією не можуть бути замінені антитромботичними засобами, оскільки ефективність знижується, а ризик кровотеч не відрізняється.

Cлайд 97

Антикоагулянти та синусовий ритм Доказів ефективності застосування антикоагулянтів у пацієнтів із синусовим ритмом (навіть при дилатації серця та наявності тромбів) нині немає. Застосування антикоагулянтів хворим на ХСН із синусовим ритмом – у компетенції лікаря.

Cлайд 98

Медикаментозне лікування ХСН: Допоміжні засоби (ступінь доведеності С), що застосовуються в певних клінічних ситуаціях: Група препаратів Клінічна ситуація Периферичні вазодилататори (нітрати) Супутня стенокардія (особливо III класу – аміодарон, соталол) При життєзагрозних шлуночкових аритміях Антиагреганти Вторинна профілактика після перенесеного інфаркту міокарда Неглікозидні інотропні стимулятори При загостренні ХСН, що протікають з низьким серцевим викидом та гіпотонією

Cлайд 99

Периферичні вазодилататори (нітрати) Не входять до препаратів, що використовуються для лікування ХСН. Чи не впливають на прогноз, кількість госпіталізацій, прогресування хвороби. Повинні застосовуватися у хворих на ХСН якомога рідше, оскільки: знижують ефективність іАПФ, підвищують ризик гіпотонії. Призначаються пацієнтам з ХСН лише за наявності доведеної ІХС та стенокардії, яка проходить саме від нітропрепаратів.

Cлайд 100

Блокатори повільних кальцієвих каналів Довготривалі дигідроперідини (амлодипін, фелодипін) не погіршують прогноз, можуть покращити клініку та зменшити вираженість декомпенсації. Показання до застосування довготривалих дигідроперидинів (на фоні основних засобів лікування): Наявність наполегливої ​​стенокардії Наявність супутньої стійкої гіпертензії Висока легенева гіпертензія Виражена клапанна регургітація Короткодіючі дигідроперидини при ХСН протипоказані!!! Амлодипін застосовується у початковій дозі 5 мг/добу, оптимальною – 10 мг/добу.

Cлайд 101

До складу 1 таблетки препарату Екватор входять 2 компоненти – амлодипін та лізиноприл. Екватор – унікальна фіксована комбінація амлодипіну та лізиноприлу для покращення прогнозу життя пацієнтів.

Cлайд 102

Дозування: 5+10 мг №10 та №30 – низькодозова комбінація 10+20 мг №30 – повнодозова комбінація ЕКВАТОР: 2 форми випуску для індивідуального підбору терапії

Набряки є рідиною, що накопичується в органах і тканинах. За походженням вони бувають ниркові та серцеві. Коли серце вже не в змозі витримувати навантаження, яке необхідне для переміщення крові, коли кровопостачання сповільнюється, а ЧСС слабка та прискорена, спостерігається затримка рідини. Частина її проходить через стінки судин у сусідні тканини та утворює набряклість.

Гравітаційні сили переміщують набряки вниз, тому найчастіше зустрічається набряклість ніг. Набряки, спричинені патологією нирок та «голодна» набряклість розподіляються рівномірно, в межах підшкірної клітковини.

Цироз печінки проявляє себе набряками живота. На відміну від них серцеві набряки можна спостерігати в області спини і на попереку (у лежачих сердечників) або на гомілки та стегнах (у всіх інших гіпертоніків).

Набряки нижніх кінцівок та особи нерідко свідчать про серцеву недостатність. Виникають вони частіше у похилому віці як закономірна реакція на зміни серцевого ритму та скорочення викиду. Якщо лікування своєчасне та адекватне, є можливість позбутися симптомів набряклості.

Поява та зростання серцевих набряків – непростий та тривалий процес. У загальному вигляді патогенез можна пояснити таким чином: з багатьох причин (інфаркт, високий артеріальний тиск, атеросклероз, запалення, нестійка ангіна) волокна м'язів пошкоджуються і уповільнюють скорочення серця.

Зростає гідростатичний тиск у капілярах, і рідина крізь судини просочується у найближчі тканини. Наприклад, для серцевої водянки характерне скупчення рідини у зоні перикарда.

На першій стадії захворювання набряки локалізуються в нижніх кінцівках, пізніше їх можна спостерігати і в інших місцях, найчастіше під очима. На обох ногах набряклість розвивається поступово. Спочатку це виглядає як косметичний дефект, який швидко зникає після нетривалого відпочинку.

Якщо патологія серця сильна, набряк захоплює і черевну порожнину. Живіт швидко росте, як кулька. Якщо рідина збирається у дихальних шляхах, чути хрипи, затяжний мокрий кашель.

Якщо основну хворобу не лікувати, симптоми посилюються, і відпочинок (зокрема й уночі) не допомагає. Крім литкової області набрякають вже й стегна. Якщо у лежачого пацієнта в поперековому та тазовому відділах з'явилися набряки – це правильний сигнал про погіршення його здоров'я.

Багато сердечників пропускають початковий етап хвороби, а по медичну допомогу звертаються значно пізніше. Причиною такої вимушеної безтурботності є той факт, що перші симптоми недуги виражені слабо, та й розвиток захворювання може бути неактивним.

Спочатку набряки на ногах з'являються тільки ввечері або після тривалого навантаження на ноги (стояча робота і т.п.). Якщо змінити положення тіла, через деякий час набряки проходять, не завдаючи ніякого дискомфорту.

Локалізація

Якщо порівнювати з іншими типами набряків (печінковими, нирковими), то набряклість, обумовлена ​​серцевою патологією, буде висхідною. Спочатку її можна спостерігати на підошвах і щиколотках.

З розвитком основної хвороби зростає і зона набряків. Тепер вони переміщаються у верхню частину тіла – до попереку, куприка, рук, обличчя, очей. Ще серйозніше – водянка серця, лікувати яку можна лише у стаціонарі.

Якщо після натискання шкіри в районі гомілкової кістки з'являється вм'ятина, що не зникає через кілька секунд, можна думати про серцеві набряки. Несподіване та суттєве зростання маси тіла теж обумовлене порушенням водного балансу.

Крім набряків є у медиків термін «пастозність», що є слабо вираженою набряклістю ніг. Слідів після натискання немає. Пастозність лікування не потребує.

Серцеві набряки мають додаткові ознаки:

• Набряк особи;
• Задишка;
• Посинення губ;
• Бліда холодна шкіра;
• Почастішання серцебиття;
• Швидка стомлюваність.

Для уточнення причин виникнення набряків у певній частині організму та вибору відповідної схеми лікування використовують різні способи діагностики. Стандартний варіант включає:

Методи традиційної медицини

Набряки – це не самостійна хвороба, а лише симптом серцевої патології. Тому для їх усунення треба серйозно зайнятися лікуванням основної недуги. При компенсації серцевої патології зникнуть та її симптоми.

Що робити, якщо з'явилися набряки? Спершу перевірити правильність прийому ліків, призначених лікарем. Якщо всі умови дотримані, але набряки зберігаються, треба проконсультуватися з лікарем. Він становитиме план обстеження, яке залежить від локалізації набряків.

Амбулаторна терапія

Серцеві набряки ніг допускають амбулаторне лікування. Таким видом набряків страждають переважно пацієнти зрілого віку.

Залишати їх без уваги, як косметичний дефект, небезпечно, оскільки вони лише додадуть проблем у майбутньому. Якщо встановлено, що набряки мають серцеве походження, призначають діуретики (Фуросемід, Гідрохлортіазид, Лазікс, Гіпотіазид та ін.).

Але це симптоматична терапія, відновити нормальну роботу серця допоможуть бета-адреноблокатори. Вони знижують навантаження на кардіоміоцити, полегшують роботу серця. Додатково призначають ліки, що розріджують кров.

Серцеві глюкозиди призначають для посилення функції серця, що скорочує, відновлення кровотоку, щоб запобігти застійним явищам.

Коли патології серця виражені досить чітко, лікування проводять за умов стаціонару. При серцевій набряклості не застосовують крапельниці, оскільки зайвий обсяг рідини, що завантажується внутрішньовенно, може лише ускладнити роботу серця. Такі помилки можуть спровокувати набряк легень, який усуватимуться вже у реанімації.

Внутрішньовенні методи впорскування ліків застосовуються лише після значного зменшення набряклості. Додатково лікар визначає наявність рідини у легенях. Таким хворим часто призначають калій-поляризуючу суміш, що підвищує функціональні можливості серця.

З сечогінних засобів струйно у вену вводять Фуросемід. Попередньо у хворого вимірюється рівень артеріального тиску. За дуже низьких показників діуретики скасовуються. При тривалому лікуванні Фуросемідом паралельно призначають Аспартам, оскільки діуретик виводить з організму корисні мінерали.

Якщо гіпертонік вже приймає антигіпертензивні медикаменти, то схему можуть підкоригувати. При необхідності підвищити рівень артеріального тиску використовують Преднізолон.

Лікувати серцеві набряки різної локалізації можна і нетрадиційними методами. При застої рідини ефективні настої лікарських трав.

Щоб не пропустити перші симптоми небезпечного захворювання, слід уважно ставитись до власного здоров'я:

• Дотримуватись питного режиму (до 1 л рідини на добу);
• Звести до мінімуму вживання солі;
• Змінити раціон у бік дробового харчування зі збільшенням частки фруктів та овочів із сечогінним ефектом, а також кисломолочних продуктів;
• Між їдою можна пити відвар насіння петрушки, льону, настоянку календули;
• Виконувати всі рекомендації лікаря щодо лікування основного захворювання.

Ці прості заходи профілактики допоможуть запобігти появі набряків або полегшити симптоми хвороби без додаткових медикаментів.

Ішемічна хвороба серця при стенокардії

Ішемічне захворювання серця – вкрай поширене захворювання, що є найпоширенішою причиною смертельних наслідків та інвалідності у світі. На ситуації негативно позначається спосіб життя та харчування більшості сучасних людей.

Ішемічна хвороба серця є станом, що супроводжується порушеннями різного характеру в кровопостачанні м'язової основної маси серця (міокарда). Це відбувається через ураження в області коронарних артерій.

ІХС при стенокардії

ІХС – наслідок звуження та закупорки ключових артерій у серці. Причиною цього стає поява атеросклеротичних бляшок, яких згодом стає все більше і судина може перекриватися на половину або навіть більше, що дуже ускладнює кровообіг.

Існує взаємозв'язок ІХС зі стенокардією – останній є одним із різновидів даного захворювання серця. У ситуаціях, коли при фізичних навантаженнях, психологічному стресі, курінні або перебування на холоді виникає відчуття тяжкості або здавлювання в грудях, то велика ймовірність того, що ІХС супроводжується стенокардією. Презентація на тему захворювання допоможе наочно зрозуміти ці процеси.

Патологічна анатомія

Патологічна анатомія при ішемічному захворюванні серця залежить від клінічної форми хвороби. При стенокардії немає чіткої відповідності між проявами захворювання і анатомічними змінами, яким можуть піддаватися вінцеві артерії.

Але при стенокардії в судинах можуть бути атеросклеротичні бляшки. При постійній – з гладкою поверхнею, покритою ендотелією, при прогресуючій – з розривами, можливими виразками та пристінковими тромбами.

Основні форми протікання ІХС за наявності стенокардії

ІХС і стенокардія розвиватимуться внаслідок недостатнього надходження кисню, без чого серцевий м'яз не отримує належного харчування. Найчастіше причина криється в атеросклерозі. У відповідність до кисневого голодування та тривалості, виділяють 6 основних стадій перебігу захворювання:

• Стабільна стенокардія напруги – напади виявляються рівними навантаженнями у проміжках дня, однотипно і з однаковою частотою, чи то, можливо ще безсимптомна форма ІХС, коли із боку хворого ніяких особливих скарг нічого очікувати;
• Нестабільна - кардинально різні за силою напади, симптоми можуть бути різні, дана стадія є показником посилення ситуації;
• Стенокардія напруги фк - за тяжкістю стан перетікає в хронічний, що супроводжується больовими відчутними симптомами в ділянці грудини, задишка також не рідкість при такій ситуації, що виникають при стресових факторах та навантаженнях силового характеру, а також інших негативних факторах;
• Аритмічна – є порушення ритму серцебиття, може протікати в гострому та хронічному стані;
• Інфаркт міокарда - хвороба переходить у стадію гострої форми, відмирає ділянку серцевого м'яза, найчастіше це відбувається через відрив від порожнини коронарної артерії раніше закріпленої на ній бляшки або тромбу або може статися так, що відбувається закупорка просвіту артерії повністю;
• Раптова смерть – через різке падіння крові, що надходить внаслідок закупорки, що надходить до серця, відбувається різка його зупинка.

Перші форми можуть поєднуватися між собою і навіть бути одночасно. ІХС з прогресуючою стенокардією часто може бути віщуванням, що є високий ризик інфаркту міокарда. Класифікація ІХС вкрай важлива при постановці діагнозу та визначенні комплексу терапії.

Механізм розвитку захворювання

Хоч серце і саме займається перекачуванням крові, воно й саме потребує належного кровопостачання. Кров у серцевий м'яз надходить по 2 артеріям, що відходять від основи аорти, що називаються коронарними. Вони розгалужуються на дрібніші і кожна їх живить свої області серця. Коли артерії, що приносять кровотік до серця, зникають, звужується просвіт або відбувається закупорка, серцевий м'яз зазнає кисневого та поживного голодування, виникає хвороба.

Спочатку недостача кисню відчуватиметься лише за активних фізичних навантаженнях, як біг, швидка ходьба чи носінні вантажу. Болі у грудях, супутні цьому – це стенокардія. Чим менший просвіт коронарних артерій, тим гірший метаболізм, біль посилюється і вже відчувається навіть при мінімальних навантаженнях, а потім і в стані спокою.

Коли з ІХС є стабільна стенокардія, паралельно може з'являтися і прогресувати недостатність серця, причому в хронічній формі, чому супроводжуватимуть задишки і набряки. Те, наскільки уражений серцевий м'яз залежатиме від ступеня його ураження і того, наскільки велика артерія закупорена. Інфаркт міокарда може виникнути, коли просвіт зменшується на 75%. Найгірша ситуація – раптова закупорка, коли серце не встигає підлаштуватися під погіршення харчування киснем і прилеглим до цього збоям, настає різкий смертельний результат. Презентація на тему захворювання допоможе наочно зрозуміти ці процеси.

Симптоми ІХС за наявності стенокардії

Симптоми серцевої ішемії з супутньою стенокардією мають дещо іншу форму, ніж в інших випадках. Найбільш поширені прояви захворювання такі:

1. Інтенсивний і давить біль у грудях, що накочує нападами після навантажень і при стані спокою (залежно від тяжкості стану);
2. Біль може віддавати інші частини тіла – в нижню щелепу, ліву руку, лопатку та інших.;
3. напад може провокувати прийняття душу, зміна температури оточення, емоційні навантаження;
4. Через хворобливі відчуття можуть з'являтися апатія, занепокоєння, страх, слабкість, нестача повітря, пітливість, аритмія.

На жаль, часто людина не отримує належне лікування ішемічної хвороби серця при стенокардії напруги, оскільки описані симптоми у нас прийнято списувати на стреси, вік та інші моменти. При цьому ризик ускладнень і летального результату стрімко без терапії зростатиме з кожним роком. Відповідно, за наявності хоч одного з симптомів, відразу слід пройти діагностику і на початковій стадії зайнятися якісним лікуванням, що включає більш відповідальний підхід до способу життя.

Стенокардія напруги

Стенокардія напруги 2 ФК – будь-які прояви ішемії, що виникають при надмірних емоційних та фізичних навантаженнях. Цьому може супроводжуватись і нестабільна стенокардія. Виникає тому, що при фізичній активності серце потребує більше кисню, але не одержує достатнього припливу крові. Найчастіше дана патологія поширена у людей похилого віку.

У міру збільшення віку ризик прояву захворювання зростає. Причому, у чоловіків ця проблема присутня частіше, що пов'язано з особливостями жіночих гормонів і здатність протистояти джерелам виникнення захворювання, однак у похилому віці статистика зближується до 10-20% у чоловіків та 10-15% у жінок.

У 20% випадків стенокардія напруги 2 діагностується до того, як людина перенесла інфаркт міокарда, але після його перенесення – патологія набуває супутнього характеру. Абревіатура ФК 2 означає функціональний клас. У цьому випадку йдеться про 1-2 квартали – понад 500 м – 1-2 прольоти. Потрібне помірне обмеження фізичної активності, щоб уникнути появи больових відчуттів.

Третій функціональний клас

ІХС при прогресуючій стенокардії напруги ФК 3 (третій функціональний клас) викликає супутні симптоми, напади та болючі відчуття навіть при зовсім невеликих фізичних навантаженнях. Це може відбуватися при поході на невелику відстань спокійним кроком або за несуттєвих емоційних впливів. Зрідка спостерігаються напади у стані спокою.

Симптоми людям із цією формою захворювання найчастіше допомагають передбачати настання нападу та контролювати фізичні навантаження. Нестабільна стенокардія може викликати непередбачувані за часом і сили кризи.

Інвалідність при стенокардії та ішемії

Група інвалідності при ІХС встановлюється медико-соціальною експертизою, отримують її пацієнти з яскраво вираженими ознаками і коли поставлено діагноз ІХС у серйозних формах, а також перенесли інфаркт. Оцінка ступеня вираженості ішемічної хвороби проводиться після того, як було проведено пряму реваскуляризацію міокарда. В облік беруться можливі ускладнення післяопераційного характеру.

Спочатку групу призначають тимчасово, якщо це 1, 2 група або третя, може знадобитися з часом пройти перекомісію. У середньому вона робиться через 2 роки. Хворим, які отримали інвалідність (особливо якщо це нестабільна стенокардія) і тим, хто зберіг можливість до трудової діяльності, рекомендується змінити вид діяльності, якщо робота пов'язана з такими факторами:

• Має високий рівень фізичних навантажень;
• коли передбачено обслуговування електромеханічних установок;
• Якщо діяльність несе у собі небезпеку іншим людям, коли у разі кризи у хворого може хтось постраждати тощо.

Нестабільна стенокардія при постановці діагнозу має на увазі призначення тимчасової непрацездатності (для першого класу – на 8-10 днів, для другого – 2-3 тижні, третього – 4-5 тижнів).

Класифікація атрезії тристулкового клапана: опис, діагностика та лікування

Атрезія тристулкового клапана – це один із найпоширеніших синіх вад серця. Там, де повинен бути тристулковий клапан, розташована щільна мембрана, що заважає повідомленню правих серцевих відділів.

• Які причини розвитку захворювання?
• Симптоми
• Лікування
• Прогноз

Частота виявлення цієї недуги у дітей серед усіх вроджених вад серця дорівнює 1,6-3 відсоткам. Хвороба не вибирає за статевою приналежністю – кількість хлопчиків і дівчаток із пороком серця приблизно однакова.

75-90 відсотків дітей із цією недугою, які не пройшли корекцію, помирають у перші місяці свого життя, тому необхідність проведення корекційних заходів не повинна навіть обговорюватися. Це практично єдиний шанс на одужання дитини.

Які причини розвитку захворювання?

• зловживання матір'ю алкогольними напоями;
• Виробничі шкідливості;
• Прийом певних медичних препаратів;
• Вірусні інфекції (застуди, краснухи тощо).

Робота на шкідливому виробництві може спричинити захворювання

Генетика також грає не останню роль. Якщо є родичі та члени сім'ї, які страждають на вади серця, то ризик появи їх і у дитини збільшується. Варто відзначити і фактори, що підвищують ймовірність розвитку вроджених вад серця – це наявність ендокринних хвороб, вік матері понад 35 років, токсикоз першого триместру, випадки мертвороження.

Симптоми

Буквально відразу після появи світ у дитини можна помітити виражений ціаноз (синюшність шкіри). Серцева недостатність зазвичай виникає трохи згодом, у віці 4-6 тижнів від народження.

Діти з діагнозом атрезія тристулкового клапана дуже слабкі і у фізичному розвитку значно поступаються здоровим дітям того ж віку. Спостерігається задишка навіть у стані спокою, а за найменших фізичних навантажень вона ще більше посилюється.

Якщо є стеноз легеневої артерії, то може зустрічатися систолічне тремтіння. Ціаноз, що не проходить, може призвести до формування пальців «барабанних паличок». Через фізичні навантаження, психічні стреси, інтеркурентні хвороби, що супроводжуються лихоманкою та діареєю, можуть виникати дихально-ціанотичні напади. Такі напади є дуже небезпечними, оскільки в особливо важких випадках їх результатом може стати кома, судоми і навіть смерть.

Про присутність у тілі малюка цієї вродженої серцевої вади можна говорити після проведення ЕКГ та рентгенографії органів області грудей. Також беруться до уваги клінічні дані. Ставити точний діагноз і стверджувати, що він вірний і безпомилковий, можна тільки після такого дослідження як двовимірна ехокардіографія у поєднанні з кольоровою допплерокардіографією.

Найчастіше рентгенограма показує звичайні розміри серця, або трохи збільшені. Крім цього на ній можна чітко побачити збіднений легеневий малюнок та збільшення обсягів правого передсердя. У деяких випадках тінь серця може бути ідентичною тіні серця при зошиті Фалло – видно вузьку талію серця, а сам орган нагадує за своїми контурами чобіт.

Легеневий малюнок іноді посилено. ЕКГ вказує на гіпертрофію лівого шлуночка та усунення електричної осі серця в ліву сторону. Варто сказати також про те, що гіпертрофія правого передсердя також не є рідкісним явищем. Крім цього має місце і гіпертрофія одночасно двох передсердь.

Лікування

Новонародженим із сильним ціанозом роблять інфузії простагландину. Це потрібно для того, щоб перед хірургічною операцією або серцевою катетеризацією відновити відкриття артеріальної протоки.

При поганому міжпередсердному повідомленні для підвищення скидання крові ліворуч часто виконується балонна передсердна септостомія як первинна катетеризація. У деяких випадках дітям із транспозицією магістральних судин та проявами серцевої недостатності призначають лікування медикаментозними препаратами, такими як дигоксин, інгібітори АПФ тощо.

Таке захворювання, як атрезія тристулкового клапана, передбачає радикальне лікування, що реалізується у формі хірургічної корекції, яка проводиться в кілька етапів. Першим етапом (через невеликий відрізок часу після появи на світ) виступає накладення анастомозу по BlalockTaussig (за допомогою трубки GoreTex створюється повідомлення легеневої артерії з артерією великого кола кровообігу).

Коли малюк досягає віку 4-8 місяців, лікарі приступають до другого етапу – операції двонаправленого шунтування Glenn, яка характеризується накладенням анастомозу для правої легеневої артерії, а також верхньої порожнистої вени.

Лікарі можуть замість операції Glenn вдатися до операції hemiFontan, суть якої полягає в прокладанні обхідного шляху кровообігу між верхньою порожнистою веною, а також центральною частиною правої легеневої артерії. Третій етап хірургічної корекції – це модифікована операція Fontan, що здійснюється у дворічному віці.

Завдяки такому поетапному хірургічному втручанню шанси діток вижити підвищилися у багато разів і сьогодні переважна більшість із тих, хто пройшов це методичне лікування, залишаються живими і ведуть повноцінне життя.

Усі пацієнти з цим серцевим пороком перед проходженням хірургічних і стоматологічних процедур, «небезпечних» розвитком бактеріємії, повинні проходити профілактичні заходи ендокардиту. Причому йдеться як про тих дітей, які зазнали корекції, так і тих, хто такого лікування не отримували.

Прогноз

Завдяки комплексній хірургічній корекції багатьом дітям з атрезією тристулкового клапана вдається зберегти життя. Ступінь виживання протягом п'яти років становить 80-88 відсотків, протягом десяти – 70 відсотків. Смерть пацієнтів у віддалених термінах зазвичай спричинена хронічною серцевою недостатністю.

Деякі дітки, що пройшли корекцію, через оклюзію або стеноз інтегрованих протезів змушені оперуватися повторно. Без кардіохірургічного лікування діти помирають ще у перші місяці та роки свого життя.

Визначення: СН "патофізіологічний синдром, при якому внаслідок того чи іншого захворювання серцево-судинної системи відбувається зниження насосної функції, що призводить до дисбалансу між гемодинамічною потребою організму та можливостями серця".

Види СН: Гостра СН – виникнення гострої (кардіогенної) задишки, пов'язаної зі швидким розвитком легеневого застою аж до набряку легенів або кардіогенного шоку (з гіпотонією, олігурією тощо), які, як правило, є наслідком гострого пошкодження міокарда, насамперед всього гострого ІМ.

90–100 уд / хв) Набряклі яремні вени Гепатомегалія Ритм галопу (S3) Кардіомегалія" title="(!LANG:Клінічні ознаки: Застій у легенях (хрипи, рентгенологічна картина) Периферичні набряки Тахікардія (>90–100 ) яремні вени Гепатомегалія Ритм галопу (S3) Кардіомегалія" class="link_thumb"> 8 !}Клінічні ознаки: Застій у легенях (хрипи, рентгенологічна картина) Периферичні набряки Тахікардія (>90–100 уд / хв) Набряклі яремні вени Гепатомегалія Ритм галопу (S3) Кардіомегалія 90–100 уд/хв) Набряклі яремні вени Гепатомегалія Ритм галопу (S3) Кардіомегалія"> 90–100 уд/хв) Набряклі яремні вени Гепатомегалія Ритм галопу (S3) Кардіомегалія"> 90–10 галопу (S3) Кардіомегалія" title="(!LANG:Клінічні ознаки: Застій у легенях (хрипи, рентгенологічна картина) Периферичні набряки Тахікардія (>90–100 уд / хв) Набряклі яремні вени Гепатомегалія Ритм галопу (S3)"> title="Клінічні ознаки: Застій у легенях (хрипи, рентгенологічна картина) Периферичні набряки Тахікардія (>90–100 уд / хв) Набряклі яремні вени Гепатомегалія Ритм галопу (S3) Кардіомегалія"> !}

Медикаментозна терапія: Інгібітори АПФ β-адреноблокатори – нейрогормональні модулятори Антагоністи рецепторів до альдостерону Діуретики Серцеві глікозиди Антагоністи рецепторів до АІІ можуть застосовуватися не тільки у випадках непереносимості іАПФ (рекомендації ВНОК/ОССН 200) РААС у хворих із клінічно вираженою декомпенсацією.

Додаткові засоби: статини, що рекомендуються до застосування у всіх хворих з ішемічною етіологією ХСН; крім того, що мають здатність запобігати розвитку ХСН у хворих з різними формами ІХС. непрямі антикоагулянти, показані до використання у більшості хворих на ХСН, що протікає на тлі миготливої ​​аритмії, а також у деяких випадках у пацієнтів з ХСН та синусовим ритмом.

Додаткові засоби: периферичні вазодилататори (ПВД) = (нітрати), що застосовуються при супутній стенокардії; блокатори повільних кальцієвих каналів (БМКК): антиаритмічні засоби при небезпечних для життя шлуночкових аритміях; аспірин (та інші антиагреганти) для вторинної профілактики після перенесеного ІМ; неглікозидні інотропні стимулятори – при загостренні ХСН, що протікає з низьким серцевим викидом та наполегливою гіпотонією.

Слайд 2

Допоможіть пацієнтам скористатися інтернетом для отримання знань про свій стан

• Шановні друзі, тепер російським пацієнтам, які страждають на серцеву недостатність, доступне унікальне джерело інформації, яким користуються пацієнти в Англії, Німеччині, Франції та Іспанії.
• Спільно з Європейською Асоціацією із Серцевої недостатності Товариство Фахівців із Серцевої Недостатності Росії перевело та адаптувало загальноєвропейський сайт для пацієнтів.

Слайд 3

Основи анатомії та фізіології серцево-судинної системи

Слайд 4

Анатомія серця

• Серце – порожнистий м'язовий орган, що виконує функцію насоса. У дорослого його обсяг і маса становлять у середньому 600-800 см3 та 250-330 г
• Серце складається з чотирьох камер – лівого передсердя (ЛП), лівого шлуночка (ЛШ), правого передсердя (ПП) та правого шлуночка (ПЗ), всі вони розділені перегородками. У ПП входять порожнисті вени, у ЛП – легеневі вени. З ПЗ і ЛШ виходять, відповідно, легенева артерія (легеневий стовбур) і висхідна аорта.
• Умовно, в організмі людини поділяють малі та великі кола кровообігу. У малому колі кровообігу – правий шлуночок, легеневі судини та ліве передсердя – відбувається обмін крові із зовнішнім середовищем. Саме в легенях вона насичується киснем та звільняється від вуглекислого газу. Велике коло представлене лівим шлуночком, аортою, артеріями, венами та правим передсердям, воно призначене для здійснення кровопостачання всього організму.

Слайд 5

Фізіологія серця.

• Кількість крові, що виганяє С. за 1 хв, називається хвилинним об'ємом С. (МО). Він однаковий для правого та лівого шлуночків. Коли людина перебуває у стані спокою, МО становить середньому 4,5-5 л крові. Кількість крові, що викидається С. за одне скорочення, називається об'ємом систоли; він у середньому дорівнює 65-70 мл.
• Аорта та артерії тіла є напірним резервуаром, в якому кров знаходиться під високим тиском (для людини в нормі близько 120/70 мм рт. ст.). Серце викидає кров в артерії окремими порціями. При цьому стінки артерій, що володіють еластичністю, розтягуються. Т. о., під час діастоли акумульована ними енергія підтримує тиск крові в артеріях на певному рівні, що забезпечує безперервність кровотоку в капілярах. Рівень тиску крові в артеріях визначається співвідношенням між МО та опором периферичних судин. Останнє, своєю чергою, залежить від тонусу артеріол, які є, за висловом І. М. Сєченова, «крани кровоносної системи». Підвищення тонусу артеріол ускладнює відтік крові з артерій та підвищує артеріальний тиск; зниження їхнього тонусу викликає протилежний ефект.
• Коронарний кровообіг, кровопостачання серцевого м'яза здійснюється по сполучених між собою артеріях і венах, що пронизують всю товщу міокарда.
• Артеріальне кровопостачання серця людини відбувається головним чином через праву та ліву вінцеві (коронарні) артерії, що відходять від аорти на її початку.

Слайд 6

Хронічна серцева недостатність

Слайд 7

Поширеність ХСН та її значення для системи охорони здоров'я

За даними епідеміологічних досліджень останніх 5 років, проведених у нашій країні, було виявлено, що:

• 2002 року в РФ налічувалося 8,1 мільйонів осіб із чіткими ознаками ХСН, з яких 3,4 мільйона мали термінальний, III–IV ФК захворювання.
• 2003 року декомпенсація ХСН стала причиною госпіталізацій у стаціонари, які мають кардіологічні відділення, майже кожного другого хворого (49 %), а ХСН фігурувала у діагнозі у 92 % госпіталізованих у такі стаціонари хворих.
• У 4/5 всіх хворих із СН у Росії це захворювання асоціюється з АГ і у ⅔ хворих – з ІХС.
• Більш ніж 55% пацієнтів з очевидною СН мають практично нормальну скоротливість міокарда (ФВ ЛШ>50%) і кількість таких хворих неухильно збільшуватиметься.
• Однорічна смертність хворих із клінічно вираженою СН досягає 26–29 %, тобто за один рік у РФ помирає від 880 до 986 ​​тисяч хворих на СН.

Слайд 8

Що таке ХСН

ХСН є захворювання з комплексом характерних симптомів (задишка, стомлюваність і зниження фізичної активності, набряки та ін.), які пов'язані з неадекватною перфузією органів і тканин у спокої або при навантаженні і часто із затримкою рідини в організмі. Першопричиною є погіршення здатності серця до наповнення або спорожнення, зумовлене пошкодженням міокарда, а також дисбалансом вазоконстрикторних та вазодилатувальних нейрогуморальних систем.

Слайд 9

Причини, що спричиняють ХСН

Синдром ХСН може ускладнювати перебіг практично всіх захворювань серцево-судинної системи, але головними причинами ХСН, що становлять більше половини всіх випадків, є:

• Ішемічна (коронарна) хвороба серця (ІХС)
• Артеріальна гіпертонія
• поєднання цих захворювань, а також
• Клапані вади серця

Неішемічні кардіоміопатії, що включають як діопатичну дилатаційну кардіоміопатію (ДКМП), так і специфічні, з яких найбільше поширення мають кардіоміопатія як результат міокардиту і алкогольна кардіоміопатія.

Слайд 10

Клінічні ознаки ХСН

• Слабкість, стомлюваність та обмеження активності.
• Задишка.
• Серцебиття.
• Застій у легенях.
• Набряки.

Слайд 11

Цілі при лікуванні ХСН

• Поліпшення прогнозу (продовження життя).
• Усунення симптомів захворювання - задишки, серцебиття, підвищеної стомлюваності та затримки рідини в організмі.
• Захист органів-мішеней (серце, нирки, мозок, судини, м'язи) від поразки.
• Зменшення числа госпіталізацій.
• Поліпшення "якості життя".

Слайд 12

Патогенез серцевої недостатності при різних захворюваннях

Слайд 13

Класифікація ХСН ОССН 2002 =

Слайд 14

Методи оцінки тяжкості ХСН =

• Оцінка тяжкості стану хворого і особливо ефективності лікування є нагальним завданням.
• Саме динаміка ФК при лікуванні дозволяє об'єктивно вирішити, чи правильні та успішні терапевтичні заходи.
• Використання простого та доступного 6-хвилинного тесту коридорної ходьби дає можливість кількісно виміряти тяжкість та динаміку стану хворого з ХСН при лікуванні та його толерантність до фізичних навантажень.

Слайд 15

Визначення дистанції шестихвилинної ходьби

• Цей метод широко використовується в останні 4–5 років у міжнародній практиці та дозволяє оцінити толерантність пацієнта до фізичних навантажень, використовуючи мінімальні технічні засоби.
• Суть методу полягає в тому, що потрібно виміряти, яку дистанцію може пройти пацієнт протягом 6 хвилин. Для цього потрібні лише годинник із секундною стрілкою та рулетка. Найпростіше заздалегідь розмітити лікарняний чи поліклінічний коридор і попросити пацієнта рухатися ним протягом 6 хвилин. Якщо пацієнт піде занадто швидко і змушений буде зупинитися, ця пауза включається в 6 хвилин. У результаті ви визначите фізичну толерантність вашого хворого до навантажень. Кожному ФК ХСН відповідає певна дистанція 6-хвилинної ходьби

Слайд 16

Інші способи оцінки клінічного стану хворих на ХСН

• Крім динаміки ФК та ​​толерантності до навантажень для контролю за станом хворих на ХСН застосовуються:
• Оцінка клінічного стану пацієнта (виразність задишки, діурез, зміни маси тіла, ступінь застійних явищ тощо);
• Динаміка ФВ ЛШ (переважно за результатами ехокардіографії);
• Оцінка якості життя хворого, яка вимірюється в балах при використанні спеціальних опитувальників, найбільш відомим з яких є опитувальник Міннесотського університету, розроблений спеціально для хворих з ХСН.

Слайд 17

Поняття «якість життя»

• Здатність хворого жити таким самим повноцінним життям, як його здорові однолітки, що перебувають в аналогічних економічних, кліматичних, політичних та національних умовах.
• Іншими словами, лікар повинен пам'ятати про бажання свого пацієнта з ХСН, який і так приречений на прийом ліків, які нерідко досить неприємні, жити повноцінним життям. До цього поняття входить фізична, творча, соціальна, емоційна, сексуальна, політична активність. Необхідно пам'ятати, що зміни "якості життя" не завжди паралельні клінічному поліпшенню. Наприклад, призначення сечогінних, як правило, супроводжується клінічним поліпшенням, але необхідність бути "прив'язаним" до туалету, численні побічні реакції, властиві цій групі ліків, безперечно погіршують "якість життя".

Слайд 18

6 шляхів досягнення поставленої мети при лікуванні декомпенсації

• Дієта
• Режим фізичної активності
• Психологічна реабілітація, організація лікарського контролю, шкіл для хворих на ХСН
• Медикаментозна терапія
• Електрофізіологічні методи терапії
• Хірургічні, механічні методи лікування

Як видно, медикаментозне лікування є хоч і дуже важливою складовою, але перебуває в цьому списку на четвертій позиції. Ігнорування немедикаментозних методів боротьби з ХСН ускладнює досягнення кінцевого успіху та знижує ефективність лікувальних (медикаментозних) впливів.

Слайд 19

Дієта хворих на ХСН

Дієта хворих при ХСН має бути калорійною, легко засвоюваною. Оптимальним варіантом є використання у харчуванні нутритивних сумішей. У їжі максимально має бути обмежена кількість солі – це набагато ефективніше, ніж обмеження прийому рідини. Хворий повинен приймати не менше 750 мл рідини за будь-якої стадії ХСН.

Обмеження солі має 3 рівні:

1. 1-й – обмеження продуктів, що містять велику кількість солі, добове споживання хлориду натрію менше 3 г/добу (при I ФК ХСН)
2. 2-й - плюс не підсолювання їжі та використання при її приготуванні солі з низьким вмістом натрію, добове споживання хлориду натрію 1,2 -1,8 г/добу (II - Ш ФК ХСН);
3. 3-й - плюс приготування їжі без солі, добове споживання натрію хлориду менше 1 г/сут (IV ФК).

Слайд 20

Трофологічний статус

Поняття, що характеризує стан здоров'я та фізичного розвитку організму, пов'язане з харчуванням.
Необхідно розрізняти такі патологічні стани у пацієнта з ХСН:

• ожиріння
• надлишкова вага
• нормальна вага
• кахексія.

Слайд 21

• Ожиріння або надмірна вага погіршує прогноз хворого з ХСН та у всіх випадках індексу маси тіла (ІМТ) понад 25 кг/м 2 потребує спеціальних заходів та обмеження калорійності харчування.
• Патологічна втрата маси тіла, явні або субклінічні ознаки якої виявляються у 50% хворих на ХСН.

Прогресивне зменшення маси тіла, зумовлене втратою як жирової тканини, так і м'язової маси, називається серцевою кахексією. Клініцист верифікує патологічну втрату маси тіла у всіх випадках:

• документованої ненавмисної втрати маси тіла на 5 кг і більше або більше ніж на 7,5% від вихідної (вага без набряків, тобто вага пацієнта у компенсованому стані)
• маси тіла за 6 місяців при вихідному ІМТ менше 19 кг/м2.

Індекс маси тіла розраховується як: ІМТ = маса тіла (кг)/зріст (м2). Розвиток кахексії, як правило, свідчить про критичну активацію нейрогормональних систем (насамперед ренін-ангіотензин-альдостероновий), задіяних у прогресуванні декомпенсації та неадекватному зростанні активності цитокінів (насамперед фактора некрозу пухлини-α). У лікуванні таких хворих необхідним є поєднання медикаментозної корекції нейрогормональних розладів (ступінь доказовості А), блокади цитокінів (ступінь доведеності С) та нутритивної підтримки.

Слайд 22

Кахексія

Втрата м'язової маси є серйозною проблемою для хворих на серцеву недостатність. Важливо розуміти, що часто втрата м'язової маси може бути непомітна на око через надмірну кількість підшкірно-жирової клітковини або наявності набряків. При серцевій недостатності, особливо у пацієнтів III та IV функціонального класу часто відбувається виражена втрата м'язової маси, яка погіршує прогноз їхнього життя, якість життя та погіршує перебіг захворювання.

Слайд 23

Нутритивна підтримка хворих на ХСН

• Перед призначенням нутритивної підтримки необхідно розрахувати справжню потребу в енергії (ІПЕ).
• ІПЕ визначається як добуток величини основного обміну (ООЕ) та фактора активності пацієнта. ООЕ розраховується за рівнянням Харріса-Бенедикта:
• Чоловіки: ООЕ = 66,47 + 13,75 ч вага (кг) + 5 ч зростання (м) - 6,77 ч вік (роки)
• Жінки: ООЕ = 66,51 + 9,56 ч вага (кг) + 1,85 ч зростання (м) - 4,67 ч вік (роки)
• Чинник активності (ФА) визначається залежно від фізичної активності хворого: постільний режим – 1,2, помірна фізична активність – 1,3, значна фізична активність – 1,4.
• При масі тіла менше 10–20 % норми дефіцит маси тіла (ДМТ) дорівнює 1,1, 20–30 % – 1,2, більше 30 % – 1,3.
• ІПЕ = ООЕ Ч ФА Ч ДМТ

Слайд 24

Принципи введення ентерального харчування в раціон

1. Починати нутритивну підтримку з малих доз (трохи більше 5–10 % рівня справжньої енергопотреби).
2. Обов'язково додавати ферментні препарати (1–2 таблетки на добу).
3. Поступово збільшувати обсяг енергозаповнення за рахунок живильної суміші (обсяг суміші, що вводиться, збільшувати 1 раз на 5–7 днів).

• 1-й тиждень - 5-10% енергопотреби
• 2-й тиждень - 10-20% енергопотреби
• 3-й тиждень - 20-30% енергопотреби

Контроль ефективності нутритивної підтримки повинен здійснюватися вже з першого тижня терапії і включати динаміку антропометричних показників (ІМТ, ТМТ, окружність м'язів плеча), лабораторний контроль і оцінку переносимості поживних сумішей.
У хворих на декомпенсацію кровообігу, коли різко погіршуються показники всмоктування, оптимальним є застосування олігомерних поживних сумішей (Peptamen, рівень доказовості С)

Слайд 25

Алкоголь

• Алкоголь суворо заборонено для хворих з алкогольною та дилатаційною кардіоміопатією.
• У пацієнтів з ішемічним генезом ХСН вживання до 200 мл вина або 60 мл міцних напоїв на добу може сприяти покращенню прогнозу.
• Для решти хворих з ХСН обмеження прийому алкоголю має вигляд звичайних рекомендацій, хоча по можливості слід обмежувати застосування великих обсягів (наприклад, пива).

Слайд 26

Режим фізичної активності

Фізична реабілітація пацієнтів займає важливе місце у комплексному лікуванні хворих на ХСН. Мається на увазі ходьба, або тредміл, або велотренінг 5 разів на тиждень по 20 – 30 хв. При досягненні 80% від максимальної частоти серцевих скорочень (ЧСС) або досягненні 50-70% від максимального споживання кисню. Тривалість такого курсу тренувань у контрольованих дослідженнях досягала 1 року, хоча на практиці можливе й більш тривале застосування. При проведенні тривалих тренувань може відновлюватися нормальна активність, знижуватися активність нейрогормонів та підвищуватися відновлюватися чутливість до медикаментозної терапії.

Слайд 27

Методика організації тренувань

• Погіршення стану - посилення задишки, тахікардія, прогресія втоми, зниження загальної маси тіла - є основою переходу на попередній ступінь, або повернення до дихальних вправ.
• Повна відмова від фізичних навантажень небажана і має розглядатися як крайній захід.
• Основним для вибору режиму навантажень є визначення вихідної толерантності за допомогою 6-хвилинного тесту рекомендувати фізичні навантаження у формі ходьби

Слайд 28

Методика проведення фізичних навантажень у формі ходьби

• І етап. Входження. Тривалість етапу – 6–10 тижнів. Частота занять 5 разів на тиждень. Швидкість руху – 25 хв/1 км. Відстань – 1 км. За стабільної клінічної картини можливий перехід до II етапу.
• ІІ етап. Тривалість етапу 12 тижнів. Частота занять 5 разів на тиждень. Швидкість руху – 20 хв/1 км. Відстань – 2 км. При стабільному клінічному стані перехід на постійну форму занять. Для пацієнтів, що пройшли 500 і більше метрів за 6 хвилин, показано динамічні фізичні навантаження, наприклад, ходьба з прогресивним підвищенням навантаження до швидкості 6 км/год та тривалістю до 40 хвилин на день. Титрування навантаження до 6-8 місяців.

Слайд 29

Лікарська терапія пацієнтів із ХСН

• Усі лікарські засоби лікування ХСН можна розділити на 3 категорії.
• Основні, ефект яких доведений, не викликає сумнівів і які рекомендовані у всьому світі:
• ІАПФ – показані всім хворим з ХСН незалежно від етіології, стадії процесу та типу декомпенсації;
• Діуретики – показані всім хворим при клінічних симптомах ХСН, пов'язаних із надмірною затримкою натрію та води в організмі;
• Серцеві глікозиди - у малих дозах та з обережністю при синусовому ритмі, хоча при миготливій аритмії вони залишаються засобом вибору;
• Бета-адреноблокатори – "згори" (додатково) на ІАПФ.
• Як видно, до основних засобів лікування ХСН належать лише 4 класи лікарських засобів.

Слайд 30

Додаткові, ефективність та безпека яких показано у великих дослідженнях, але потребує уточнення:

• антагоністи рецепторів до АЛД (альдактон), що застосовуються разом з ІАПФ хворим з вираженою ХСН;
• АРА II (лосартан та інші), що використовуються у хворих, які погано переносять ІАПФ;

Слайд 31

Допоміжні ефект яких і вплив на прогноз хворих з ХСН не відомі (не доведені), але їх застосування диктується певними клінічними ситуаціями:

• периферичні вазодилататори - (нітрати) при супутній стенокардії;
• антиаритмічні засоби – при небезпечних для життя шлуночкових аритміях;
• аспірин – у хворих після перенесеного ГІМ;
• кортикостероїди – при завзятій гіпотонії; неглікозидні інотропні стимулятори - при загостренні ХСН, що протікає з наполегливою гіпотонією;
• непрямі антикоагулянти - при дилатації серця, внутрішньосерцевих тромбозах, миготливої ​​аритмії та після операцій на клапанах серця;
• статини – при гіпер- та дисліпопротедеміях.
• блокатори повільних кальцієвих каналів (амлодипін), що застосовуються "зверху" на ІАПФ при клапанній регургітації та неішемічній етіології ХСН.

Слайд 32

• Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту
• Вперше з'явилися в клінічній практиці в середині 70-х років ІАПФ (першим був каптоприл) залишаються найбільшим досягненням у лікуванні серцево-судинних захворювань в останню чверть XX ст. вони були названі і "наріжним каменем лікування ХСН" (E.Braunwald, 1991), і "золотим стандартом терапії" (T.Cohn,1998), навіть весь останній період лікування ХСН визначений як "ера ІАПФ" (M.Packer, 1995). В даний час найбільш вивчені ІАПФ (наприклад, каптоприл і еналаприл) мають 4 показання до застосування, які включають поряд з ХСН також артеріальну гіпертонію, ГІМ, діабетичну нефропатію та ІХС

Слайд 33

• ІАПФ блокують активність ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) або кінінази II. У результаті порушується утворення А II і водночас зменшується руйнація брадикініну. А II є потужним вазоконстриктором, стимулятором проліферації клітин та, крім того, сприяє активації інших нейрогормональних систем, таких як АЛД та катехоламіни. Тому ІАПФ мають вазодилатуючий, діуретичний, ефекти і дозволяють зменшувати проліферацію клітин в органах-мішенях.
• Підвищення вмісту брадикініну як у плазмі, так і локально в органах та тканинах організму блокує процеси ремоделювання, незворотних змін, що відбуваються при ХСН у міокарді, нирках, гладкій мускулатурі судин.

Слайд 34

• Практичні питання застосування іАПФ при ХСН (дози, тактика лікування, запобіжні заходи)
• Призначення всіх іАПФ починається з маленьких доз, при їх поступовому (не частіше одного разу на 2–3 дні, а при системній гіпотонії ще рідше – не частіше ніж один раз на тиждень) титруванні до оптимальних (середніх терапевтичних) доз
• Інгібітори АПФ можна призначати хворим на ХСН при рівні САТ вище 85 мм рт. ст. При початково низькому CАД (85–100 мм. Hg) ефективність іАПФ зберігається, тому їх завжди обов'язково слід призначати, знижуючи стартову дозу вдвічі (для всіх иАПФ). Ризик гіпотонії зростає у найбільш тяжких хворих з ХСН IV ФК при поєднанні іАПФ з ПВД (нітрати, БМКК) і при призначенні після рясного діурезу. Для запобігання гіпотензії першої дози іАПФ слід призначати не менше ніж через 24 години після рясного діурезу, попередньо відмінивши вазодилатуючі засоби

Слайд 35

Необхідно пам'ятати, що ні гіпотонія, ні початкові прояви ниркової дисфункції не є протипоказаннями для призначення ІАПФ, а лише потребують більш частого контролю, особливо у перші дні лікування. ІАПФ можна не призначати лише 5-7% хворих з ХСН, які мають непереносимість цих лікарських засобів.

Слайд 36

• Затримка рідини в організмі та формування набрякового синдрому є типовим та найвідомішим проявом ХСН. Тому дегідратаційна терапія є однією з найважливіших складових успішного лікування хворих з ХСН.
• Однак необхідно пам'ятати, що у розвитку набрякового синдрому задіяні складні нейрогормональні механізми та бездумна дегідратація викликає лише побічні ефекти та «рикошетну» затримку рідини.
• Діуретична терапія. Діуретики поділяються на групи, відповідно до локалізації дії в нефроні. На проксимальні канальці діють найслабші з сечогінних – інгібітори карбоангідрази (ацетозоламід). На кортикальну частину висхідного коліна петлі Генле та початкову частину дистальних канальців – тіазидні та тіазидоподібні діуретики (гіпотіазид, індапамід, хлорталідон). На все висхідне коліно петлі Генле найпотужніші петльові діуретики (фуросемід, етакринова кислота, буметанід, торасемід**). На дистальні канальці – конкурентні (спіронолактон) та неконкурентні (тріамтерен) антагоністи альдостерону, що належать до групи калійзберігаючих сечогінних.

Слайд 37

Принциповими моментами при лікуванні сечогінними препаратами є:

• застосування сечогінних препаратів разом із ІАПФ;
• призначення найслабшого з ефективних у даного хворого діуретиків.
• призначення сечогінних препаратів повинно здійснюватися щодня в мінімальних дозах, що дозволяють досягти необхідного позитивного діурезу (для активної фази лікування зазвичай + 800, + 1000 мл, для підтримки + 200 мл з контролем маси тіла).

Слід пам'ятати, що, незважаючи на найшвидший (з усіх основних засобів лікування ХСН) клінічний ефект, діуретики призводять до гіперактивації нейрогормонів (зокрема, РААС) та зростання затримки натрію та води в організмі.

• Діуретична терапія. Торасемід типовий петльовий діуретик, що блокує реабсорбцію натрію і води у висхідній частині петлі Генле. За фармакокінетичними властивостями він перевершує фуросемід, Торасемід має кращу і передбачувану всмоктування, в порівнянні з фуросемідом, причому його біозасвоюваність не залежить від прийому їжі і майже вдвічі вище, ніж у фуросеміду.
• При нирковій недостатності період напіввиведення торасеміду не змінюється (метаболізм у печінці = 80 %).

Слайд 38

Слайд 39

Слайд 40

Приклад титрування дози для бісопрололу:

• 1,25 мг – 2 тижні;
• потім 2,5 мг до четвертого тижня;
• 3,75 мг до 6 тижнів,
• 5 мг до 8 тижнів,
• 7,5 мг до 10 тижнів і потім, нарешті – 10 мг до 12 тижня лікування.

При сумнівній переносимості періоди титрування становитимуть проміжки по 4 тижні оптимальна доза буде досягнута лише до 24 тижня, тобто через півроку після початку терапії. Поспіх при титруванні дози БАБ хворим на ХСН не потрібний.

Слайд 41

Психологічні аспекти навчання хворих на ХСН

Слайд 42

Навчання хворих

Визначають як процес підвищення знань та навичок, який спрямований на необхідні для підтримки чи покращення здоров'я зміну ставлення до свого захворювання та корекцію стереотипів поведінки

Слайд 43

Слайд 44

8 правил спілкування:

• Слід заохочувати прагнення пацієнтів ділитися своїми думками та міркуваннями щодо почутого. У групі важлива думка кожного і для цього у кожного має бути можливість висловитись. Підтримуйте шанобливе ставлення до кожного висловлювання. Якщо хтось висловлює неправильне судження, то відреагувати можна приблизно так: «Багато хто погодився б з вами, проте відомо, що…». Таким чином, ви позбавите людину почуття провини за неправильну відповідь.
• Задавайте питання, що залишають свободу для вибору «Яка ваша думка?» Поставте лише одне запитання, а не навантажуйте слухачів групою питань, що йдуть одне за одним. Тримайте паузу після заданого питання щонайменше половини хвилини.
• Всіляко підбадьорюйте учасників зустрічі, намагайтеся працювати на те, щоб стосовно матеріалу, що обговорюється, у кожного виникло позитивне ставлення і бажання використовувати ці знання у своєму житті.

Слайд 45

8 правил спілкування

• Постарайтеся не перебивати того, хто говорить, але не допускайте того, щоб розмова виходила за рамки теми або регламенту. Якщо пацієнт зачіпає близьку за тематикою проблему, можна коротко висвітлити її, взявши ініціативу у свої руки і повернутися до теми заняття, або зазначивши, що питання важливе і цікаве, пообіцяти повернутися до нього пізніше.
• Домагайтеся розуміння слухачами вашого повідомлення, у тому числі через наведення прикладів та ілюстрацій.
• Шанобливо ставтеся до всіх учасників без винятку. Якщо ви виявите убік хоча б одного з них «недружню» поведінку, то й інші будуть готові до такого поводження з вашого боку.
• Запитуючи, стежте за тим, чи не виявляє людина, до якої ви звернулися, ознак розгубленості, страху або нездатності відповісти. У такому разі через деякий час скажіть: «Здається, ви ретельно обмірковуєте моє запитання. Вам потрібен ще час чи хтось ще хоче висловитися?»
• Наведені приклади слід формулювати у позитивному ключі, розповідаючи у тому, як роблять правильно. Приклади про помилки інших пацієнтів можуть спрямувати пацієнтів на думки про ускладнення та проблеми. Також вони можуть побоюватися, що їх помилки також будуть обговорюватися публічно.

Слайд 46

Вікові особливості

• Вікові особливості – комплекс фізичних, пізнавальних, інтелектуальних, мотиваційних, емоційних якостей, притаманних більшості людей одного віку. У кожному віковому періоді змінюються погляди на себе та свої життєві пріоритети, змінюється ієрархія цілей цінностей, провідна діяльність та мотивація. Змінюються погляди світ, на оточуючих, життя і здоров'я і навіть власне вік.
• У разі важкого соматичного захворювання виникає нова життєва ситуація, що створює дефіцитарні умови у розвиток особистості. Проблема виживання, подолання чи подолання важких обставин і збереження при цьому основних життєвих цінностей, цілісності особистості – завдання складне. На різних вікових етапах люди справляються з нею по-різному. Не можна порівнювати 35 та 60-річного пацієнта ні за фізичними, ні за психологічними, ні за соціальними параметрами.

Слайд 47

Ставлення до здоров'я

Корисно знати про тип ставлення пацієнта до свого здоров'я. Можна узагальнити поведінку людини щодо лікування до двох типів - позитивного, спрямованого на виконання рекомендацій лікаря, зміни способу життя для збереження здоров'я та негативного, що характеризується вчинками, які приносять цінність здоров'я в жертву іншим інтересам. Важливо вміти визначити у розмові з пацієнтом тип цього, ціннісні установки, що у його основі, умови, що впливають нього. Зазвичай люди з тяжким хронічним захворюванням ставляться до лікування серйозно. Але в реальному житті далеко не завжди висока значущість того чи іншого фактора підтверджується відповідними діями. Жінки, як правило, більш високо цінують своє здоров'я, і ​​роблять зусилля для його збереження та підтримки. Так само цінність здоров'я вища у чоловіків, які ніколи не брали шлюб, ніж у одружених чоловіків. Цінність здоров'я пов'язана з добробутом людей. Чим вищий дохід душу населення, тим більше цінність здоров'я. У сім'ях з низьким доходом вона становить 38,3%, а в сім'ях із вищим – 61,9%. На ставлення до захворювання та лікування впливає досвід стосунків людини з чоловіком, сім'єю та сусідами. Особливо важливими цей чинник стає сприйняття здоров'я жінками.

Слайд 48

Тип сприйняття.

Людина сприймає навколишній світ за допомогою всіх своїх органів чуття, але при цьому несвідомо віддає перевагу одним, а не іншим. Ця вроджена особливість диктує, який спосіб пізнання вибрати - зоровий, слуховий чи дотик - і визначає вибір об'єкта уваги, швидкість сприйняття, тип пам'яті. Це переважання не виключає інші відчуття, але найбільше впливає сприйняття даної людини, і значення цієї обставини було усвідомлено лише недавно. Виділяють 3 типи людей провідним каналом сприйняття: діячів – чуттєвий канал, глядачів – зоровий канал, слухачів – слуховий канал і 4-й тип людей, які мають провідного каналу – логіків.

Слайд 49

• Візуал-глядач, прийшовши на прийом, сяде подалі і буде уважно дивитися в очі при розмові, але замовкає, якщо лікар відводить погляд, щоб зробити запис у медичній карті. Не любить дотиків та порушення особистісних кордонів. Для такого пацієнта важливі ознаки, що зорово фіксуються, тому він більше турбуватиметься про набряки або пігментні плями, ніж про порушення внутрішніх органів. Легко відповість на запитання: «Як це виглядає?», і важко на питання: «Який саме біль?». Переконуючи його в необхідності лікування, постарайтеся показати йому всі перспективи, «намалювати ясну картину» одужання. Більше давайте йому письмових та наочних рекомендацій.
• Кінестетик-діяч, навпаки, сяде ближче і легко опише своє самопочуття у відчуттях. Запитайте його: Що Ви зараз відчуваєте? і не бійтеся підсунутись і доторкнутися до нього. Добрий дотик може його заспокоїти. Якщо такий пацієнт зупинить Вас у коридорі, щоб розпитати про щось важливе, то він стане до Вас дуже близько і навіть може притримати Вас за підлозі халата. Він, найімовірніше, із задоволенням піде на лікувальну фізкультуру чи масаж, але запам'ятає лише те, що виконував сам. Вправи «на слух» або за книжкою він запам'ятає набагато гірше.

Слайд 50

Тип сприйняття

• Аудіали-слухачі – люди з добре розвиненою мовою та слуховою пам'яттю. Вони із задоволенням розмовляють і ображаються і не довіряють тим фахівцям, хто не може їм докладно розповісти про їхнє захворювання та перебіг лікування. Не слід відсилати їх прочитати стенд у коридорі, плакат або спеціальну брошуру – краще прокоментувати текст, даючи роз'яснення. Плануючи розмову з таким пацієнтом, наперед відведіть на нього трохи більше часу, щоб не ображати його різким закінченням розмови.
• Дигіталам-логікам також необхідно докладно і чітко розповісти про стадії їх захворювання, наслідки та перспективи і чітко та послідовно пояснити план лікування. Вони цінують інструкції та рекомендації, як письмові, так і усні, особливо чітко структуровані. Чим чіткіше та логічніше ви проведете з ними розмову, тим більше довіри у них викличете.

Слайд 51

Емоційні стани

• Будь-яке тяжке соматичне захворювання веде до змін в емоційній сфері. Хронічна серцева недостатність супроводжується фізичними стражданнями, змінами звичного життя, іноді втратою соціального статусу, зниження рівня матеріального благополуччя. У повсякденному житті хворий стикається з погіршенням якості життя, а при госпіталізації – ще й з необхідністю пристосовуватися до нових умов та людей, що породжує почуття страху.
• У пацієнтів із ХСН часто трапляються прояви депресивних розладів. Виникає замкнене коло: гострий стрес та тривало існуючі депресивні розлади сприяють порушенням у роботі серцево-судинної системи, а хвороби серця викликають підвищене стресове навантаження та депресію.
• Депресивні стани часто ведуть пацієнтів до відмови від співпраці з медичними працівниками, активного чи прихованого опору до виконання рекомендацій лікаря. За наявності депресивних розладів у пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю значно підвищується ризик повторних госпіталізацій та смертельних наслідків.

Слайд 52

Депресія

Складності виникають при діагностиці депресивних розладів, оскільки багато симптомів подібні до основних скарг пацієнтів із серцевою недостатністю: слабкість, стомлюваність, пригніченість, порушення сну, апетиту, тривожність, дратівливість, зниження інтересів… Часто такі пацієнти не помічають поліпшення самопочуття та небезпеки чи лікуванні. Вони, або їхні родичі, наполягають на додатковому обстеженні, і з обуренням відкидають пропозицію приймати антидепресанти. У таких випадках потрібно обережне і аргументоване переконання спробувати, оскільки за правильному призначенні позитивні зміни настають досить швидко. Пацієнту та його рідним слід роз'яснити, що соматична хвороба послабила нервову систему, а нервова напруга та перевтома посилюють соматичні порушення.

Слайд 53

Порушення когнітивних процесів

• Виражена хронічна серцева недостатність може викликати ішемічні мозкові розлади, що супроводжуються порушеннями когнітивних процесів (пам'яті, уваги, мислення), у тяжких випадках сплутаністю свідомості, деліріозною чи іншою психотичною симптоматикою. Порушення обмінних процесів, масивна та тривала інтоксикація призводять до зниження інтелектуальних та операційно-технічних можливостей пацієнтів.
• Астенічні стани мають різні варіанти прояву, але типовими завжди є надмірна стомлюваність, іноді з самого ранку, складність концентрації уваги, уповільнення сприйняття. Спонтанна млявість виникає без навантаження або за незначного навантаження, тримається тривалий час і не минає після відпочинку. Характерні також емоційна лабільність, підвищена ранимість і уразливість, виражена відволікання. Пацієнти не переносять навіть незначної розумової напруги, швидко втомлюються, засмучуються через будь-яку дрібницю. Розпитувати їх можна не більше 5-10 хвилин, мова повинна бути повільною та спокійною, після цього рекомендується дати пацієнтові відпочити або вислухати його, якщо він готовий поговорити з Вами, але не наполягати на утриманні теми розмови. Якщо Ви не закінчили збір необхідних відомостей, після розпитайте родичів, або поверніться до питань після того, як пацієнт передихне хоча б п'ять хвилин.

Слайд 54

Мотивація

• Так! Я роблю вправи щодня! Так! Я не їм жирну їжу! Так! Я стежу за кількістю солі!
• Чи можна тепер запитати, як у вас із цим справи?

Слайд 55

Чого ми хочемо досягти або 12 складових ефективного самоконтролю хворих з хронічними захворюваннями

• здатність до розпізнавання симптомів та реагування на їх появу;
• здатність до правильного застосування медикаментозної терапії;
• здатність до усунення невідкладних станів;
• дотримання дієти та режиму фізичних навантажень;
• ефективна взаємодія із працівниками охорони здоров'я;
• використання громадських ресурсів;
• адаптація до трудової діяльності;
• підтримка відносин із чоловіком(ой);
• здатність керувати психологічною реакцією на хворобу

Слайд 56

Література

• Національні рекомендації з діагностики та лікування ХСН (Затверджені з'їздом кардіологів РФ у жовтні 2003 р.) Журнал Серцева Недостатність. 2003; 4 (6): 276-297.
• Агєєв Ф.Т., Данієлян М.О., Марєєв В.Ю. та ін Хворі з хронічною серцевою недостатністю в російській амбулаторній практиці: особливості контингенту, діагностики та лікування (за матеріалами дослідження ЕПОХА-О-ХСН). Журнал Серцева недостатність. 2004;5(1):4–7.
• Cleland JG, Swedberg K, Follath F et al. EuroHeart Failure survey programme a survey on the quality of care amongpatients with heart failure in Europe. Part 1: patient characteristics and diagnosis. Eur Heart J. 2003; 24 (5): 442-463.
• Марєєв В.Ю., Данієлян М.О., Бєлєнков Ю.М. Від імені робочої групи дослідження ЕПОХА-О-ХСН. Порівняльна характеристика хворих на ХСН залежно від величини ФВ за результатами Російського багатоцентрового дослідження ЭПОХА–О–ХСН. Журнал Серцева Недостатність. 2006.
• Арутюнов Г.П., Костюкевич О.І. Харчування хворих з хронічною серцевою недостатністю, проблеми нутритивної підтримки, вирішені та невирішені аспекти. Журнал Серцева Недостатність. 2002; 3 (5): 245-248.
• Вплив терапевтичного навчання хворих з хронічною серцевою недостатністю на якість їхнього життя та потребу в ранніх повторних госпіталізаціях С.Р.Гіляревський, В.А.Орлов, Л.К.Хамаганова, Є.Ю.Сичова, Е.М. О.Боїва Серцева Недостатність №4 Т.2

Переглянути всі слайди

1. Визначення синдрому ХСН.

3. Причини, патогенез ХСН.
4. Класифікація ХСН.
5. Клініка, лікування.

Презентація на тему: Хронічна серцева недостатність нові рекомендації ОССН – 2006

ХРОНІЧНА СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ нові рекомендації ОССН – 2006 Професор кафедри госпітальної терапії Є.І.Тарловська

Основні причини ХСН у Європі ІХС та ІМ (до 60-70%) ДКМП Пороки серця АГ (старше 70 років)

«Пускові» фактори, що провокують появу\погіршення СН Транзиторна ішемія міокарда Тахі-брадіаритмії Тромбоемболії ЛА Збільшення мітральної регургітації Дисфункція нирок Патологія щитовидної залози Побічні ефекти лікарських засобів Надмірне вживання NaCl!

Особливості СН у жінок Жінки з СН старші, ніж чоловіки Найчастіше причиною СН є АГ і СД Найчастіше діастолічна СН Найчастіше СН поєднується з депресією Найчастіше використовують НПЗП Найчастіше госпіталізуються

Критерії, що використовуються для визначення діагнозу ХСН Симптоми Задишка (від незначної до задухи) Швидка стомлюваність Серцебиття Кашель Ортопное

Критерії, що використовуються для визначення діагнозу ХСН Клінічні ознаки Застій у легенях (хрипи, R-графія) Периферичні набряки Тахікардія (>90 за хв) Набряклі шийні вени Гепатомегалія Ритм галопу (S3) Кардіомегалія (КТІ – 60%, КДРлж – кордон ОСТ передня підводна човна)

Критерії, що використовуються для визначення діагнозу ХСН. Об'єктивні ознаки дисфункції серця ЕКГ, R-графія грудної клітки.

ЕКГ у хворих на ХСН Ознаки ГЛШ Відхилення ел. осі вліво Ознаки рубцевого ураження міокарда (предиктор низької скоротливості) Блокада ЛНПГ (предиктор низької скоротливості) ЕКГ ознаки навантаження ЛП та ПП (предиктор діастолічної дисфункції) Миготлива аритмія (часта причина декомпенсації)

ВІДЛУННЯ кардіоскопія (норма) Систолічна функція ЛШ ФВ=УО/КДО; ФВ (за Тейхольцем) = 55-60% ФВ (за Сімпсоном) = 50-55% Діастолічна функція ЛШ Співвідношення Е/А = 1-2, ВІВРЛЖ (час ізоволюметричної релаксації ЛШ)<92 мс (<30); <100 мс (30-50 л); <105 мс (>50 л)

Лабораторна діагностика Гемоглобін Еритроцити Лейкоцити Тромбоцити Електроліти (К+!) Креатинін Глюкоза Печінкові ферменти Натрійуретичний пептид

Натрійуретичний пептид специфічність – 90% Доведено тісний зв'язок між НУП та тяжкістю СН Визначення НУП – лабораторний тест на наявність СН НУП – оцінка тяжкості СН НУП – прогноз хворого на СН НУП – ефективність лікування

Коронароангіографія та вентрикулографія Показання: Диференціальний діагноз ішемічної КМП Рефрактерна СН невідомої етіології Важка мітральна регургітація Ураження аортального клапана

Коронароангіографія та вентрикулографія Протипоказання: Термінальна ХСН Не планується реваскуляризація, операція, пересадка серця

Біопсія міокарда Показання: Неясний генез ХСН (за умови виключення ішемічної КМП) Обмеження: Агресивний інвазивний характер Низька чутливість (особливо при мозаїчному ураженні міокарда) Відсутність загальноприйнятих діагностичних критеріїв

Діагностичний алгоритм ХСН Симптоми або ознаки ХСН Об'єктивний огляд, ЕКГ, R-графія, НУП норма ЕхоКГ норма ХСН малоймовірна Етіологія, тяжкість, пускові фактори

Хірургічне лікування ХСН Операції реваскуляризації міокарда Операція з корекції мітральної регургітації Трансплантація серця – не має серйозного майбутнього Імплантація апарату допоміжного кровообігу «обхідний ЛШ»

Допоміжний лівий шлуночок Покращує прогноз хворих з критичною ХСН За своєю ефективністю (вплив на виживання) метод перевершує всі терапевтичні методи лікування Головне обмеження в Росії – висока вартість

Механічні методи лікування Використання обмежувальної зовнішньої еластичної сітки, що обмежує дилатацію серця Відсутні значні клінічні дослідження

Електрофізіологічні методи лікування ХСН Серцева ресинхронізуюча терапія Трикамерна стимуляція серця Усунення асинхронності в роботі серця

Серцева ресинхронізуюча терапія Підвищує якість життя Уповільнює ремоделювання серця Знижує кількість повторних госпіталізацій Знижує смертність (Рекомендації ЕSC, 2005)

Серцева ресинхронізуюча терапія, показання ХСН ІІ – ІV ФК стійка до оптимальної стандартної терапії ФВ ЛШ< 35% КДР ЛЖ >55 мм Тривалість QRS > 120 мс

Імплантація кардіовертера - дефібрилятора SCD-HeFT Пацієнти з ХСН, які пережили зупинку серця Пацієнти з ХСН та пароксизмами стійкої ШТ Пацієнти з ХСН після ІМ з ФВ<35% и ЖЭ IV – V градации Увеличение выживаемости!

Імплантація кардіовертера – дефібрилятора та ЕКС для серцевої ресинхронізуючої терапії COMPANION Режим СРТ+КД знижує загальну смертність хворих на ХСН на 43%

Додаткові засоби Статини – для всіх хворих на ішемічну етіологію ХСН При ХСН III ст. та серцевому фіброзі печінки при ХС менше 4 ммоль/л – не застосовувати

Додаткові засоби Непрямі антикоагулянти (ВАРФАРИН) – для хворих на ХСН з миготливою аритмією (перманентна та рецидивна з частими нападами, частіше 1 раз на 3 міс) Варфарин не може бути замінений аспірином, клопідогрелем та їх комбінацією

Додаткові засоби Для запобігання тромбозам та емболіям у пацієнтів з ХСН, які знаходяться на постільному режимі ефективним може бути лікування низькомолекулярними гепаринами.

Допоміжні засоби застосовуються не для лікування ХСН, а за особливими показаннями ПВД ​​(нітрати) – при супутній стенокардії БМКК (амлодипін, фелодипін) – при тяжкій стенокардії та стійкій АГ ААП – при небезпечних для життя ЖА Аспірин (ін. антиагреганти) – для хворих після ІМ Неглікозидні інотропні стимулятори – при загостренні ХСН, що протікає з низьким серцевим викидом та наполегливою гіпотонією

Нітрати при ХСН Нітрати можуть призначатися при ХСН лише за наявності доведеної ІХС та стенокардії, яка проходить тільки від нітропрепаратів У всіх інших випадках нітрати при ХСН не показані Нітрати можуть негативно впливати на прогноз хворих на ХСН, ускладнюючи застосування ІАПФ

Блокатори повільних кальцієвих каналів при ХСН Тільки пролонговані дигідроперідини – амлодипін (НОРВАСК) та фелодипін (ПЛЕНДІЛ) Короткодіючі дигідроперидини – протипоказані Верапаміл та дилтіазем можуть бути використані лише за І – ІІА ст. (I-II ФК)

Блокатори повільних кальцієвих каналів при ХСН Показання для амлодипіну та фелодипіну (на фоні основних засобів лікування): Наполеглива стенокардія Стійка гіпертонія Висока легенева гіпертензія Виражена клапанна регургітація

Презентація хронічної серцевої недостатності та система цитокінів

В експерименті та клініці встановлені кардіодепресивні властивості цитокінів, їх здатність впливати на ремоделювання міокарда, участь як у систолічній, так і діастолічній його дисфункції. Показано важливе прогностичне значення ІЛ-1 і ІЛ 6, які дозволяють визначити подальше перебіг та презентацію хронічної серцевої недостатності. Поряд із роботами, що підтверджують участь системи цитокінів ФНП-, ІЛ-1, ІЛ-6 у патогенезі ХСН, існують роботи, в яких не було знайдено значних проявів цитокіногенезу при ХСН. Незважаючи на індивідуальні відмінності в судинних ефектах цитокінів, слід пам'ятати про існування єдиного функціонального комплексу цитокінів або «тандему ФНП-, ІЛ-1, ІЛ-6», які практично завжди утворюються та діють у комбінації та становлять єдину цитокінову мережу компонентів, взаємопов'язаних на різних рівнях. Патогенетичні механізми, що лежать в основі цитокін-індукованої патології міокарда, дуже різноманітні (рис. 1.2). Один з них може бути пов'язаний із синергічною активністю системи ФНП- та інших цитокінів (ІЛ-1, ІЛ 6, ІФН-g) щодо експресії індуцибельної форми синтетази NO (NOS2) у кардіоміоцитах та ендотеліальних клітинах мікросудин міокарда. NO і токсичний продукт, що утворюється в процесі взаємодії NO та супероксидних аніонів, пероксинітрит, мають здатність суттєво знижувати скорочувальну здатність міокарда.

Мал. 1. Роль цитокінів у розвитку та презентації хронічної серцевої недостатності (за R.Kelly, T. Smith (1997) у модифікації Е.Л. Насонова та співавт. (1999)

ФНО--залежна експресія NOS2 в ендотеліальних та гладком'язових клітинах судинної стінки, що поєднується зі зниженням експресії «конститутативної» форми NO та активацією САС та РААС, має істотне значення у розвитку зниження толерантності до фізичного навантаження. Останнє пов'язують із ослабленням дилатації судин у відповідь на фізіологічні стимули, зниженням сили та витривалості та збільшенням катаболізму скелетної мускулатури. Встановлено, що індукція NO у відповідь систему цитокіну ФНПасоціюється із збільшенням апоптозу кардіоміоцитів. Важливим аспектом ролі системи цитокінів при ХСН є їхнє прогностичне значення. Прогностична значимість підвищення рівнів цитокінів у хворих на ХСН вивчалася в дослідженнях SOLVD, в яких було показано, що рівень ФНП- менше 6,5 пг/мл є прогностично більш сприятливим, а підвищені рівні цитокінів системи ФНП- та ІЛ-6 є незалежними предикторами. смерті хворих з тяжкою ХСН. У дослідженні VEST циркулюючі рівні прозапальних цитокінів (системи ФНП-, ІЛ-6) та цитокінові рецептори були незалежними предикторами смертності у пацієнтів з вираженою хронічною серцевою недостатністю з презентацією клінічних симптомів. Посилення застою та наростаюча ішемія периферичних тканин і самого міокарда, аутоімунні порушення, ендотоксемія, властиві серцевій недостатності, можуть стати першопричиною активації імунної системи та призводити до зростання ФНП- та інших прозапальних цитокінів (рис. 1). Така «послідовність» подій побічно підтверджується прямо пропорційною залежністю рівня ФНП- від тяжкості хронічної серцевої недостатності та її презентації. Проте більшість дослідників відводять експресії прозапальних цитокінів роль першопричини розвитку та прогресування ХСН.

Схема. Залучення механізмів запалення до патогенезу хронічної серцевої недостатності та її презентації (А.Н. Корж, 2003).

Таким чином, механізм реалізації гемодинамічного та клінічного впливу прозапальних цитокінів при ХСН складається з чотирьох складових:

1. негативної інотропної дії
2. ремоделювання серця (незворотна дилатація порожнин та гіпертрофія кардіоміоцитів
3. порушення ендотелій-залежної дилатації артеріол
4. посилення процесу апоптозу кардіоміоцитів та клітин периферичної мускулатури

Корисно знати

© VetConsult+, 2016. Усі права захищені. Використання будь-яких матеріалів, розміщених на сайті, дозволяється за умови посилання на ресурс. При копіюванні або частковому використанні матеріалів зі сторінок сайту обов'язково розміщувати пряме відкрите для пошукових систем гіперпосилання, розташоване в підзаголовку або першому абзаці статті.

Хронічна серцева недостатність – презентація

Презентація на тему: "Хронічна серцева недостатність" - Транскрипт:

1 Тема: Хронічна серцева недостатність Астана 2012

2 Хронічна серцева недостатність – це нездатність серцево-судинної системи забезпечити органи та тканини організму достатньою кількістю крові. Хронічна серцева недостатність розвивається у разі порушення функції серця, саме його м'язової оболонки (міокарда). При цьому серцевий м'яз (міокард), не в змозі виганяти (виштовхувати) кров із серця в судини, під підвищеним тиском. Іншими словами, серце "як насос", не справляється зі своєю роботою і не може добре перекачувати кров.

3 Основні причини: Інфаркт міокарда. Тому, що пошкодження серця під час інфаркту або рубець, що залишився після нього, заважає серцевому м'язу повноцінно скорочуватися і знижує скорочувальну здатність міокарда. Артеріальна гіпертензія. Тому що систематичне підвищення артеріального тиску не дає можливості серцевому м'язі адекватно скорочуватися. Пороки серця перешкоджають правильному кровообігу, за рахунок вродженого порушення або набутої зміни «архітектури» серця. Кардіоміопатії розширюючи, звужуючи об'єми та ущільнюючи стінки серця, знижують скорочувальну здатність міокарда.

5 Кардіальні (пов'язані із захворюваннями серця) Інфаркт міокарда. Аритмії серця. Некардіальні (захворювання не пов'язані із серцем). Інфекції дихальних шляхів, пневмонії. Захворювання щитовидної залози (тиреотоксикоз). Хронічна ниркова недостатність. Фізичні та емоційні перенапруги. Зловживання алкоголем, рідиною, сіллю. Емболія легеневих судин (перекриття тромбом кровопостачання у легенях).

6 Лікарські препарати, які можуть спровокувати розвиток ХСН: Аритмічні препарати (крім аміодарону). Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗЗ), глюкокортикоїдні гормони. Антагоністи кальцію (лікарські засоби, які застосовуються для лікування артеріальної гіпертензії). Протипухлинні засоби. Симпатоміметики – лікарські речовини, які стимулюють певну частину нервової системи (тербуталін, тірамін). Антидепресанти (трициклічні). Протималярійні препарати. Наркотики (героїн). Вазодилататори (засоби, що розширюють судини – діазоксид, гідралазин). Аналгетики (ацетаміфен). Засоби, що знижують артеріальний тиск (резерпін). Фізичні дії (радіація, підвищена та знижена температура, сигаретний дим).

7 Внаслідок ослаблення скорочувальної сили міокарда зменшується ефективний об'єм крові, що знижує приплив кисню до тканин та відтік продуктів метаболізму з них. Так, на ранніх стадіях недостатності порушується тканинний обмін або мікроциркуляція, що особливо виражено в момент фізичної напруги (Н.Д. Стражеско, В.X. Василенко, Р.Г. Межебовський, Л.П. Прессман та ін.). Розвиток кисневого голодування тканин внаслідок уповільненого транспорту кисню крові певною мірою компенсується підвищеним використанням кисню тканинами, що призводить до збільшення артеріо-венозної різниці вмісту кисню. Однак зниження напруги кисню у венозній крові нижче 20 мм рт. ст. несумісно з життям внаслідок паралічу життєвих центрів у довгастому мозку. Безпосереднім результатом невідповідності постачання киснем та потреби у ньому тканин є порушення вуглеводного обміну, процесів фосфорилювання, синтезу білка. Це призводить до незворотних дистрофічних процесів в органах. Порушенню мікроциркуляції сприяє затримка натрію та води в організмі хворого з хронічною недостатністю кровообігу. Остання призводить до збільшення поза- та внутрішньоклітинного об'єму рідини. Це ще більше ускладнює постачання тканин оксигенованої кров'ю. Ретроградний тривалий застій крові в життєво важливих органах (легкі, печінка) веде до розвитку в них фіброзу, ураження функціонуючих клітин, що у свою чергу посилює стан гемодинаміки, погіршує перебіг захворювання.

гіперактивація симпатико-адреналової системи -> норадреналін, викликає звуження артеріол і венул -> збільшення венозного повернення крові до серця -> приплив великої кількості крові до декомпенсованого лев» , викликає звуження артеріол і венул -> збільшення венозного повернення крові до серця -> приплив великої кількості крові до декомпенсованого лев» 8 = link_thumb »> 8 Погіршення кровопостачання органів і тканин -> гіперактивація симпатико-адреналової системи -> норадреналін, що викликає і венул -> збільшення венозного повернення крові до серця -> приплив великої кількості крові до декомпенсованого лівого шлуночка. Погіршення кровопостачання органів і тканин -> гіперактивація симпатико-адреналової системи -> cспазм ниркових артеріол -> активація ренін-ангіотензинової системи (РАС) -> гіперпродукція ангіотензину 2 (діє вазопресивно, звужує дрібні артерії) -> активуються місцеві прогресування його гіпертрофії). Погіршення кровопостачання органів і тканин -> гіперактивація симпатико-адреналової системи -> cпазм ниркових артеріол -> активація ренін-ангіотензинової системи (РАС) -> гіперпродукція ангіотензину 2 -> збільшується утворення альдостерону-> підвищується реабсорбція натрію -> активація продукції ) - Вазопресину -> Затримка води в організмі -> Поява набряків. Ангіотензин 2 і альдостерон -> ремоделювання міокарда -> загибель кардіоміоцитів -> фіброз. гіперактивація симпатико-адреналової системи -> норадреналін, що викликає звуження артеріол і венул -> збільшення венозного повернення крові до серця -> приплив великої кількості крові до декомпенсованого лівого шлуночка. Погіршення кровопостачання органів і тканин -> гіперактивація симпатико-адреналової системи -> cспазм ниркових артеріол -> активація ренін-ангіотензинової системи (РАС) -> гіперпродукція ангіотензину 2 (діє вазопресивно, звужує дрібні артерії) -> активуються місцеві прогресування його гіпертрофії). Погіршення кровопостачання органів і тканин -> гіперактивація симпатико-адреналової системи -> cпазм ниркових артеріол -> активація ренін-ангіотензинової системи (РАС) -> гіперпродукція ангіотензину 2 -> збільшується утворення альдостерону-> підвищується реабсорбція натрію -> активація продукції ) - Вазопресину -> Затримка води в організмі -> Поява набряків. Ангіотензин 2 і альдостерон -> ремоделювання міокарда -> загибель кардіоміоцитів -> фіброз.альдостерон»> гіперактивація симпатико-адреналової системи -> норадреналін, що викликає звуження артеріол і венул -> збільшення венозного повернення крові до серця -> » title=»Погіршення кровопостачання органів і тканин -> гіперактивація симпатико-адреналової системи -> норадреналін, що викликає звуження артеріол і венул -> збільшення венозного повернення крові до серця -> приплив великої кількості крові до декомпенсованого лев»>

10 Функціональна класифікація хронічної серцевої недостатності Нью-йоркської кардіологічної асоціації (NYHA, 1964): 1 ФК: Фізичне навантаження не викликає дискомфо рота (підвищена втома, задишку, серцебиття і ін.) 2 ФК: Фізичне навантаження викликає помірний 3 ФК: Фізичне навантаження викликає значний дискомфорт. Хворий почувається добре в спокої. 4 ФК: Мінімальне фізичне навантаження викликає дискомфорт, який присутній у спокої і посилюється при активності.

11 Відносна відповідність стадій з Н.Д. Стражеско та NYHA: ХСН 1а стадії 1 ФК по NYHA ХСН 1б стадії 2 ФК по NYHA ХСН 2а стадії 3 ФК по NYHA ХСН 2б – 3 стадії 4 ФК по NYHA Класифікація хронічної серцевої недостатності (ХСН) : При формулюванні діагнозу (Описані ранні), спочатку вказується стадія та період за класифікацією Н.Д. Стражеска, потім NYHA, наприклад: ХСН 2а, 3 ФК.

13 Кріпітація і хрипи в нижніх відділах обох легень, що не зникають після енергійного відкашлювання і не обумовлені запальною інфільтрацією в легенях. Дилатація лівого шлуночка. Акцент II тону на легеневій артерії. Поява патологічного III тону і протодіастолічний ритм галопу (лівошлуночковий, що краще прослуховується в області верхівки серця). Альтернуючий пульс. Відсутність периферичних набряків, застійної гепатомегалії, асциту.

14 Основні клінічні симптоми хронічної правошлуночкової недостатності: Виражений акроціаноз (синюшні губи, вушні раковини, кінчик носа, холодні ціанотичні кисті, стопи), набряклі вени шиї, гідроторакс, застійна гепатомегалія, позитивна прогулянка, позитивна прогулянка. Периферичні набряки (насамперед, в області гомілок, стоп, з подальшим поширенням догори), асцит, можливий розвиток цирозу печінки. Дилатація правого шлуночка (не завжди визначається перкуторно у зв'язку з часто супутньою емфіземою та поворотом серця правим шлуночком уперед). Епігастральна пульсація, синхронна з діяльністю серця (зумовлена ​​скороченням правого шлуночка). Систолічний шум трикуспідальної регургітації (відносна недостатність тристулкового клапана внаслідок вираженої дилатації правого шлуночка) Правошлуночковий протодіастолічний ритм галопу

15 Лабораторні дослідження: Загальний аналіз крові (величину гематокриту, еритроцитів та гемоглобін). Біохімічний аналіз крові (визначення ферментів печінки, холестерину). Зміст гормонів щитовидної залози у крові.

16 Інструментальні дослідження: ЕКГ (електрокардіографія). ЕХОКГ (УЗД) серця (визначають скорочувальну здатність міокарда). Катетеризація порожнин серця. Коронароангіографія (рентгенконтрастний метод дослідження судин серця). Фонокардіографія (визначення серцевих тонів та шумів у серці). Рентгенограма грудної клітки. Комп'ютерна томографія.

17 Немедикаментозне лікування ХСН Корекція способу життя. Раціональне харчування Усунення шкідливих звичок. При збереженому (стабільному) стані фізичні вправи до 45 хвилин на день (за самопочуттям). Фізичний спокій при загостренні симптомів.

18 Режим: активність хворого не повинна перевищувати можливості серцево-судинної системи. При І стадії ХСН призначають протягом 5-7 днів напівпостільний режим, потім обмежують підвищене фізичне навантаження: при ІІ стадії (період А) показаний напівпостільний режим, а при 11Б та III стадіях - постільний режим. Тривалість постільного режиму залежить від перебігу ХСН. При дуже строгому та тривалому постільному режимі зростає небезпека розвитку флеботромбозу та легеневих емболій. Цим хворим показана дихальна гімнастика та часта зміна положення тіла. Психічний спокій досягається дотриманням лікувально-охоронного режиму та застосуванням седативних препаратів (броміди, валеріана, собача кропива, малі транквілізатори). Дієта повинна бути багата на вітаміни, які вводяться у подвійній дозі, показано обмеження солі та рідини. Необхідно стежити за функцією кишківника. При першій стадії ХСН кількість кухонної солі знижують до 5-6 г на добу (10 стіл). При ІІ та ІІІ стадіях -до 3 г/добу (10а стіл). При вираженому набряковому синдромі показана різко гіпохлоридна дієта – не більше 1 г солі на добу. Поруч із обмеженням солі необхідне обмеження рідини (до 1 л/сут). На тлі цієї дієти призначають розвантажувальні дні (молочний, сирний, фруктовий та ін), які особливо показані хворим із надмірною масою тіла.

19 Медикаментозне лікування хронічної серцевої недостатності (ХСН) Спрямовано на зменшення проявів хвороби та покращення якості життя, прогнозу на подальше життя та боротьбу за зменшення ризику раптової смерті від ХСН. 1. ІАПФ (інгібітори аденозину перетворюючого ферменту) – це група лікарських препаратів, що сприяють: Зниженню ризику раптової смерті. Уповільнення прогресування ХСН. Поліпшення перебігу захворювання. Поліпшення якості життя хворого. До них належать: Каптоприл. Квінаприл. Еналаприл. Раміпріл. Фозіноприл. Лізіноприл. Ефект від терапії може проявитися вже в перші 48 годин.

20 2. Діуретики (сечогінні препарати) Вони здатні значно покращити стан хворого на ХСН. Швидко знімають набряки протягом кількох годин. Зменшують об'єм рідини в організмі. Зменшують навантаження на серце. Розширюють судини. Швидко, ефективно та безпечно усувають затримку рідини в організмі, незалежно від причин розвитку ХСН. До них відносяться: Фуросемід. Лазікс. Гідрохлортіазид. Спіроналоктон. Торасемід. Тріамтерен. Амілорид.

21 3. Серцеві глікозиди – лікарські препарати, які є «золотим стандартом» у лікуванні ХСН. Збільшують скорочувальну здатність міокарда. Поліпшення кровообігу. Зменшують навантаження на серце. Мають сечогінну дію. Уповільнюють ЧСС. Знижують ризик госпіталізації. До них належать: Дігоксин. Дигітоксин. Корглікон.

22 4. Антиаритмічні препарати – лікарські речовини, які перешкоджають розвитку аритмії та знижують ризик раптової смерті. До них належить – Аміодарон. 5. Антикоагулянти – лікарські препарати, що перешкоджають згущенню крові та утворенню тромбів. До них належить – Варфарін. Він показаний хворим після тромбоемболії, фібриляції передсердь (при миготливій аритмії), для профілактики тромбозів та раптової смерті. 6. Метаболічна терапія – це прийом лікарських препаратів, що покращують обмін речовин, харчування серцевого м'яза та захищають його від ішемічного впливу. До них належать: АТФ (аденозинтрифосфорна кислота). Кокарбоксілаза. Препарати калію (панангін, аспаркам, каліпоз). Препарати магнію. Тіотріазолін. Вітамін Е. Рібоксін. Мілдронат. Продукував MR. Мексикор.

23 Прогнози За оцінками близько 50% пацієнтів з поставленим діагнозом серцевої недостатності, проживають із цим захворюванням понад 5 років. Однак прогнози у кожного окремого пацієнта залежать від ступеня тяжкості хвороби, супутніх захворювань, віку, ефективності терапії, способу життя та багато іншого. Лікування цього захворювання має такі цілі: поліпшення роботи лівого шлуночка серця, відновлення працездатності та поліпшення якості життя пацієнта. Лікування серцевої недостатності, розпочате на ранніх стадіях, значно покращує життєвий прогноз пацієнта.

Презентації на тему Хронічна серцева недостатність

На цій сторінці ви можете завантажити презентацію на тему "Хронічна серцева недостатність (ХСН)". У презентації дано визначення ХСН, класифікація ХСН, основні причини виникнення ХСН, симптоми та лікування хронічної серцевої недостатності. Лекція містить фотографії хворих на ХСН з клінічними проявами. Слайдів – 22.

1. Визначення синдрому ХСН.
2. Патанатомічні зміни.
3. Причини, патогенез ХСН.
4. Класифікація ХСН.
5. Клініка, лікування.